一、舌癌的化学栓塞治疗及远期疗效观察（论文文献综述）
孙伟[1]（2021）在《热休克蛋白90α预测肝癌介入治疗预后的临床价值和头颈部肿瘤出血急诊介入治疗》文中进行了进一步梳理背景与目的肝癌发现时绝大多数已是中晚期,丧失了手术切除或完全消融的机会,经动脉化疗栓塞（Transarterial chemoembolization,TACE）是最常用的姑息性治疗手段。在TACE治疗之前或治疗过程中如果能找到用于预测或监测TACE治疗疗效的特异性生物标志物,对于进行中晚期肝癌患者的精准化、个体化治疗有极其重要的意义。热休克蛋白90α（heat shock protein 90α,Hsp90α）很有可能成为预测或监测肝癌TACE治疗疗效的特异性生物标志物。本研究将回顾性地分析血浆Hsp90α水平与TACE治疗4周后治疗反应和长期预后的关系。方法回顾性收集2017年8月至2018年12月在中国医学科学院肿瘤医院介入治疗科进行肝癌TACE治疗的患者的病历资料。通过查阅病历系统,收集患者基线特征、治疗过程以及预后数据。进行患者TACE治疗前的血浆Hsp90α水平高低与临床病理指标的相关分析,进行肝癌TACE治疗应答影响因素单因素和多因素Logistic回归分析;进行以TACE治疗前血浆Hsp90α水平高低、TACE治疗后Hsp90α表达水平降低百分数分级为分类的Kaplan-Meier生存曲线分析,并将结果用Log-rank检验进行比较,再使用单因素和多因素Cox回归分析来评估与患者TACE治疗预后生存相关的因素。结果2017年8月至2018年12月,共收集我院96例符合纳排标准的病例,其中男性84例,女性12例,平均年龄为58岁（最小30岁,最大81岁）。TACE治疗前血浆Hsp90α的高表达与肿瘤>5cm（P=0.004）、AFP>400ng/mL（P=0.013）、有血管侵犯（P<0.001）、BCLC分期倾向B、C期（P<0.001）显着相关。TACE治疗应答组在治疗后4周复查的血浆Hsp90α表达水平与治疗前相比出现显着下降（P<0.001）,TACE治疗未应答组在治疗后4周复查的血浆Hsp90α表达水平与治疗前相比没有显着的统计学差异（P=0.308）。单因素Logistic回归分析得出Child-Pugh分级（比值比[Odds ratio,OR]0.208,P=0.004）、血管侵犯（OR=0.1 62,P=0.006）、基线 Hsp90α 表达水平（OR=0.286,P=0.012）、TACE治疗后血浆Hsp90α表达水平降低百分数（25%～50%OR=5.625,P=0.003;>50%OR=47.250,P<0.001）与TACE治疗应答有显着性差异;多因素Logistic 回归分析显示 Child-Pugh 分级（OR=0.186,P=0.046）、血管侵犯（OR=0.132,P=0.025）、TACE治疗后血浆Hsp90α表达水平降低百分数（25%～50%OR=5.061,P=0.013;>50%OR=86.831,P<0.001）是TACE治疗应答的独立预测因素。Kaplan-Meier生存曲线显示,TACE治疗前血浆Hsp90α表达水平较低的患者的中位PFS明显长于Hsp90α表达水平较高的患者（9.7个月v.s.8.4个月,P=0.036）;TACE治疗后血浆Hsp90α表达水平降低百分数>50%的患者的中位PFS与降低百分数在25%～50%和<25%的患者相比有显着差异（13.5个月v.s.9.6个月v.s.7.4个月,P<0.001）。多因素Cox回归分析结果显示BCLC分期（B期HR=2.804,P=0.008;C期HR=4.628,P<0.001）和TACE治疗后血浆Hsp90α表达水平降低百分数（25%～50%HR=0.569,P=0.051;>50%HR=0.198,P<0.001）是 TACE 治疗后 PFS 是独立危险因素。结论TACE治疗4周后血浆Hsp90α表达水平降低百分数能预测TACE治疗是否应答以及TACE治疗预后。Child-Pugh分级、血管侵犯、TACE治疗后血浆Hsp90α表达水平降低百分数是TACE治疗应答的独立预测因素;BCLC分期和TACE治疗后血浆Hsp90α表达水平变降低百分数是TACE治疗后PFS是独立危险因素。背景与目的头颈部肿瘤是常见的恶性肿瘤之一,2018年全球新发病人约89万例,死亡约45万例,是全球第七大常见的癌症。治疗方法主要包括手术切除和（或）放化疗联合治疗。最常见的并发症就是肿瘤出血,超过10%的患者会因为肿瘤溃疡、医源性的假性动脉瘤和放化疗而合并肿瘤相关出血。治疗不及时常常危及患者的生命。常见的保守处理包括局部压迫、鼻腔填塞、包扎缝合等,即使通过保守治疗控制了出血,肿瘤也可能在不可预测的时间间隔再次出血。外科治疗通常被认为是保守治疗无效后的选择,方法是切开探查并结扎受累血管,但是,由于放射性坏死、感染、瘘管或先前手术探查引起的纤维化、粘连等因素的影响,手术治疗常常是复杂的。此外,这种治疗与相对较高的死亡率和高风险的神经系统并发症相关。经动脉栓塞术（transarterial embolization,TAE）是一种微创介入手术,是通过在肿瘤血管内引入栓塞剂来关闭供给肿瘤的血管。