一、健康人尿铜蓝蛋白排泄率随增龄的变化（论文文献综述）
李改英[1]（2019）在《定量磁化率成像在运动障碍性疾病和衰老中的应用研究》文中研究表明磁共振成像技术（Magnetic Resonance Imaging,MRI）的快速发展为神经影像学的发展带来了巨大的变革。定量磁化率成像（Quantitative Susceptibility Mapping,QSM）是近年来MRI领域发展起来的新技术,可以得到组织内部磁化率的定量分布,可用于大脑深部核团的铁定量检测。本文的三项研究均采用QSM技术围绕运动障碍性疾病和不同年龄健康人大脑灰质核团的铁沉积展开。1.基于QSM和R2*图进行帕金森病黑质纹理分析的研究大量研究证实,帕金森病（Parkinson’s disease,PD）与大脑黑质核团的铁沉积有密切关系。已有的帕金森病QSM研究仅对黑质中磁化率平均值进行测量,而PD病理学研究证实黑质中的铁沉积在空间分布是不均匀的,且目前还没有研究实验PD患者黑质核团铁空间分布的在体测量。本研究首次将3D多方向纹理分析方法应用于PD患者黑质区域磁化率图和R2*图的研究中,旨在利用能够提供铁沉积空间分布特性的二级纹理参数对PD患者和健康对照组进行区分,从而实现黑质核团铁沉积空间分布不均匀性的探究。研究发现,QSM图中黑质核团的大多数二阶纹理特征可以显着地表征PD患者和健康被试的磁化率空间分布差异,并且其诊断表现优于采用R2*图进行纹理分析。此外,进一步对比分析还发现,QSM二阶纹理特征较之前普遍关注的平均值能够更加准确和灵敏区分PD患者。因此,本研究认为基于QSM图进行纹理分析可以作为PD临床诊断的新的辅助诊断依据。2.基于QSM图进行威尔逊病人灰质核团金属沉积的定量研究威尔逊病（Wilson’s disease,WD）病理表现为组织中铜和铁的异常沉积,特别是在肝脏和大脑中。WD患者纹状体和脑干在传统的T2加权图像上显示为高信号,双侧苍白球在T1加权图像上显示为高信号。1.5T和7T系统的QSM研究均发现WD患者大脑灰质核团磁化率显着升高。然而,目前还没有在3T系统上采用QSM对WD患者进行研究的相关报道。本研究使用临床普遍使用的3T MRI仪器获得QSM和R2*图,定量评估了WD患者灰质核团的金属沉积,定性比较QSM、R2*和常规MRI在诊断WD中的表现。同时,基于QSM纹理分析在研究一中的成功应用,使用QSM图灰质核团纹理分析对WD患者灰质核团铁沉积的空间分布特性进行探究。结果发现,QSM在定量评估铁沉积时略优于R2*,对于常规MRI无法检测到的基底节信号的变化,QSM可以准确地测量到这一变化,进一步证实了QSM相比其他成像方法在检测组织金属沉积中的优势。WD灰质核团纹理分析结果发现,对比度和相关性在区分WD和健康对照组中表现尤为突出,可以用于WD患者的辅助诊断。3.基于QSM图进行健康人灰质核团磁化率与年龄和性别的相关性研究病理研究发现,大脑组织中的铁含量随年龄增长逐渐增加。已知灰质核团铁含量异常升高与神经退行性疾病密切相关,且脑铁含量与认知障碍和运动系统退化也有关。因此对大脑深灰质核团进行准确的定量研究有助于更好地预测和诊断与铁沉积相关的疾病。本研究采集了共240名不同年龄和不同性别的健康被试,探究深部灰质核团的磁化率与年龄和性别的关系。另外,本研究还考虑了之前研究较少关注的小脑齿状核。研究结果揭示了磁化率值与年龄的线性和非线性变化关系,非线性分析发现不同核团在中年后的铁沉积速率不尽相同。与性别的研究结果发现,所有灰质核团中男性磁化率随年龄的增长速率均略大于女性。最终,本文对不同年龄段的磁化率变化范围进行了详细统计,旨在给出了健康人各年龄阶段磁化率取值范围,提供更精准的预测和诊断依据。因此,在未来对铁沉积相关疾病进行更精确的研究中,性别和年龄因素均需要考虑在内。
王涛[2]（2018）在《2型糖尿病患者血清可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体（SuPAR）与早期糖尿病肾病的相关性研究》文中认为目的:探讨2型糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）患者血清可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体（Soluble Urokinase Plasminogen Activator Receptor,suPAR）水平与糖尿病肾病（Diabetic Kidney Disease,DKD）分期的关系,同时研究血清suPAR与肾小球滤过率（Estimated Glomerular Filtration Rate,eGFR）、尿白蛋白-肌酐比值（Urine Albumin-Creatinine Ratio,UACR）等临床指标的关系,为早期DKD提供新的血液生物学标记物,为DKD的诊断、干预及治疗提供依据。方法:本研究为横断面研究,于2016年1月至2017年12月共收集了 106例2型DM患者和33例对照者,依据Mogensen标准,将DKD分为5期。收集所有受试者的临床资料,同时采集受试者空腹血样和尿标本进行包括生化在内的检测。使用ELISA法测定血清suPAR。结果:所有受试者血清suPAR浓度平均为595.10±436.99 pg/ml,其中位数为450.17 pg/ml,P25为351.83 pg/ml,P75为 711.50 pg/ml,范围为 130.17～3496.83 pg/ml。不同性别组间（P>0.05）和不同BMI组间（P>0.05）的suPAR浓度无明显差异,但是与年龄（P<0.05）及DM的病程（P=0.001）相关。随着DKD的进展,从DKD Ⅱ期开始,血清suPAR水平开始有逐渐升高,到DKD Ⅲ期以后,与对照组和单纯DM组的受试者相比,受试者的血清suPAR水平开始出现统计学差异。受试者血清suPAR的水平与是否患有高血压病有关（P<0.01）,但是与高血压的病程无相关性（P>0.05）。同时与合并冠心病（P>0.05）、脂肪肝（P>0.05）无关,但是与合并脑梗塞（P<0.01）和动脉粥样硬化（P<0.01）有关。既往使用胰岛素（P<0.01）、胰岛素促泌剂（P<0.01）、二甲双胍（P<0.01）的受试者,其血清suPAR水平较未使用者有明显差异;而使用阿卡波糖（P>0.05）、ARB/ACEI类降压药（P>0.05）、钙离子拮抗剂（P>0.05）、β受体阻滞剂（P>0.05）以及他汀类药物（P>0.05）者,其血清suPAR水平较未使用者则无区别。受试者血清suPAR水平与收缩压（r=0.277）有相关性,而与舒张压（r=0.141）和心率（r=0.031）无相关性。血常规指标的分析中,suPAR与红细胞（r=-0.611）、血红蛋白（r=-0.588）、淋巴细胞（r=-0.381）、中性粒细胞/淋巴细胞比率（r=0.527）相关;与白细胞（r=-0.162）、中性粒细胞（r=0.081）、单核细胞（r=-0.17）、嗜酸性粒细胞（r=-0.077）、嗜碱性细胞（r=-0.175）、血小板（r=-0.07）无关。尿检指标的分析中,suPAR与尿微量白蛋白（r=0.679）、尿肌酐（r=0.316）、UACR（r=0.338）、24 小时尿蛋白定量（r=0.394）、尿液比重（r=-0.400）相关;而与尿pH（r=-0.138）、尿NAG酶（r=0.192）无关。在尿常规定量指标的分析中,suPAR与尿蛋白（r=0.731）、隐血（r=0.277）相关,而与尿白细胞（r=0.075）、尿糖（r=-0.135）、尿酮体（r=-0.191）均无相关性。