自1970年Duggan首次将栓塞作为选择性控制出血的方法以来,该技术发生了很大的变化,特殊形状的导管、微导管和同轴导管的引入允许超选择性进入血管,可以更精确地将栓塞剂注入到血管中。近年来,介入栓塞治疗越来越多地被应用于头颈部肿瘤难治性出血的急症处理。本研究的目的是回顾性分析发生难治性出血的头颈部肿瘤患者的临床资料,总结了介入栓塞治疗头颈部肿瘤难治性出血的临床经验,探讨介入栓塞治疗头颈部肿瘤难治性出血的临床应用价值。方法2017年2月至2020年2月中国医学科学院肿瘤医院介入治疗科采用血管造影及介入栓塞术治疗21例头颈部肿瘤难治性出血患者,回顾性分析其肿瘤治疗史、出血史、血管造影表现、介入栓塞技术成功率、临床成功率和并发症情况。血管造影和栓塞的适应症包括持续或反复的肿瘤出血不能通过保守治疗控制。异常影像学表现为:造影剂外溢、假性动脉瘤、肿瘤染色。结果21例患者造影阳性率为90%（19/21）,其中表现为异常肿瘤染色10例,造影剂外溢6例,造影阴性2例,假性动脉瘤1例,假性动脉瘤伴造影剂外溢1例,颈外动脉起始部破裂1例。1例颈动脉破裂患者转入综合性医院治疗,余20例患者共行22次介入栓塞治疗,技术成功率为100%（22/22）。4例患者在30 d内发生再出血,临床成功率为80.0%（16/20）。5例（25.0%）患者出现轻度颌面部疼痛,无严重并发症发生。结论与外科结扎手术相比,血管内栓塞术可发现并明确出血原因,可选择性的闭塞责任血管,对于头颈部肿瘤难治性出血的患者,它是一种有效、安全、可重复的治疗方法。
崔玮[2]（2020）在《藏药甘青虎耳草黄酮的提取及抗肿瘤作用研究》文中认为甘青虎耳草（Saxifraga tangutica Engl.）为常用藏药,生于青海、甘肃、西藏及四川等地海拔2900-4900m的针叶林灌丛中,味苦性凉,清泻肝胆,疗伤、治急性中耳炎、风热咳嗽。药理研究表明,甘青虎耳草具有抑菌、抗病毒、消炎和抗肿瘤作用。甘青虎耳草中富含黄酮、多糖等生物活性物质,具有较大的开发应用价值。本研究进行了:1.甘青虎耳草黄酮类物质的提取纯化。通过超声波辅助乙醇浸提法提取得到甘青虎耳草粗黄酮,再用乙酸乙酯萃取,萃取物中黄酮纯度为48.5%,然后将萃取物经NKA-Ⅱ大孔吸附树脂纯化,得到的黄酮纯度达到82.07%。以单因素试验为基础设计正交试验优化了甘青虎耳草黄酮提取工艺条件:乙醇80%,料液比1:25 g/mL,提取温度50℃,提取时间35min,提取次数4次。提取量可达81.73mg/g。2.甘青虎耳草黄酮乙酸乙酯部分抗肿瘤作用研究。甘青虎耳草黄酮乙酸乙酯部分与小鼠H22肝癌细胞共孵育,可诱导细胞凋亡,核酸电泳呈凋亡特征性梯状带;经流式细胞分析,凋亡率达31%。MTT法检测细胞抑制率与浓度和作用时间正相关（P<0.05）。小鼠肝脏注射H22细胞建立小鼠肝癌原位移植瘤模型,灌胃甘青虎耳草黄酮乙酸乙酯部分,对小鼠原位移植瘤有明显的抑制作用:低、中、高剂量组抑瘤率分别为33.0%、46.7%、64.3%;生存时间分别延长13.11%、33.01%、46.12%;肿瘤标志酶AFU、ALP、GGT水平显着下降（P<0.05）,肝功能指标ALT、AST显着降低P<0.05)、ALB及A/G比值则显着升高（P<0.05）;肝组织MDA含量显着下降（P<0.05）、SOD和GSH-Px活性显着升高（P<0.05）;T淋巴细胞的增值能力显着升高（P<0.05）。小鼠急性经口毒性试验结果为半数致死量（LD50）>10000mg/kg,显示甘青虎耳草黄酮乙酸乙酯部分为实际无毒。结论:甘青虎耳草黄酮乙酸乙酯部分具有抗肝癌作用。
卢美君[3]（2020）在《影响安罗替尼临床疗效和预后的多因素分析》文中提出背景及目的:细胞凋亡障碍、DNA损伤及血管异常生长是肿瘤发生、发展及转移的主要原因。肿瘤细胞生长及增殖需要营养物质和氧气,二者均来源于血管,血管是支持肿瘤存活的基本条件,也是肿瘤浸润邻近组织和远处转移的重要条件。Folkman认为,阻断血管是抑制肿瘤生长浸润和远处转移的重要手段。血管生成相关因子如VEGF、PDGF和FGF等在新生血管形成过程中扮演着至关重要的角色。随着各种抗肿瘤理论的深入探索和研究,以恩度、贝伐单抗、雷莫芦单抗和阿帕替尼等为代表的抗血管生成药物已在临床中广泛应用并取得显着疗效。许多研究发现一些血管生成相关因子的表达情况与抗血管生成药物的疗效有关;c-Kit、Bcl-2和DNA损伤修复酶PARP的表达情况亦与抗肿瘤的疗效可能有关。安罗替尼是新型的血管生成抑制剂,现有的研究表明其使多个瘤种的肿瘤患者临床获益。本研究的目的是观察安罗替尼治疗的多个瘤种恶性肿瘤患者的相关指标,初步探索影响安罗替尼临床疗效和预后的因素。方法:（1）选取2018年7月-2019年12月于桂林医学院附属医院肿瘤内科住院治疗的晚期恶性肿瘤患者,治疗方案为安罗替尼单药或安罗替尼联合方案。收集临床特征,根据相关复查资料评价患者的疾病控制率和客观缓解率,随访并且记录治疗过程中出现的不良反应（包括临床表现、体征及血液学检查）及无进展生存期（PFS）。（2）空腹抽取所收集患者治疗过程中的血液,用ELISA法检测血清中VEGF、FGF、SCFR、Bcl-2和PARP含量;用实时荧光定量检测VEGF、c-Kit、Bcl-2和PARP的m RNA相对表达量。（3）计量资料用均数±标准差表示,计数资料用例数和百分比表示,组间比较采用卡方检验;采用Kaplan-Meier法制作生存曲线,Log-rank检验比较生存曲线间的差异;对影响临床疗效和预后的相关因素分别进行单因素分析、多因素logstic回归分析及Cox回归多因素分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。结果:2019年12月2日结束随访,收集到的晚期恶性肿瘤患者共109例,8例因未返院复查,无法评价疗效而剔除,101例患者纳入研究。总中位PFS为4.8月（95%CI:3.824-5.776）。可评价的病例中,CR 0例（0.00%）,PR18例（17.82%）,SD 61例（60.40%）,PD 22例（21.78%）。共79例达到疾病控制,总DCR 78.22%,18例达到客观缓解,总ORR 17.82%。治疗相关不良反应有:高血压6例（5.94%）、手足综合征7例（6.93%）、口腔溃疡4例（3.96%）、乏力4例（3.96%）、声音嘶哑2例（1.98%）、咳嗽6例（5.94%）、咯血4例（3.96%）、腹胀腹泻6例（5.94%）、漏尿1例（0.99%）、阴道流血1例（0.99%）、骨髓抑制16例（15.84%）、转氨酶升高17例（16.83%）、血脂升高10例（9.90%）和促甲状腺素（TSH）升高17例（16.83%）,大部分为1-2级,3级高血压1例,4级骨髓抑制（血小板减少）1例,无药物相关性死亡。卡方检验结果显示发生TSH升高者DCR较未发生者高（P=0.039）,Logistic回归提示:联合用药（P=0.030）可作为提高疾病控制率的独立影响因素,且为保护性因素,而发生骨髓抑制不能作为DCR的独立影响因子（P>0.05）。卡方检验结果显示有疾病相关手术史者ORR较无疾病相关手术史高（P=0.047）,Logistic回归分析提示无相关因子能作为ORR的独立影响因子（P>0.05）。用Kaplan-Meier法作生存分析,Log-Rank检验分析相关临床特征,临床分期为III期的患者中位PFS较IV期显着延长（11.4个月vs 4.2个月,x2=4.253,P=0.039）,曾使用铂类的患者较未使用者的中位PFS延长（5.3个月vs 3.6个月,x2=4.299,P=0.038）。Log-Rank检验分析治疗相关不良反应,发生TSH升高的患者中位PFS较未发生者延长（6.4个月vs 4.0个月,x2=3.982,P=0.046）,发生手足综合征的患者中位PFS亦较未发生者延长（11.4个月vs 4.2个月,x2=5.297,P=0.021）。单因素分析临床特征、治疗相关不良反应及各因子的血清含量和m RNA相对表达量,结果显示临床分期、既往铂类使用史、手足综合征、TSH升高、血清b FGF含量、Bcl-2 m RNA相对表达量及PARP m RNA相对表达量是患者预后的影响因子,将上述因子纳入Cox回归方程,结果显示:血清b FGF含量（P=0.009）及Bcl-2 m RNA相对表达量（P=0.012）是安罗替尼治疗晚期恶性肿瘤预后的独立影响因子。结论:（1）本研究显示各种晚期恶性肿瘤患者使用安罗替尼治疗均有不同程度的临床获益,不良反应可耐受。（2）血清b FGF含量及Bcl-2 m RNA相对表达量是安罗替尼治疗的患者预后的独立影响因素,治疗过程中检测上述两个指标的表达可能有助于预后的预估。（3）使用联合方案以及发生促甲状腺素升高不良反应的患者安罗替尼的疗效可能较好,“安罗替尼+?”使患者获益更大的问题需在临床工作中继续探索。（4）临床分期早、曾使用铂类、出现手足综合征及促甲状腺素升高可能预示着安罗替尼治疗的患者预后较好。（5）本研究初步确定了安罗替尼在治疗其他瘤种（肝癌、卵巢癌、头颈部肿瘤、胰腺癌、舌癌等）的有效性及安全性,为其后线治疗的选择提供参考。（6）本研究初步探索了影响安罗替尼临床疗效及预后的因素,值得临床扩大样本量在单个病种中进一步验证。
刘本艳,游云华[4]（2010）在《舌动脉灌注栓塞化疗晚期舌癌研究进展》文中研究指明舌癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,复发率高,预后差,常因术后的局部复发与远处转移而致患者死亡。近20年来,国内外学者开展了舌动脉栓塞治疗舌癌的解剖学基础、治疗方法、药物选择、疗效评价等方面的研究,临床观察与实验研究表明,舌动脉灌注栓塞化疗治疗晚期舌癌可明显提高其疗效,降低复发率和减少全身不良反应。