在血生化常规指标的分析中,suPAR与总胆红素（r=-0.390）、直接胆红素（r=-0.407）、间接胆红素（r=-0.374）、低密度脂蛋白胆固醇（r=-0.232）、视黄醇结合蛋白（r=0.570）、肌酐（r=0.663）、尿素（r=0.309）、尿酸（r=0.243）、eGFR（r=-0.646）有相关性;而与甘油三酯（r=-0.133）、总胆固醇（r=-0.057）、高密度脂蛋白胆固醇（r=0.061）、血糖（r=0.133）、白蛋白（r=0.176）、球蛋白（r=-0.040）、空腹胰岛素（r=-0.038）、空腹C肽（r=-0.136）无相关性。多因素回归分析筛选其他临床危险因素后,血清suPAR水平与UACR（β=0.874）、尿微量白蛋白（β=0.868）、血清肌酐（β=1.147）水平呈正相关,与eGFR（β=-3.614）和血红蛋白（β=-2.840）水平呈负相关。ROC曲线分析suPAR诊断早期DKD的最佳切点值为499.33 pg/ml,相应的AUC为0.763（95%CI 0.663-0.863）,尤登指数为 0.497,敏感性为 54.7%,特异性为 95%。结论:血清suPAR水平与DKD早期独立相关,并与后续分期关联。血清suPAR可能是诊断早期和监测DKD的一个潜在的生物标志物。
申倩玉[3]（2018）在《黄连解毒汤与小檗碱在治疗2型糖尿病大鼠过程中对肾脏的影响及差异》文中进行了进一步梳理目的目前糖尿病发病率逐年上升,作为糖尿病最常见也是最严重的微血管并发症之一的糖尿病肾病,其发病率也随之增加,这不仅影响患者生活质量,加重社会及家庭经济负担,且已威胁患者生命,因此如何有效延缓其发生发展具有十分重要的意义。近年来,许多中药被发现有降低血糖作用,黄连解毒汤及其有效成分小檗碱就是其中之一,研究证实小檗碱通过减轻糖尿病肾病肾小球硬化、降低尿微量白蛋白排泄作用及减轻肾小管间质病变等方式延缓糖尿病肾病进展,但关于黄连解毒汤对肾脏影响方面研究较少,且黄连解毒汤相较小檗碱有效成分更多,且各成分之间存在相互作用,不良反应也较少。因此本研究选用自发2型糖尿病ZDF大鼠（Zucker Diabetic Fatty rat,fa/fa）作为研究对象,在高脂喂养下诱导为DM模型,分别予黄连解毒汤及小檗碱药物进行干预,以观察两者在治疗糖尿病过程中对肾脏的影响以及两者间是否存在疗效差异。方法SPF级雄性ZDF大鼠30只,予高脂饲料喂养,诱导为DM模型后随机以每组10只分为模型组、黄连解毒汤干预组（黄连组）及小檗碱干预组（小檗碱组）。另将5只正常的ZL（Zucker Lean rats,fa/+）大鼠作为正常组对照。其中,黄连组以黄连解毒汤0.075g/d,小檗碱组以100mg/kg/d灌胃干预,模型组和正常组以等量双蒸水灌胃对照。药物干预6周作为实验终点并处死取材。实验过程中,记录不同时期大鼠血糖、体重,留取24小时尿液检测24小时尿蛋白定量（24h UTP）,处死前留取血标本检测血脂及肾功能,ELISA法测定空腹血浆胰岛素（INS）,并以HOMA-IR指数评价胰岛素抵抗程度,留取尿液检测N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、β-半乳糖苷酶（GAL）、β2-微球蛋白（β2-MG）;处死后留取肾组织标本,HE染色及电镜下观察大鼠肾组织肾小球及肾小管病理结构改变。结果1.一般指标:随病程进展,模型组ZDF大鼠空腹血糖及体重逐渐升高;药物干预6周后,模型组与正常组相比空腹血糖（P<0.01）、体重（P<0.01）、空腹胰岛素水平（P<0.01）、胰岛素抵抗程度（P<0.01）及血脂包括总胆固醇（TC）（P<0.01）、甘油三酯（TG）（P<0.01）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）（P<0.05）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）（P<0.01）方面均显着升高;与模型组相比,黄连组及小檗碱组空腹血糖水平（P<0.01）、胰岛素抵抗程度（P<0.01）及血脂TC（P<0.05）、TG（P<0.05）显着下降,体重及LDL-C、HDL-C略有下降,但无统计学差异（P>0.05）,空腹胰岛素水平方面,小檗碱组下降明显（P<0.01）,黄连组也有所下降,但差异无统计学意义（P>0.05）。2.肾结构检测指标:1)24小时尿蛋白定量:随病程进展,模型组24h尿蛋白定量（24h UTP）呈逐渐上升趋势,药物干预6周后,模型组24h UTP较正常组明显升高（P<0.01）,黄连组与小檗碱组均较模型组显着下降（P<0.01）。2)肾小管生化指标:药物干预6周后,模型组NAG、GAL水平较正常组均显着升高（P<0.01）,黄连组与小檗碱组GAL（P<0.05）较模型组明显下降,NAG黄连组下降更明显（P<0.05）,小檗碱组略有下降（P>0.05）;尿β2-MG在四组间无显着差异（P>0.05）。3.肾功能:药物干预6周后,模型组尿素氮（BUN）较正常组明显升高（P<0.01）,而血肌酐（Scr）显着下降（P<0.01）;与模型组相比,黄连组及小檗碱组BUN水平有所下降,但无统计学差异（P>0.05）,Scr无明显差异（P>0.05）。4.肾脏组织病理结构:1)光镜HE染色:正常组肾小球、肾间质及肾小管组织结构正常。模型组大鼠肾小球局部结构破坏,肾小球可见硬化,肾小管上皮细胞可见坏死,管腔变小萎缩。黄连组与小檗碱组肾小球、肾间质组织结构尚可,肾小球未见硬化,肾小管上皮细胞未见坏死,部分管腔变小。2)电镜下观察肾脏超微结构:正常组大鼠肾小球及肾小管结构形态未见明显异常。模型组相较于正常组肾小球滤过膜节段性增厚,结构模糊不清,足突局灶性融合、破坏,近曲小管上皮细胞空泡化,迷路结构不清晰,线粒体结构不清晰,细胞内有较多的溶酶体颗粒,部分肾小管细胞核缩小,呈凋亡样改变。黄连组与小檗碱组观察到滤过膜及近曲小管结构较模型组明显改善。结论1.黄连解毒汤及小檗碱可降低ZDF大鼠的血糖、血脂及胰岛素水平、胰岛素抵抗程度,改善大鼠一般状况。2.黄连解毒汤和小檗碱均可降低模型组大鼠24小时尿蛋白、尿NAG、GAL及血尿素氮水平,并改善肾小球及肾小管病理结构,从而对肾脏产生保护作用,预防DKD发生发展。3.黄连解毒汤与小檗碱相比除在降低NAG方面作用略强外,其余在改善模型组大鼠24小时尿蛋白、GAL、β2-MG、肾功能及肾小球、肾小管病理结构方面无明显差异,显示黄连解毒汤与小檗碱可同样对肾脏具有保护作用,推测可进一步预防DKD发生发展。