向旭[5]（2010）在《舌鳞癌连续整块切除术预后及其影响因素的临床研究》文中进行了进一步梳理目的：研究舌鳞癌连续整块切除术预后,分析影响舌鳞癌预后因素,为制定更理想的手术方案,提高患者的远期疗效及生存质量等提供参考。方法：收集2005年5月—2009年12月中南大学湘雅二医院行舌原发灶、口底、颈淋巴连续整块切除术治疗的舌鳞癌患者240例,收集完整的临床病例资料,以电话及门诊回访的方式定期随访,收集患者术后预后情况。通过寿命表法计算远期生存率,同时选择与预后相关的影响因素进行单因素及多因素分析,筛选出与预后密切相关的因素。结果：1.240例舌鳞癌连续整块切除患者术后1、2、3年生存率分别为86%、69%、60%。死亡60例,其中死于局部复发17例,患侧颈淋巴结转移11例,对侧颈部转移15例,远处转移11例,其它疾病3例（1例窒息,1例脑栓塞,1例服药自杀）。2.单因素分析筛选出6个因素与舌鳞癌预后有关,分别为：T分期、N分期、临床分期、浸润深度、病历分级、局部区域复发。多因素分析：N分期、浸润深度、局部区域复发和预后密切相关,可独立影响舌鳞癌术后的远期疗效。3.术后局部区域复发32例,复发时间最短术后1月,最长27个月,平均7.3个月,在1年以内复发的病人27例,1—2年内复发2例,2年后的3例,病例集中在术后1年内。其中局部复发8例,患侧颈部复发10例,对侧颈部转移14例.结论：1.本组病例舌鳞癌连续整块切除术后1、2、3年生存率分别为86%、69%、60%。2.T分期、N分期、临床分期、浸润深度、病理分级、局部区域复发是影响舌鳞癌预后的因素。N分期,局部区域复发及肿瘤浸润深度和预后密切相关,可独立影响舌鳞癌术后的远期疗效。3.舌鳞癌术后1年内为复发高危期；应密切随访。
王昌美,李宏卫,温玉明,傅风华,李龙江,王晓毅[6]（1998）在《顺铂-白蛋白微球舌动脉导向治疗舌癌的临床病理研究》文中指出采用自行研制的平均粒径５６．３μｍ的顺铂－白蛋白微球（ＣＤＤＰ－ＡＭＳ）１００ｍｇ（含ＣＤＤＰ１３．６ｍｇ），经舌动脉灌注治疗舌部鳞癌患者１１例，临床及病理观察，灌注后４周的病理标本已无癌巢及确切散在癌细胞，灌注后５～６周临床肿瘤创面已消失，但因患侧舌体有纤维组织形成，难于判定肿瘤瘤体变化，通过４例在灌注后未行瘤体切除病例半年以上观察，肿块消失，舌体柔软。提示本法可作为舌癌综合治疗行之有效的方法之一
张志愿[7]（1996）在《经导管动脉栓塞术在口腔颌面外科的应用》文中研究表明经导管动脉栓塞术在口腔颌面外科的应用ＡｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆＴｒａｎｓＣａｔｈｅｔｅｒａｒｔｅｒｉａｌＥｍｂｏｌｉｚａｔｉｏｎｉｎＯｒａｌａｎｄＭａｘｉｌｏｆａｃｉａｌＳｕｒｇｅｒｙ张志愿经导管动脉栓塞术(ｔｒａｎｓｃａｔｈｅｔｅｒａｒｔｅｒｉａｌ...
徐竹青[8]（2020）在《人骨髓间充质干细胞对舌鳞癌Cal-27侵袭作用的影响及作用机制研究》文中认为目的:口腔癌是常见癌症之一,而舌癌是最常见的口腔癌,多数为鳞状细胞癌,易发生于舌侧缘,恶性程度高,由于舌体血运循环十分丰富,且舌的机械运动较为频繁,导致舌鳞癌（TSCC）生长速度快,浸润性强,转移率高,常早期发生颈淋巴结转移,甚至可能发生远处转移,一般多转移至肺部。虽然现在针对TSCC迁移及侵袭的发生机制的研究逐渐增多,关于TSCC的诊断和治疗技术也逐步提高,但TSCC的发生率及死亡率仍在逐年升高,临床上亟待更好的解决方案。近年来肿瘤干细胞学说的提出日益受到人们的推崇,骨髓间充质干细胞（BMSCs）具有来源广、能够自我更新和增殖、具有多向分化潜能、低免疫原性、对肿瘤具有趋向性等特点,被认为是一种理想的生物工程细胞。目前大量研究显示BMSCs对不同的肿瘤细胞的侵袭作用影响不同,或起促进作用,或其抑制作用,但BMSCs对TSCC的影响研究较少,本研究通过体外实验研究BMSCs对TSCC迁移及侵袭作用的影响及其对舌癌可能的作用机制是什么。方法:体外培养舌鳞癌细胞系cal-27细胞和人骨髓间充质干细胞（hBMMSCs）细胞,并将这两种细胞共培养后分别进行划痕实验、Transwell细胞迁移实验、Transwell细胞侵袭实验,从细胞水平上观察hBM-MSCs对cal-27迁移及侵袭的影响是什么。为了阐明其作用机制,将单独培养及共培养后的cal-27细胞迁移及侵袭作用相关基因E-cadherin、twist、slug、snail、MMP-2、MMP-9的相对mRNA表达量进行荧光定量PCR检测,并着重对MMP-2、MMP-9进行Western免疫印迹检测,从生物分子水平上进一步分析,并采用SPSS19.0软件对实验数据进行统计学分析。结果:在hBM-MSCs影响下Cal-27迁移及侵袭的细胞数目明显增多,通过荧光定量PCR检测结果发现共培养后的Cal-27的E-cadherin基因表达下调,twist、slug、snail、MMP-2、MMP-9的基因表达上调,Western免疫印迹检测结果发现MMP-2、MMP-9蛋白表达上调,推测hBM-MSCs可能是通过下调E-cadherin,上调twist、slug、snail、MMP-2、MMP-9的基因,促进上皮细胞-间充质转化的发生促进肿瘤的生长。结论:成功培养cal-27和hBM-MSCs细胞并行cal-27和hBM-MSCs共培养,提供后续实验基础。人骨髓间充质干细胞能够促进舌鳞癌的迁移及侵袭。