葛显应[4]（2017）在《Wilson病患者的嗅觉功能及其中医证候相关因素的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:（1）通过对比分析WD患者与健康体检人群的嗅觉功能,观察WD伴发嗅觉障碍的发生率,并探讨可能影响嗅觉功能的相关因素,旨在提高临床对WD嗅觉障碍的认识;（2）观察WD患者嗅觉障碍的中医证型分布特点及中医证候要素分布特征,揭示各证型下WD嗅觉障碍的发生率,并探讨不同证候要素对WD嗅觉障碍的影响,为WD嗅觉障碍的中医临床辨证提供一定的参考依据。方法:（1）基于纳入和排除标准,收集72例WD患者为病例组,60名体检者为健康对照组,两组在性别、年龄上无统计学差异。采用CCCRC嗅觉检测法对所有受试者进行嗅觉功能评估,包括嗅觉阈值和识别功能,对比研究WD患者与健康对照组的嗅觉功能,揭示WD是否存在嗅觉障碍。采用抑郁自评量表（SDS）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）对受试者的抑郁状况进行评分;运用统一WD等级评定量表（UWDRS）和Wilson病患者Goldstein ADL分级标准评估WD患者的病情严重程度;根据WD临床分型标准将病例组患者分为肝型、脑型和混合型。据此探讨嗅觉障碍与年龄、性别、病程、抑郁、临床分型及病情是否具有相关性。（2）为探讨中医证候与嗅觉障碍的关系,研究依据CCCRC嗅觉检测结果,将WD患者分为嗅觉障碍组和非嗅觉障碍组,并进行横断面调查。通过采集病例组患者的四诊信息,依据WD中医证型诊断标准及中医证候要素积分量表,确立患者的中医证型和病位、病性要素情况。应用统计学方法分别比较两组间中医证型分布特点,中医证候要素分布特征,并分析各中医证候要素对WD嗅觉障碍发生的危险度。结果:（1）经CCCRC检测法评估发现,WD病例组的嗅觉阈值和识别实验得分均低于健康体检人群,其嗅觉障碍的发生率为56.9%（41/72）,明显高于健康对照组嗅觉障碍的发生率为21.7%（13/60）,两组间的比较有统计学意义（P<0.05）;且两组的嗅觉障碍均以轻度嗅觉障碍为主。嗅觉识别实验显示,WD病例组对7种嗅物的正确识别率均低于健康对照组,WD患者在识别香蕉、巧克力、花生酱、咖啡、肥皂上明显差于健康对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）WD嗅觉功能的相关因素分析表明,WD病例组的CCCRC嗅觉评分与年龄、性别、病程、抑郁情绪均无相关性,但与临床分型相关,脑型组、肝型组及混合型组比较有统计学差异（P<0.01）,尤其是以脑型患者的嗅觉障碍最明显。研究还发现,WD嗅觉障碍与病情严重程度有关,患者病情越重,嗅觉障碍越明显。（3）中医辨证分型方面,痰瘀互结型嗅觉障碍发生率最高（71.4%）,其次是湿热内蕴型,发生率为70.6%;但中医证型分布与嗅觉障碍发生率无关。中医证候积分方面,嗅觉障碍组与非嗅觉障碍组在病位要素（肝、脾、肾）及病因病性要素（痰浊、瘀血、血虚、内湿、阴虚）上的中医证候积分,比较无统计学差异（P均>0.05）;而在病位要素脑髓的证候积分上,嗅觉障碍组患者的证候积分均值高于非嗅觉障碍组,比较有统计学差异（P<0.05）。（4）嗅觉障碍组中病位要素分布频率的降序排列依次为:脑髓（79.5%）、肝（69.2%）、肾（43.6%）、脾（28.2%）;病因病性要素依次为痰浊（71.8%）、瘀血（66.7%）、阴虚（46.2%）、内湿（35.9%）、血虚（25.6%）。非嗅觉障碍组中病位要素的分布频率降序排列依次为肝（74.2%）、脑髓（54.8%）、肾（38.7%）、脾（29.1%）,病因病性要素依次为瘀血（77.4%）、痰浊（67.7%）、阴虚（48.4%）、内湿（35.5%）、血虚（29.1%）,两组仅在病位要素脑髓的分布频率上存在统计学差异（P<0.05）。（5）中医证候要素对WD嗅觉障碍发生的危险度研究发现,病位要素中脑髓对WD嗅觉障碍是否发生的危险度具有统计学意义（P<0.05）。除脑髓以外的其他8个中医证候要素（肝、脾、肾、痰浊、瘀血、血虚、内湿、阴虚）对WD发生嗅觉障碍的危险度无统计学意义（P均>0.05）。结论:（1）WD患者嗅觉障碍的发生率高于健康体检人群,表现为嗅觉阈值及识别功能均下降,且以嗅觉识别功能障碍为主;（2）WD嗅觉障碍与疾病临床分型、病情严重程度有关,脑型和（或）病情较重的患者,嗅觉障碍更明显,但与年龄、性别、病程无关;（3）WD嗅觉障碍的发生率与其中医证型分布可能并无关系;中医证候要素方面,WD嗅觉障碍者常见的病位要素是脑髓,非嗅觉障碍者最常见的病位要素是肝;两者最常见的病因病性要素为痰浊和瘀血;（4）在WD的中医证候要素中,病位涉及脑髓可能是患者发生嗅觉障碍的危险因素之一。
王楠[5]（2016）在《AD患者认知功能与血清铜、Hcy、尿酸、tau和Aβ1-42相关性研究》文中认为背景和目的阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease AD）是常见的中枢神经系统变性疾病,临床特征最常见的为记忆力减退。镜下特征:神经元纤维缠结、老年斑、神经元缺失,且其病理改变可比临床表现提前5-10年出现。至今,AD的病因及发病机制不是非常清楚,有研究表明可能与神经炎症反应、遗传易感性、基因变异、代谢紊乱、受教育程度等多种影响因素有关。铜（Cu）是维持机体正常生理功能所必需的微量成分,在中枢神经系统、心血管系统、血液系统、免疫系统等发挥重要作用。目前,金属Cu在AD的起病中所扮演的角色逐渐得到重视,成为一个新的研究亮点。关于铜和AD的关系,至今尚无统一的观点。同型半胱氨酸（Hcy）在正常人血清中含量较低,它是蛋氨酸代谢的产物,机体不能产生,并且其产生与清除保持着动态的平衡。Hcy水平异常时,不仅是动脉粥样硬化、脑梗塞等的独立危险因素,而且可以导致AD的发生。尿酸（UA）多数存在形式为尿酸盐,由于尿酸具有清除自由基、抗氧化等的作用,因此与糖尿病、痛风等疾病的发生、发展密切相关。目前还没有见到其与AD关系的确切研究描述。本研究的目的是探讨AD患者血清铜、Hcy、尿酸水平的高低是否与AD的发生有关,以及血清铜、Hcy水平与AD患者的认知功能、生活质量等是否具有相关性。对象和方法选取郑州大学第五附属医院2012年5月至2014年8月收住入院的AD患者96例。年龄65-85（76.4±6.7）岁,其中男性40例,女性56例。选取同时间段进行健康体检的120例为对照组,年龄65-85（77.7±5.7）岁,男性56例,女性64例。对照组无多种慢性疾病。采用简易智能量表（MMSE）评价AD组及对照组的认知功能,采用WHOQOL-BREF（中文版）评价AD组及对照组的生活质量。在清晨7:00-8:00空腹时抽取健康体检者及AD患者肘静脉血3ml,放入含有枸橼酸钠抗凝的真空管中。研究对象检查前均未服药（药物包括:促尿酸分泌的药物,别嘌呤醇、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）。用试剂盒进行检测。采用SPSS17.0软件进行统计学处理。数据表示用SX±,采用t检验,线性相关及多重线性回归等统计方法进行分析,检验标准α=0.05。结果与对照组相比,AD组血清铜（t=4.744,P<0.001）、同型半胱氨酸（t=7.174,P<0.001）、Tau蛋白（t=4.238,P<0.001）水平明显升高,尿酸（t=8.225,P<0.001）、Aβ1-42蛋白（t=8.781,P<0.001）水平明显降低。Pearson相关分析显示AD患者MMSE评分与血清铜、同型半胱氨酸水平呈负相关（r=-0.490、-0.550;P<0.001）,与尿酸、Aβ1-42无关。多重线性回归分析:血清铜（t=-2.131,P<0.05）是生活质量的影响因素;血清铜（t=-2.396,P<0.05）、Hcy（t=-2.733,P<0.05）是MMSE的影响因素。结论1.AD患者血清铜、Hcy含量高于正常,与生活质量及认知功能呈现负相关,提示血清铜可能是AD患者生活质量的重要影响因素,血清铜、Hcy可能是AD患者认知功能的重要影响因素。2.AD组患者尿酸含量低于正常对照组,提示尿酸可能在防治AD方面可能起到积极作用。3.联合检测血清铜、同型半胱氨酸、尿酸、Tau、Aβ1-42水平可能为AD的早期诊断提供临床依据。