卢恕来[9]（2016）在《骨髓间充质干细胞对舌鳞癌生物学行为影响的研究》文中提出背景和目的：近年来肿瘤微环境和干细胞对肿瘤的影响日益受到人们的关注。其中肿瘤干细胞学说的提出和肿瘤相关成纤维细胞研究的日益深入大大推动了人们对肿瘤发生发展机制的认识。肿瘤周围和系统性的间充质干细胞（mesenchymal stem cells, MSCs）向肿瘤的归巢及其向肿瘤干细胞和/或肿瘤相关成纤维细胞表型转化及其功能改变的研究是当下的热点之一,MSCs对肿瘤的促进或抑制作用目前尚无定论,特别是MSCs对口腔鳞癌的影响鲜有研究。本研究通过平板克隆实验、CCK8细胞增殖实验、Transwe11迁移实验和Transwell侵袭实验等体外实验探讨（bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）对舌鳞癌（tongue squamous cells carcinoma, TSCC）细胞系生物学行为的影响,同时,建立TSCC裸鼠皮下移植瘤动物模型,尾静脉注射携带绿色荧光蛋白标记的BMSCs,通过测量肿瘤体积、荧光显微镜观察、组织学观察以及免疫组化染色等方法探讨BMSCs在体内向TSCC移植瘤模型组织的迁移及对移植瘤模型生物学行为的影响。材料与方法1、BMSCs对舌鳞癌细胞系CAL27生物学行为的影响1.1舌鳞癌细胞系CAL27和BMSCs的共培养培养舌鳞癌细胞系CAL27和BMSCs至对数生长期,舌癌细胞用1640完全培养基重悬并计数,使细胞密度达到2.5×105个,加入至6孔板中。BMSCs用]BMSCs培养基重悬并计数,使细胞密度达到1.5×105个,加入到Transwell系统的上室中。1.2平板克隆实验实验分为两组：共培养组和对照组。共培养组中,舌鳞癌细胞共培养24h后,以每皿1×104个舌鳞癌细胞密度接种于细胞培养皿中,每2天补加100u1共培养的上清液,对照组加等量的单独培养的舌癌细胞和舌癌细胞上清液。当培养皿中出现肉眼可见的克隆时,终止培养,多聚甲醛固定,结晶紫染色,直接计数克隆,比较克隆形成的大小和数目。1.3 CCK8增殖实验实验分为两组：共培养组和对照组。共培养组中：舌鳞癌细胞共培养24h后,以每孔1000个细胞种到96孔板中,每隔24h加20u1共培养的上清液；对照组加等量的单独培养的舌癌细胞和舌癌细胞上清液,每隔24h检测一次细胞活力,检测前每孔加10ul CCK8试剂,37℃培养箱中孵育1.5h,使用酶标仪用450nm激发光检测0D值,绘制增殖曲线。1.4 Transwell迁移实验实验组中将共培养24h的舌癌细胞1×104个加入小室中,下室中加入10%FBS培养液。对照组中上室加入等量的单独培养的舌癌细胞,下室中加入10%FBS培养液。两组上室均使用无血清培养液,其他培养条件一致,24h后多聚甲醛固定,结晶紫染色,切下基底膜置于载玻片上观察,随机选取5个清晰的视野,拍照,计数。1.5 Transwell侵袭实验将transwell小室至于24孔板中,加入稀释后的Matrigel基质胶,水化基底膜,将共培养24h的细胞消化,使用无血清培养基制成细胞悬液,每个小室中加入100u1,使细胞个数为1×104个。下室中加入600u1的10%FBS培养液；对照组中上室加入等量的单独培养的舌癌细胞,下室中加入10%FBS培养液,保持两组间的培养条件一致,多聚甲醛固定,结晶紫染色,切下基底膜置于载玻片上观察,随机选取5个清晰的视野,拍照,计数。2、BMSCs对舌鳞癌移植瘤生物学行为的影响的体内研究2.1舌鳞癌移植瘤模型的建立本实验采用贴壁法培养人舌鳞癌细胞,当体外扩增的细胞量达到移植标准时,将细胞消化移入离心管,1000rpm离心5min,弃上清液,加入DMEM高糖培养基制成细胞悬液,并调节细胞密度至1×107个／mL。5周龄健康雄性BALB/c裸小鼠,18只,适应1周后,随机取其中12只裸小鼠,以密度1×107个舌鳞癌细胞（注射剂量为0.2 mL）注射于每只裸鼠近左腋部皮下,每天用游标卡尺分别测量裸鼠肿瘤的长径（a）及短径（b）,长度单位为mm,肿瘤体积计算公式为V=1/2ab2,当平均组内瘤体积达到50mm3时,为达到成瘤标准。裸鼠成瘤后,将12只荷瘤裸小鼠随机分为两组：TSCC组和TSCC+BMSC组。未注射舌癌细胞的6只健康裸小鼠为BMSC组,共3组,各6只裸鼠。2.2 BMSCs向舌鳞癌移植瘤的迁移培养BMSCs,当细胞融合度达到80%-90%时,给细胞传代,利用携带GFP基因的慢病毒载体感染BMSCs,并于体外扩增,数量级达到移植要求。于肿瘤达到成瘤标准后,取生长旺盛的GFP标记的BMSC细胞,调节细胞密度为5×106个/mL,用1mL注射器缓慢注入TSCC+BMSC组和BMSC组小鼠尾静脉,每只小鼠注射0.2mL。4周后处死裸鼠,解剖出肿瘤分两份,一份置于液氮中保存,另一份用福尔马林溶液固定,做石蜡切片。从液氮中取出冷冻的移植瘤组织进行组织切片,于荧光显微镜下检测GFP的表达。用Abeam公司的兔单克隆抗体GFP抗体作为一抗,按试剂盒说明书的方法对组织进行免疫组化检测GFP的表达情况。2.3 BMSCs对舌鳞癌移植瘤生长的影响观察尾静脉注射BMSCs后裸鼠肿瘤生长情况和体重变化情况,每两天测量一次裸鼠肿瘤体积及裸鼠体重,按照文献上报道的方法（V=1/2ab2,V为肿瘤体积,a为长径,b为短径）计算肿瘤体积大小并进行统计学分析。