李云霞[6]（2013）在《新诊断未治疗2型糖尿病患者左室结构和功能变化》文中进行了进一步梳理目的探讨新诊断糖尿病患者是否出现左室结构和功能变化及变化特点。方法选择新诊断未治疗2型糖尿病（T2DM）患者58例,依据是否合并高血压分为新诊断糖尿病（T2DM组）26例、新诊断糖尿病合并高血压组（T2DM+HT组）32例,所有患者接受超声心动图（echocardiography）行心脏结构及心功能检查,并检测血浆氨基末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、糖化血红蛋白（HbAlC）及尿微量白蛋白排泄率（UAER）等。结果与性别、年龄匹配32例健康对照组进行比较。结果1.患者超声心动图心脏结构变化特点IVSTd、IVSTs、PWTd、PWTs、RWTLVMi三组间差异有统计学意义（F=5.515-13.502,P<0.01-P<0.001）;两两比较,T2DM组、T2DM+HT组LVMi大于对照组（P<0.01）; T2DM+HT组IVSTd、IVSTs、PWTd、PWTs高于T2DM组及对照组（P<0.05-P<0.01）,RWT高于T2DM组（P<0.01）。 LADi、LAVi组间差异无统计学意义（F=0.103,2.655,P>0.05）。2.患者心脏结构影响因素分析LVMi与体重、BMI、腰围、臀围、腰臀比、收缩压、舒张压、E/E’s、M-E/E’正相关（P<0.05）。多元线性回归显示高血压病史和臀围是LVMi的独立相关因素。进一步协方差分析显示控制血压和体重指数等影响因素后三组间LVMi差异消失。（P>0.05）。3.患者超声心动图心功能变化特点（1）二尖瓣血流频谱：E/A、DT、IVRT三组间差异无显着性（F=0.020-2.132,P>0.05）。（2）组织多普勒及其衍生参数：对照组、T2DM组、T2DM+HT组E/E’L、E/E’s、 M-E/E’均依次升高,F值分别为3.619、5.071及4.634,P值0.008-0.031。（3）左室学流传播速度及其衍生参数：T2DM组EPV及E/FPV与对照组无统计学意义。T2DM+HT组FPV大于对照组（P<0.05）。（4）各组LVEF均在正常范围。4.心功能指标影响因素分析E/E’S与BMI、腰围、臀围、收缩压、LAVi、LVMi正相关（P<0.01或P<0.05）,与身高负相关（P<0.05）。M-E/E’与年龄、BMI、臀围、收缩压、logNT-proBNP、LVMi、LAVi正相关（P<0.01或P<0.05）,与身高负相关（P<0.05）。多元回归显示LAVi、 BMI是E/E’s的独立相关因素；年龄、高血压病史是M-E/E’的独立相关因素。进一步协方差分析显示控制血压和BMI等相关因素后,各组间E/E’S、M-E/E’的变化趋势消失。结论1.新诊断未治疗2型糖尿病患者已经出现左室质量增加。2.新诊断未治疗2型糖尿病患左室者收缩功能正常,但已经出现舒张功能减退。3.新诊断未治疗2型糖尿病合并高血压患者左室结构及舒张功能改变较不合并高血压者显着。4.上述改变主要与体重增加和血压升高有关,而与血糖和糖化血红蛋白水平无关5.E/E’S及M-E/E’较传统舒张功能指标敏感性特异性更好。
焦海燕[7]（2011）在《老年慢性肾脏病患者中血清Cystatin C与GFR的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的探讨老年慢性肾脏病（CKD）患者血清胱氨酸蛋白酶抑制剂（Cystatin C）与。肾小球率过滤（GFR）的相关性。方法研究对象为2010年6月至2011年1月长治医学院附属和平医院肾内科门诊和住院的慢性肾脏病患者,共52例,其中男28例,女24例,年龄60-82岁,平均年龄66.04±4.37岁。所有入选病例需符合美国肾脏基金会2001年新的肾脏疾病进展的检测与防治指南（NKF-K/DOQI）对CKD的诊断标准,并按肾小球滤过率分为Ⅰ组（GFR≥60 ml/min/1.73 m2） 23例、Ⅱ组（GFR30-59ml/min/1.73m2）29例。另设对照组20例,为健康体检者,无高血压或高血压长期控制良好,无糖尿病。记录其姓名、性别、年龄、体重（kg）、身高（cm）。留取空腹血标本检测Scr、Cys C、白蛋白。Cockcroft Gault公式计算Ccr, MDRD简化公式计算eGFR,应用99mTc-DTPA摄取率测定肾小球滤过率（GFR）。比较Cys C、SCi、Ccr、eGFR与GFR的相关性,并采用AUCROC评价血清Cys C的可靠性。结果1、各组在性别比例、年龄、体重指数（BMI）、等方面均无显着差异（P均>0.05）,随着GFR的下降,Ccr、eGFR也下降,而血CysC、Scr则逐渐升高。经统计分析,CysC、Scr、Ccr、eGFR和GFR在对照组与Ⅰ组间无显着差异（P>0.05）,在Ⅰ、Ⅱ组间有显着性差异（P<0.05）。2、患者血CysC、Scr、Ccr、eGFR均与GFR有良好的相关性（P均<0.05）,在对照组与Ⅰ组中各指标与GFR的相关系数以血CysC的r值绝对值最大,在Ⅱ组中以Ccr与GFR的r值最大。这表明,在各指标与GFR的相关性比较中,在CKD早期以血CysC与GFR的相关性最好。3.采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价诊断效能,血清CysC、SCr、Ccr和eGFR的AUCROC分别为0.952、0.864、0.981和0.918。表明血清CysC是一个准确可靠的指标。结论1.老年慢性肾脏病患者的血清CysC水平能够敏感、准确地反应肾小球滤过率。2.检测血清CysC较Scr能早期反应老年慢性肾脏病患者的肾功能损害。
姚伟丽[8]（2010）在《抗衰汤对血瘀证大鼠线粒体DNA（mtDNA）的影响》文中研究说明目的：通过研究以补气活血、清热解毒法为组方原则的抗衰汤对血瘀证大鼠线粒体DNA （mtDNA）的影响,从分子水平揭示抗衰汤延缓衰老的机理,为中医药在抗衰老领域的防治能发挥更大的作用提供全新的理论依据。方法：1.把健康雄性SD大鼠50只随机分为空白对照组、蓄血证模型组、低剂量药物组、中剂量药物组、高剂量药物组各10只。2.蓄血模型组、低、中、高剂量药物组给予尾静脉缓慢注射NE,同时于开始造模的第1天和第10天尾静脉注射小牛血清白蛋白（BSA）,造模的同时给予抗衰汤抵抗预防瘀血证,空白对照组给予尾静脉注射等体积的生理盐水,连续20天。3.实验20天后把各组大鼠短颈处死,依次提取大鼠肝脏、心脏及脑组织,采用聚合酶链反应（以下称PCR）技术分别扩增野生型mtDNA,电泳后,运用凝胶成像仪进行扫描,根据所显示的亮度及覆盖范围,比较空白对照组与蓄血模型组以及蓄血模型组、低、中、高剂量药物组之间的缺失比值差异。结果：1.与空白对照组相比,蓄血证模型组及低中高药物组均有不同程度的线粒体缺失（P<0.01）。2.与蓄血证模型组相比,抗衰汤能显着降低大鼠肝脏、心脏mtDNA的缺失率（P<0.05）。而脑组织内mtDNA缺失比值抗衰汤高剂量组明显降低,（P<0.01）。3.抗衰汤低、中、高剂量药物组之间比较,未见显着性差异。结论：1.PCR产物的电泳条带显示出在衰老过程中,肝脏组织衰老的最快,mtDNA缺失程度也最为明显。2.抗衰汤可以不同程度地抑制大鼠肝、心、脑mtDNA的缺失,提示益气化瘀、清热解毒之法方药能减少mtDNA的氧化损伤,对mtDNA有保护作用,从而从分子水平揭示抗衰汤延缓衰老的机理。