并对各组肿瘤组织的分化类型进行统计学分析。体内免疫组化实验按试剂盒说明书对TSCC组、TSCC+BMSC组舌癌组织中与细胞增殖密切相关的指标Ki67, c-myc和PCNA的表达进行检测。先进行二甲苯脱蜡和水化,然后参照一抗说明书进行抗原修复,阻断内源性过氧化物酶,滴加适量一抗、适量辣根酶标羊抗兔IgG聚合物和适量DAB显色剂,苏木精复染后冲洗,脱水,透明,封片。用PBS代替一抗作为阴性对照,无特异性染色者为阴性,细胞或组织呈特异性棕黄色染色者为阳性。对免疫组化实验结果进行统计学分析。结果：1、BMSCs对舌鳞癌细胞系CAL27生物学行为的影响的体外研究1.1平板克隆实验：培养两周后,共培养组的细胞克隆数目多于对照组,且差异有统计学意义（P=0.033<0.05）,说明CAL27舌癌细胞与BMSCs共培养后增殖能力增加。1.2 CCK8增殖实验：实验结果显示：共培养组和对照组在0h（P=0.729>0.05）和24h（P=0.890>0.05）差异无统计学意义；在48h（P=0.025<0.05）和72h（P=0.004<0.05）,共培养组增殖高于对照组,差异有统计学意义。1.3 Transwell迁移实验：共培养组细胞迁移到小室下表面的数量多于对照组,两组间差异显着（P=0.001<0.05）,说明共培养后,癌细胞的迁移能力变强。1.4Transwell侵袭实验：在侵袭实验中,共培养组舌鳞癌细胞将基质胶分解后运动到小室下表面细胞多于对照组,且差异显着（P=0.002<0.05）,说明共培养后,癌细胞的侵袭能力变强。2、BMSCs对舌鳞癌移植瘤生物学行为影响的体内研究2.1舌鳞癌移植瘤动物模型的建立培养的舌鳞癌细胞高倍镜下核异常分裂象多见,说明舌癌细胞增殖非常活跃。于裸鼠近左腋部处皮下注射舌鳞癌细胞系CAL27后,1周后在左腋部皮下可见膨隆,2周后可触及质硬的结节性肿块,后肿瘤逐渐增大,裸鼠移植瘤的大小与生长时间成正比,随时间增长而增大。3周达到成瘤标准,成功建立裸鼠舌癌移植瘤动物模型。2.2静脉注射的BMSCs向舌鳞癌移植瘤的迁移培养的BMSCs为均质的、细长的、典型的成纤维细胞形态,呈漩涡状生长。携带GFP慢病毒感染BMSCs后可观察到绿色荧光表达,GFP随细胞传代稳定表达。将BMSCs缓缓注入裸鼠尾静脉。4周后,处死裸鼠。解剖学发现,肿瘤包膜完整,表面光滑,与周围组织分界清楚,与背部皮肤、肌肉组织无明显粘连,形状多不规则,表面结节状,腋下及腹股沟淋巴结未见明显肿大。剥离时大部分肿瘤组织与周围组织无粘连,肿瘤表面有破溃的瘤体在破溃处与周围组织粘连,不易分离。显微镜下可见组织结构异型性：癌细胞呈巢团状排列,在间质中呈浸润性生长,中心区域可见角化珠。也可见癌细胞异型性：癌细胞排列拥挤,无极性,细胞异型性明显,核大深染,大小不一,病理性核分裂像可见。淋巴结及主要脏器肺、肝等器官未见转移灶。在荧光显微镜下观察,在TSCC+BMSC组肿瘤组织中可见绿色荧光,而在TSCC组肿瘤组织中未见绿色荧光。免疫组织化学实验发现,在TSCC+BMSC组,GFP抗体定位于肿瘤组织和肝脏组织中,未在肺脏组织中发现。而在未注射BMSC的TSCC组,在肿瘤组织、肝脏和肺组织中均未见GFP。说明BMSCs可迁移至舌癌组织中。2.3 BMSCs对舌鳞癌移植瘤生长的影响注入BMSCs 4周后我们发现：BMSC组裸鼠体重增加明显,TSCC组次之,BMSC+TSCC组裸鼠体重增加不明显,BMSC+TSCC组和TSCC组裸鼠体重增加无显着差异（P＞=.05）。移植BMSCs后的前15天,肿瘤大小无统计学差异（P＞0.05）,从第16天开始,BMSC+TSCC组肿瘤增长较快,较TSCC组差异有统计学意义（P＜0.05）。说明BMSCs促进舌癌生长。免疫组织化学染色发现Ki67, c-myc和PCNA表达在TSCC细胞核中,统计学分析发现,TSCC+BMSCs组表达较TSCC组强（P＜0.05）。说明BMSCs促进舌癌细胞的增殖。结论：1、成功建立舌鳞癌动物模型。在CAL27舌鳞癌细胞接种量、接种部位、动物周龄及状态等内外部条件适宜情况下,成瘤率可达100%。2、BMSCs能促进舌癌细胞迁移并且能迁移至舌癌组织中。我们发现在裸鼠的移植瘤、肝脏中均有GFP表达,说明GFP不是选择性的仅迁移至移植瘤中,其也可迁移至其他脏器中。但在肺组织中未发现GFP表达,其确切机制有待于进一步研究。3、BMSCs在体外能促进舌癌细胞的增殖和侵袭,在体内能促进舌癌的生长和舌癌细胞的增殖。注射BMSCs后,BMSC+TSCC组肿瘤增长较快,同时与细胞增殖密切相关的指标Ki67, C-myc和PCNA表达升高。
王飞[10]（2013）在《巴西苏木素联合平阳霉素对人舌癌细胞株（Tca8113）生长的影响》文中提出目的：观察平阳霉素及巴西苏木素体外对Tca8113细胞增殖及凋亡的影响,以及两者联合应用体外对Tca8113细胞增殖及凋亡的作用,为口腔鳞状细胞癌临床联合化疗提供新的思路与方法。方法：MTT法分别检测平阳霉素、巴西苏木素对Tca8113细胞增殖能力的影响；流式细胞术检测平阳霉素、巴西苏木素及两者联合后细胞凋亡率；实时荧光定量PCR检测凋亡基因caspase-3mRNA和caspase-9mRNA相对表达水平。结果：1、巴西苏木素具有抑制Tca8113增殖的作用,在恒定的同一浓度下,随时间的延长,对Tca8113细胞的抑制率越大,抑制作用越强；在同一时间下,随着浓度的增大,对Tca8113细胞的抑制率越大,抑制作用越强。根据浓度-抑制率曲线,72h的IC50为146ug/ml为巴西苏木素（150ug/ml）的最佳作用浓度。2、平阳霉素具有抑制Tca8113增殖的作用,在恒定的同一浓度下,随时间的延长,对Tca8113细胞的抑制率越大,抑制作用越强；在同一时间下,随着浓度的增大,对Tca8113细胞的抑制率越大,抑制作用越强。根据浓度-抑制率曲线,72h的IC50为16ug/ml为平阳霉素（10ug/m1）的最佳作用浓度。3、流式细胞术结果显示,用药72小时后空白对照组（A）、巴西苏木素组（B）、平阳霉素组（C）及联合组（D）的细胞凋亡百分率分别为：1.25±0.21、11.36±0.46、14.27±0.51与22.17±0.67,与A组相比,B、C、D组Tca8113细胞具有明显的凋亡趋势,其中D组Tca8113细胞凋亡百分率显着提高,高于B和C组（p<0.01）。4、RT-PCR结果显示,用药72小时后空白对照组（A）、巴西苏木素组（B）、平阳霉素组（C）及联合组（D）的caspase-3mRNA的相对表达量中B、C、D组明显高于对照组A组（p<0.05）,D组明显高于B和C组（p<0.05）,而B和C组无显着差异性（p>0.05）；caspase-9mRNA的相对表达量分别为：B、C、D组明显高于对照组A组（p<0.05）,D组明显高于B和C组（p<0.05）,而B和C组无显着差异性（p>0.05）。结论：1、巴西苏木素具有显着抑制Tca8113细胞生长作用,在同一时间内,浓度与抑制作用呈正相关；在同一浓度时,时间与抑制作用呈正相关。2、平阳霉素具有显着抑制Tca8113细胞生长作用,在同一时间内,随浓度的增大,抑制作用增强；在同一浓度时,随着时间的延长,抑制作用亦增强。3、巴西苏木素与平阳霉素的联合应用具有较强的促进Tca8113细胞凋亡的作用。
二、舌癌的化学栓塞治疗及远期疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、舌癌的化学栓塞治疗及远期疗效观察（论文提纲范文）
（1）热休克蛋白90α预测肝癌介入治疗预后的临床价值和头颈部肿瘤出血急诊介入治疗（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 第一部分: 血浆热休克蛋白90A预测肝癌经动脉化疗栓塞治疗预后的临床价值 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 头颈部肿瘤出血急诊介入治疗 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 论文综述 血浆热休克蛋白90 α在恶性肿瘤临床诊疗中应用进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 与学位论文相关文章 |
| 个人简历 |
（2）藏药甘青虎耳草黄酮的提取及抗肿瘤作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| summary |
| 中英文缩略词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 虎耳草属药用植物研究现状 |
| 1.1.1 虎耳草属药材中活性物质的分离及成分分析 |
| 1.1.2 虎耳草属常用藏药的临床应用 |
| 1.3.2.1 治疗中耳炎 |
| 1.1.2.2 治疗牙患 |
| 1.1.2.3 治疗慢性气管炎 |
| 1.1.2.4 治疗前列腺增生 |
| 1.1.2.5 治疗荨麻疹 |
| 1.1.3 虎耳草属常用藏药的药理作用 |
| 1.1.3.1 抗炎症作用 |
| 1.1.3.2 抑菌作用 |
| 1.1.3.3 治疗增生类疾病 |
| 1.1.3.4 保肝护肝功能 |
| 1.1.3.5 抗肿瘤作用 |
| 1.1.4 虎耳草属常用藏药研究展望 |
| 1.2 中医药治疗肿瘤的研究进展 |
| 1.2.1 中药治疗肿瘤的机理 |
| 1.2.1.1 对恶性肿瘤细胞的细胞毒理作用 |
| 1.2.1.2 对恶性肿瘤细胞程序调亡的作用 |
| 1.2.1.3 对肿瘤细胞分化的诱导作用 |
| 1.2.1.4 对恶性肿瘤细胞原癌基因和抗癌基因的调控 |
| 1.2.1.5 对恶性肿瘤宿主免疫功能的影响 |
| 1.2.1.6 对恶性肿瘤的抑制和抗转移作用 |
| 1.2.1.7 对恶性肿瘤的反突变作用 |
| 1.2.1.8 对肿瘤细胞端粒酶活性的影响 |
| 1.2.1.9 对肿瘤血管生长的抑制作用 |
| 1.2.2 中药在治疗原发性肝癌的应用研究 |
| 1.2.2.1 活血化瘀药物的实验研究 |
| 1.2.2.2 扶正固本药物的实验研究 |