高凤仙[9]（2007）在《饲料中铜对猪—玉米的生理影响及其系统生态效应》文中研究表明铜作为猪促生长添加剂而被广泛应用,饲料中添加高剂量铜对猪生长、组织铜含量研究较多,但猪对日粮高铜消化率较低,大量从粪中排出。畜粪一般情况下仍然被用作有机肥施于土壤,粪中高浓度铜必将影响土壤铜含量、作物铜含量及作物生长。因此有必要开展饲料中高剂量铜通过畜粪迁移转化的研究,为养猪生产中合理利用含铜添加剂、保证环境质量、维持生态系统平衡及维护人类健康提供理论依据。本研究结合猪饲养试验,消化试验与玉米土壤盆栽试验,研究了饲料中添加不同铜源与铜浓度对猪-玉米系统的生理影响及其生态效应,主要研究结果如下:1.选用CuSO4（硫酸铜）、Cu-AA（氨基酸铜）和TBCC（碱式氯化铜）3种铜源,在猪基础日粮中添加3种铜水平（10,150,250 mg/kg）,研究不同铜源与铜水平对猪生长、血液生化指标、组织铜沉积的影响。结果表明,不同铜水平对猪日增重和料重比无显着影响（P>0.05）;猪肝、肾中铜含量随日粮中铜水平增加而提高（P<0.01）,日粮添加250mg/kg铜,肝、肾中铜含量分别达22.07～24.67mg/kg、17.01～18.05mg/kg,日粮中相同铜浓度,猪组织中铜沉积量大小顺序为肝>肾>肌肉>心;血清SUN（尿素氮）含量150 mg/kg和250 mg/kg铜水平较10 mg/kg铜水平分别降低17.21%和10.16%（P<0.01）,血清SOD（超氧化物歧化酶）活性150 mg/kg铜水平分别高于10 mg/kg和250 mg/kg铜水平25.83%和35.2%（P<0.05）。饲料中高水平铜能显着提高血清CP（铜兰蛋白）活性（P<0.05）,对血清ALB（白蛋白）和TP（总蛋白）含量影响无显着差异（P>0.05）。不同铜源对猪日增重和料重比无显着影响（P>0.05）,Cu-AA铜源使CP活性显着提高,比CuSO4铜源高20.27%,比TBCC铜源高19.09%（P<0.01）,Cu-AA铜源使血清SUN含量显着下降,比CuSO4铜源和TBCC铜源分别低21.47%和16.15%（P<0.01）。2.用全收粪法研究3种铜源与3种铜水平对生长猪日粮铜的消化率及粪中不同形态铜含量的影响。结果表明,生长猪对日粮铜消化率随日粮铜水平的增加而降低（P<0.01）。日粮铜水平为10、150、250 mg/kg时,铜消化率分别为14.46%～15.56%、12.27%～14.23%、6.34%～8.72%;粪中铜排出量随日粮铜水平增加而显着增加（P<0.05）,日粮中250 mg/kg铜水平粪中铜排出量是10 mg/kg铜水平的7.6倍。不同铜源对生长猪铜消化率影响差异不显着（P>0.05）;不同铜源猪粪中铜的生物有效性存在差异,可利用态铜含量CuSO4铜源高于TBCC铜源和Cu-AA铜源（P<0.05）,潜在可利用态铜含量TBCC铜源低于Cu-AA铜源和CuSO4铜源（P<0.05）,不可利用态铜含量TBCC铜源高于CuSO4铜源和Cu-AA铜源猪粪（P<0.05）。粪中各形态铜总量随日粮中铜水平的升高而升高（P<0.05）。3.采用土壤盆栽玉米,试验猪粪来源于猪采食基础日粮添加250 mg/kg铜（分别来源于CuSO4、Cu-AA和TBCC）排出的粪。添加铜源猪粪分别设100 g/盆、200 g/盆、300 g/盆3个铜浓度,对照猪粪来源于猪采食基础日粮排出的粪,研究不同铜源与铜浓度猪粪对玉米移栽后生长及植株铜吸收累积、玉米叶片光合特性、蛋白质含量、膜脂过氧化作用及抗氧化酶活性的影响。结果表明:①玉米移栽后40d,随粪中铜含量的增加显着增加土壤铜含量（P<0.05）,试验猪粪300 g/盆组土壤铜含量达到110.99～113.31mg/kg,已超过国家土壤环境质量二级标准（Cu≤100 mg/kg）。100 g/盆和200g/盆组土壤铜含量虽没有超过国家土壤环境质量二级标准,但明显有增加土壤中铜累积的趋势。②玉米移栽后40d,同一铜浓度试验猪粪处理玉米,地下部铜富集系数>地上部铜富集系数,玉米铜含量地下部>地上部;不同铜浓度对玉米植株铜富集有影响,试验猪粪300g/盆组对铜的富集系数较200g/盆组、100g/盆组下降。玉米地下部铜含量与土壤铜含量呈线性正相关关系,相关关系为Y=0.42X+22.98（R2=0.9032）。③玉米移栽后40d,地上部和地下部鲜物质量随试验猪粪中铜浓度的升高而下降（P<0.05）,铜对地下部和地上部胁迫的阈值不同,地上部和地下部鲜物质量开始显着下降的试验猪粪量分别为200g/盆和100g/盆。粪中过高铜浓度对地下部的生长比地上部生长抑制作用更大。④玉米移栽后10～20d,粪中高浓度Cu促进玉米光合作用,随粪中铜浓度的升高玉米叶片净光合速率、胞间CO2浓度、气孔导度、蒸腾速率和光合色素含量显着升高（P<0.05）;玉米移栽后30～40d,随粪中铜浓度的升高,叶片叶绿素含量下降,导致玉米光合作用下降,试验猪粪200 g/盆、300 g/盆组玉米叶片净光合速率、胞间CO2浓度、气孔导度、蒸腾速率显着低于对照组（P<0.05）。猪粪中铜浓度越高,玉米光合作用参数下降越快。不同铜源猪粪对玉米光合作用影响有差异,试验前期TBCC铜源猪粪促进玉米光合作用较CuSO4铜源猪粪和Cu-AA铜源猪粪作用效果小,而在试验后期CuSO4铜源猪粪对玉米光合作用抑制作用最强。⑤玉米移栽后10～20d,玉米叶片可溶性蛋白质含量、游离氨基酸含量随猪粪中铜浓度的增加而显着提高（P<0.05）;移栽后20d～40d,叶片可溶性蛋白质含量、游离氨基酸含量随猪粪中铜浓度的升高而逐渐下降（P<0.05）,玉米抗逆性下降。在试验全期,随猪粪中铜浓度的升高,叶片脯氨酸含量显着增加（P<0.05）。⑥玉米移栽后10～20d,随粪中铜浓度升高,铜对玉米细胞原生质膜造成破坏,叶片电导率随之增大、体内MDA积累、SOD、POD和CAT酶活性提高（P<0.05）,抗氧化酶活性升高能清除由Cu污染造成的活性氧,从而减轻活性氧对玉米的伤害。玉米移栽后30～40d,随粪中铜浓度升高,叶片电导率继续增大、MDA水平持续上升、活性氧清除系统遭到破坏,保护酶系统失衡,SOD、POD和CAT活性显着下降（P<0.05）。在试验条件下,不同铜源与铜水平对生长猪日增重、料重比影响无显着差异,猪组织铜含量和粪中铜排出量随日粮中铜水平的升高而增加;试验猪粪盆栽玉米,土壤铜含量随粪中铜浓度的升高而升高;尽管试验前期,猪粪中铜提高玉米光合作用、增加叶片蛋白质合成,提高保护酶活性,但随猪粪中铜浓度升高和试验时间的延长,铜在玉米植株内累积,玉米光合作用和蛋白质含量下降,保护酶系统失衡。因此为了保证动物生长,保证人类食品安全,维持生态环境良性循环,饲料中添加低剂量铜为宜。不同铜源对猪和玉米部分生理指标的影响出现差异,但对猪和玉米生长的影响差异不显着,因此生产上3种铜源都可使用。
李鸣[10]（2006）在《早产儿铜及其他营养影响因素研究》文中研究指明前言 早产对婴幼儿健康有很大影响，约85％的新生儿死亡与早产有关，同时早产也是新生儿致残的主要原因；出生后早产儿易患某些营养缺乏症，影响婴幼儿生长发育、体力和智力发育。因此，减少早产发生率、提高早产儿存活率是优生优育的根本战略措施。 铜作为多种酶的辅酶参与维持生命的许多生化代谢过程。新生儿体内铜的储存对其健康的生长发育十分重要。新生儿肝脏储存铜的2／3在妊娠最后10～12周形成，约从2.5mg增加到9mg。早产新生儿没有完全经历宫内发育阶段、肝脏合成铜蓝蛋白的能力不足、母亲胎盘转运系统功能可能不足以及母亲铜营养状况不佳，因此早产新生儿很可能出现铜缺乏。但目前研究尚无统一结论。关于早产儿母亲铜营养状况的研究报道较少，国内外研究均发现母亲铜摄入普遍偏低，而早产儿母亲血清／浆铜水平的研究也没有一致结论。 近半个世纪以来早产儿的存活率有所提高，但早产的发生率却没有变化，甚至有上升趋势。早产的病因及发病机制尚未阐明；目前认为早产发
二、健康人尿铜蓝蛋白排泄率随增龄的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、健康人尿铜蓝蛋白排泄率随增龄的变化（论文提纲范文）
（1）定量磁化率成像在运动障碍性疾病和衰老中的应用研究（论文提纲范文）
| 论文摘要 |
| ABSTRACT |
| 论文关键词汇中英文对照 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 运动障碍性疾病和衰老概述 |
| 1.2 测量脑铁的常用MRI方法 |
| 1.3 定量磁化率成像(QSM) |
| 1.3.1 QSM基本原理 |
| 1.3.2 QSM图像重建 |
| 1.3.3 QSM临床应用 |
| 1.4 国内外运动障碍性疾病和衰老的MRI研究现状 |
| 1.5 论文的研究内容及意义 |
| 1.6 论文的结构 |
| 第二章 基于QSM和R2~*图进行帕金森病黑质纹理分析的研究 |
| 2.1 研究引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 被试收集 |
| 2.2.2 数据采集 |
| 2.2.3 数据处理 |
| 2.2.4 纹理特征提取 |
| 2.2.5 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 被试信息 |
| 2.3.2 复测信度检验 |
| 2.3.3 一阶纹理分析 |
| 2.3.4 二阶纹理分析 |
| 2.3.5 ROC曲线分析 |
| 2.3.6 相关性分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 基于QSM图进行威尔逊病人灰质核团金属沉积的定量研究 |
| 3.1 研究引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 被试收集 |
| 3.2.2 数据采集 |
| 3.2.3 数据处理 |
| 3.2.4 纹理特征提取 |
| 3.2.5 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 被试特征 |
| 3.3.2 复测信度检测 |
| 3.3.3 常规MRI图像分析 |
| 3.3.4 纹理分析 |
| 3.3.5 ROC曲线分析结果 |
| 3.3.6 相关性分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 第四章 基于QSM图进行健康人灰质核团磁化率与年龄和性别的相关性研究 |
| 4.1 研究引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 被试采集 |
| 4.2.2 数据采集 |
| 4.2.3 数据处理 |
| 4.2.4 统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 被试特征 |
| 4.3.2 复测信度检测 |
| 4.3.4 线性相关分析 |
| 4.3.5 非线性相关分析 |
| 4.3.6 性别差异分析 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 帕金森病QSM纹理分析 |
| 5.2 威尔逊病QSM定量分析 |
| 5.3 磁化率与年龄相关性研究 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
| 学习期间的科研成果 |
| 致谢 |
（2）2型糖尿病患者血清可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体（SuPAR）与早期糖尿病肾病的相关性研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 附件 |
| 致谢 |
（3）黄连解毒汤与小檗碱在治疗2型糖尿病大鼠过程中对肾脏的影响及差异（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象与方法 |
| 1.1 实验动物和饲养 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 动物饲养 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.2.1 主要试剂 |
| 1.2.2 主要仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 技术路线图及分组示意图 |
| 1.3.2 动物模型的建立、分组、取材及各项指标的检测 |
| 1.4 统计学处理 |
| 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.1.1 空腹血糖水平 |
| 2.1.2 体重水平 |
| 2.1.3 空腹血浆胰岛素水平及HOMA-IR指数 |
| 2.1.4 血脂水平 |
| 2.2 肾结构检测指标 |
| 2.2.1 24小时尿蛋白定量 |
| 2.2.2 肾小管生化指标 |
| 2.3 肾功能 |
| 2.4 肾脏组织病理结构 |
| 2.4.1 光镜HE染色 |
| 2.4.2 电子显微镜下肾脏超微结构 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 糖尿病肾病检测指标的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）Wilson病患者的嗅觉功能及其中医证候相关因素的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 嗅觉障碍的中西医认识 |
| 2 Wilson病的现代医学研究概况 |
| 3 Wilson病的中医药理论探索 |
| 4 嗅觉障碍与Wilson病的关系 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 临床资料 |
| 1.3 研究方法与步骤 |
| 1.4 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 WD嗅觉功能情况及相关因素分析 |
| 2.2 WD嗅觉功能与中医证型的关系 |
| 2.3 WD嗅觉功能的中医证候要素特征分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 对研究结果的现代医学理论分析 |
| 3.2 WD嗅觉障碍的中医证候理论探析 |
| 3.3 不足与思考 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（5）AD患者认知功能与血清铜、Hcy、尿酸、tau和Aβ1-42相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 阿尔茨海默病形成机制及与铜、尿酸、同型半胱氨酸相互关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在校期间发表的文章 |
| 致谢 |
（6）新诊断未治疗2型糖尿病患者左室结构和功能变化（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Obstruct |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 糖尿病心肌病发病机制 |
| 1.3 2型糖尿病心脏结构的影响因素 |
| 1.4 心脏结构测量和功能评价 |
| 1.5 NT-ProBNP在2型糖尿病患者中的价值 |
| 第二章 研究过程和方法 |
| 2.1 研究内容 |
| 2.2 对象 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 临床资料收集 |
| 2.3.2 实验室检查 |
| 2.3.3 超声心动图的检查 |
| 2.3.4 超声心动图检查要求 |
| 2.3.5 心脏结构的测量方法 |
| 2.3.6 心脏功能的测量方法 |
| 2.3.7 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 临床特点 |
| 3.2 左室结构和功能 |
| 3.2.1 左室结构 |
| 3.2.2 舒张功能指标 |
| 3.2.3 心脏结构功能改变的相关因素分析 |
| 3.2.4 多元线性回归 |
| 3.2.5 协方差分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 T2DM患者左室结构变化特点 |
| 4.2 T2DM患者心脏功能变化特点 |
| 4.3 T2DM左室结构及功能的影响因素分析 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 研究成果 |
| 致谢 |
（7）老年慢性肾脏病患者中血清Cystatin C与GFR的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略语对照 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 正文 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（8）抗衰汤对血瘀证大鼠线粒体DNA（mtDNA）的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 一、实验用动物、药物、仪器和设备 |
| (一) 实验动物 |
| (二) 药物与试剂 |
| (三) 主要试剂 |
| (四) 主要仪器 |
| (五) 聚合酶链反应(PCR)引物 |
| 二、血瘀证大鼠线粒体DNA缺失与衰老的关系 |
| (一) 材料与方法 |
| 1. 实验动物分组及取材 |
| 2. mtDNA的标本制备 |
| 3. PCR扩增检测mtDNA缺失情况 |
| 4. 统计学方法 |
| (二) 结果分析 |
| 1. PCR扩增产物电泳图 |
| 2. 抗衰汤对血瘀证大鼠线粒体DNA缺失的影响 |
| 3. 血瘀证大鼠各组织线粒体缺失的比值 |
| 三、线粒体DNA(MTDNA)与衰老 |
| (一) 长寿的秘密在基因 |
| (二) 衰老的重要因素是线粒体DNA的突变 |
| (三) 衰老的重要特征表现在线粒体功能下降 |
| (四) 衰老时线粒体的数量会增多 |
| (五) 大鼠肝细胞线粒体量明显降低可能存在两种情况 |
| 1. 线粒体再生能力降低 |
| 2. 线粒体损伤后降解增多 |
| 四、祖国传统医学对衰老的认识 |
| (一) 天年与衰老 |
| 1. "天年"的期限 |
| 2. 衰老的衡量 |
| (二) 衰老的指征 |
| (三) 衰老期的年龄界限 |
| 1. 根据年代年龄来确定 |
| 2. 根据生理年龄来确定 |
| 3. 根据心理年龄来确定 |
| 4. 根据社会年龄来确定 |
| (四) 衰夭的原因 |
| 1. 先天禀赋脆弱 |
| 2. 与水土地域相关 |
| 3. 因病致衰致夭 |
| 4. 后天调摄失宜 |
| (五) 衰夭的机制——阴阳气血失衡论 |
| (六) 衰老的形体表现 |
| 1. 皮肤松弛、皱纹增加、色素沉着 |
| 2. 头发稀疏,须发花白 |
| 3. 两眼昏花、视力减退 |
| 4. 牙齿脱落,听力下降 |
| 5. 体重减轻、身长缩短、体表面积减少 |
| 6. 性功能减退 |
| 五、人体衰老与血瘀的关系 |
| (一) 衰老的本质为气血阴阳失衡 |
| 1. 气血是构成人体和维持人体生命活动的基本物质 |
| 2. 气血是保证人体健康长寿的基本物质 |
| 3. 气血流畅与气血平衡是健康长寿的基本条件 |
| (二) 瘀血是衰老的根本原因 |
| 1. 血瘀是促进人体衰老的重要原因之一 |
| 2. 衰老是促进瘀血形成的条件 |
| 3. 老年病病理基础和血瘀关系密切 |
| 4. 血瘀本质的研究 |
| (三) 气虚血瘀是衰老的表现 |
| (四) 热毒致瘀是构成衰老的关键因素 |
| 1. 热灼血瘀的机制 |
| 2. 毒邪致病是衰老主要机制的探析 |
| 3. 热毒与络病的关系 |
| 4. 热毒致瘀的动物实验研究 |
| (五) 衰老征象与瘀血的关系 |
| 1. 白发、脱发 |
| 2. 老年斑与肌肤甲错 |
| 3. 紫绀 |
| 4. 疲劳、纳差 |
| 5. 性功能减退 |
| (六) 衰老的病理变化与瘀血的关系 |
| 1. 老年人血液流变性的改变与瘀血 |
| 2. 老年人微循环的改变与瘀血 |
| 3. 老龄动物解剖的瘀血所见 |
| 六、抗衰汤抗衰老的作用机制 |
| (一) 抗衰汤的来源 |
| (二) 抗衰汤的配伍原则 |
| 1. 黄芪为君,补气以生血,补气以行血 |
| 2. 桃仁、水蛭为臣,重在活血破瘀、调畅气血 |
| 3. 桂枝、大黄为佐药,温通血脉,推陈致新 |
| 4. 炙甘草为使药,配伍诸药,左右逢源 |
| (三) 抗衰汤理气血防患于未然 |
| 1. 抗衰汤能够调畅气血,确保人体正常气血周流 |
| 2. 抗衰汤可以推陈致新,维持脏器功能正常运行 |
| 3. 抗衰汤能够扶住正气,增强老年机体防病能力 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 附:文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）饲料中铜对猪—玉米的生理影响及其系统生态效应（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 铜对动物的影响 |
| 1.1 铜的来源、分布和代谢 |
| 1.2 铜的营养理化作用 |
| 1.3 高铜的促生长作用机制 |
| 1.4 影响铜的吸收利用的因素 |
| 1.5 高铜的负面影响 |
| 2 铜对植物的影响 |
| 2.1 环境中的铜浓度 |
| 2.2 铜对植物光合作用的影响 |
| 2.3 铜对植物蛋白质水平的影响 |
| 2.4 铜对植物叶片细胞膜透性和丙二醛水平的影响 |
| 2.5 铜对植物抗氧化酶活性的影响 |
| 3 本研究课题的提出及拟探讨的问题和意义 |
| 第二章 不同铜源和铜水平对猪组织铜含量和血液生化指标的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 数据处理分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同铜源与铜水平对生长猪生长性能的影响 |
| 2.2 不同铜源与铜水平对生长猪组织铜沉积的影响 |
| 2.3 不同铜源和铜水平对生长猪血液生化指标的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 日粮添加铜对生长猪生长性能与饲料利用率的影响 |
| 3.2 不同铜源与铜水平对生长猪组织铜含量的影响 |
| 3.3 铜对生长猪血液生化指标的影响 |
| 4 小结 |
| 第三章 不同铜源与铜水平对猪日粮铜消化率和粪中铜形态的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 数据处理分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同铜源与铜水平对猪日粮铜表观消化率的影响 |
| 2.2 猪粪中不同形态铜含量与可利用性分析 |
| 3 小结 |
| 第四章 不同铜源与铜浓度猪粪对玉米生长和植株铜沉积的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 测定方法 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同铜源与铜浓度猪粪对土壤铜含量的影响 |
| 2.2 不同铜源与铜浓度猪粪对玉米地下部铜含量的影响 |
| 2.3 不同铜源与铜浓度猪粪对玉米地上部铜含量的影响 |
| 2.4 不同铜源与铜浓度猪粪对玉米各部位铜的富集系数的影响 |
| 2.5 不同铜源与铜浓度猪粪对玉米生长的影响 |
| 2.6 玉米地上部含铜量与地下部含铜量间的关系 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第五章 不同铜源与铜浓度的猪粪对玉米光合特性的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同铜源与铜浓度猪粪对玉米叶片净光合速率的影响 |
| 2.2 不同铜源与铜浓度猪粪对玉米叶片气孔导度的影响 |
| 2.3 不同铜源与铜浓度猪粪对玉米叶片胞间CO_2浓度的影响 |
| 2.4 不同铜源与铜浓度猪粪对玉米叶片蒸腾速率的影响 |
| 2.5 不同铜源与铜浓度猪粪对玉米叶片光合色素含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第六章 不同铜源与铜浓度猪粪对玉米叶片蛋白质含量的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 测定方法 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同铜源与铜浓度猪粪对玉米叶片可溶性蛋白质含量的影响 |
| 2.2 不同铜源与铜浓度猪粪对叶片游离氨基酸总量的影响 |
| 2.3 不同铜源与铜浓度猪粪对叶片脯氨酸含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第七章 不同铜源与铜浓度猪粪对玉米叶片膜脂过氧化作用和抗氧化酶活性的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 测定方法 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同铜源与铜浓度猪粪对叶片细胞膜透性的影响 |
| 2.2 不同铜源与铜浓度的猪粪对叶片丙二醛含量的影响 |
| 2.3 不同铜源与铜浓度猪粪对叶片POD活性的影响 |
| 2.4 不同铜源与铜浓度猪粪对叶片SOD活性的影响 |
| 2.5 不同铜源与铜浓度猪粪对叶片CAT活性的影响 |
| 2.6 不同铜浓度的猪粪对玉米叶片SOD和POD同工酶谱的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 不同铜浓度猪粪对玉米叶片膜脂过氧化的影响 |
| 3.2 不同铜浓度猪粪对玉米叶片抗氧化酶活性的影响 |
| 3.3 猪粪中不同铜浓度对玉米叶片SOD和POD同功酶谱的影响 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 本研究的创新点 |
| 进一步工作设想 |
| 参考文献 |
| 缩略词表(ABBREVIATION) |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）早产儿铜及其他营养影响因素研究（论文提纲范文）
| 英文缩写词英汉对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 论文正文 |
| 前言 |
| §第一部分 早产儿母亲生活方式、疾病因素病例对照研究 |
| 1.研究对象与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| §第二部分 早产儿铜营养状况的病例-对照研究 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| §第三部分 早产儿营养影响因素研究 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| §第四部分 铜与早产发生机制探讨——早产儿母亲胎膜胶原含量初步分析 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| §全文总结 |
| 论文参考文献 |
| 文献综述 |
| 早产儿铜营养状况的研究现况和进展 |
| 图表索引 |
| 作者简介与论文发表情况 |
| 致谢 |
四、健康人尿铜蓝蛋白排泄率随增龄的变化（论文参考文献）
- [1]定量磁化率成像在运动障碍性疾病和衰老中的应用研究[D]. 李改英. 华东师范大学, 2019(09)
- [2]2型糖尿病患者血清可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体（SuPAR）与早期糖尿病肾病的相关性研究[D]. 王涛. 南京医科大学, 2018(01)
- [3]黄连解毒汤与小檗碱在治疗2型糖尿病大鼠过程中对肾脏的影响及差异[D]. 申倩玉. 天津医科大学, 2018(02)
- [4]Wilson病患者的嗅觉功能及其中医证候相关因素的临床研究[D]. 葛显应. 安徽中医药大学, 2017(03)
- [5]AD患者认知功能与血清铜、Hcy、尿酸、tau和Aβ1-42相关性研究[D]. 王楠. 郑州大学, 2016(02)
- [6]新诊断未治疗2型糖尿病患者左室结构和功能变化[D]. 李云霞. 兰州大学, 2013(11)
- [7]老年慢性肾脏病患者中血清Cystatin C与GFR的相关性研究[D]. 焦海燕. 山西医科大学, 2011(08)
- [8]抗衰汤对血瘀证大鼠线粒体DNA（mtDNA）的影响[D]. 姚伟丽. 浙江中医药大学, 2010(02)
- [9]饲料中铜对猪—玉米的生理影响及其系统生态效应[D]. 高凤仙. 湖南农业大学, 2007(07)
- [10]早产儿铜及其他营养影响因素研究[D]. 李鸣. 四川大学, 2006(03)