| 1.2.2.3 清热解毒药物的实验研究 |
| 1.2.2.4 单复方和验方的实验研究 |
| 1.2.2.5 中药预防肝癌的实验研究 |
| 1.2.3 中西医结合在原发性肝癌的临床研究 |
| 1.2.3.1 外科手术结合中医中药治疗 |
| 1.2.3.2 化疗配合中医中药治疗 |
| 1.2.3.3 放疗配合中医中药治疗 |
| 1.2.3.4 中药介入疗法治疗 |
| 1.3 研究思路和研究内容 |
| 1.3.1 研究思路 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 1.3.3 技术路线 |
| 第二章 甘青虎耳草总黄酮的提取与纯化 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.1.3 仪器 |
| 2.1.4 甘青虎耳草总黄酮的提取 |
| 2.1.4.1 甘青虎耳草总黄酮的提取工艺流程 |
| 2.1.4.2 黄酮含量的测定 |
| 2.1.4.3 甘青虎耳草总黄酮提取的单因素试验 |
| 2.1.4.4 甘青虎耳草总黄酮提取的正交试验 |
| 2.1.5 甘青虎耳草黄酮乙酸乙酯部分的提取 |
| 2.1.6 黄酮纯度的计算 |
| 2.1.7 甘青虎耳草黄酮乙酸乙酯部分的纯化 |
| 2.1.7.1 树脂的预处理 |
| 2.1.7.2 树脂的筛选 |
| 2.1.7.3 静态吸附平衡时间考察 |
| 2.1.7.4 静态解吸平衡时间的考察 |
| 2.1.7.5 静态吸附上样液浓度的考察 |
| 2.1.7.6 静态吸附洗脱液浓度的考察 |
| 2.1.7.7 静态吸附上样液pH的考察 |
| 2.1.7.8 NKA-Ⅱ大孔吸附树脂动态洗脱曲线的考察 |
| 2.1.7.9 甘青虎耳草黄酮乙酸乙酯部分纯化效果的考察 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 芦丁标准曲线的建立 |
| 2.2.2 料液比对甘青虎耳草黄酮提取率的影响 |
| 2.2.3 乙醇浓度对甘青虎耳草黄酮提取率的影响 |
| 2.2.4 乙醇浸提次数对甘青虎耳草黄酮提取率的影响 |
| 2.2.5 乙醇浸提时间对甘青虎耳草黄酮提取率的影响 |
| 2.2.6 提取温度对对甘青虎耳草黄酮提取率的影响 |
| 2.2.7 正交试验对甘青虎耳草黄酮提取工艺的优化 |
| 2.2.8 最佳提取工艺参数验证结果 |
| 2.2.9 树脂筛选的结果 |
| 2.2.10 NKA-Ⅱ大孔树脂对甘青虎耳草黄酮乙酸乙酯部分静态吸附平衡时间 |
| 2.2.11 NKA-Ⅱ大孔树脂对甘青虎耳草黄酮乙酸乙酯部分静态解吸平衡时间 |
| 2.2.12 上样液浓度对甘青虎耳草黄酮乙酸乙酯部分静态吸附的影响 |
| 2.2.13 洗脱剂浓度对甘青虎耳草黄酮乙酸乙酯部分静态解吸的影响 |
| 2.2.14 上样液PH对甘青虎耳草黄酮静态吸附的影响 |
| 2.2.15 NKA-Ⅱ大孔树脂对甘青虎耳草黄酮乙酸乙酯部分的动态洗脱曲线 |
| 2.2.16 NKA-Ⅱ大孔树脂对甘青虎耳草黄酮乙酸乙酯部分的纯化效果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 甘青虎耳草黄酮体外抑瘤作用研究 |
| 3.1 .材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 相关试剂的配制 |
| 3.1.4 主要仪器 |
| 3.1.5 不同浓度甘青虎耳草黄酮的制备 |
| 3.1.6 H22细胞的培养 |
| 3.1.7 胎盼蓝染色检测甘青虎耳草黄酮对H22细胞的致死率 |
| 3.1.8 MTT比色分析法检测甘青虎耳草黄酮对H22细胞的抑制率 |
| 3.1.9 激光共聚焦显微镜对H22细胞的观察 |
| 3.1.10 H22细胞的基因组DNA琼脂糖凝胶电泳分析 |
| 3.1.11 H22细胞凋亡率的检测 |
| 3.1.12 统计学方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 甘青虎耳草黄酮对H22细胞生长的影响 |
| 3.2.2 激光共聚焦显微镜观察甘青虎耳草黄酮对H22细胞的影响 |
| 3.2.3 H22细胞的基因组DNA琼脂糖凝胶电泳分析 |
| 3.2.4 甘青虎耳草黄酮对H22细胞凋亡率的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 甘青虎耳草黄酮体内抗肿瘤作用研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 细胞株 |
| 4.1.2 动物 |
| 4.1.3 甘青虎耳草黄酮的制备 |
| 4.1.4 试剂 |
| 4.1.5 仪器 |
| 4.1.6 甘青虎耳草黄酮急性毒性试验 |
| 4.1.7 小鼠H22肝癌细胞原位移植模型的建立 |
| 4.1.8 动物的分组与处理 |
| 4.1.9 小鼠抑瘤率和脏器指数的测定 |
| 4.1.10 生命体征观察 |
| 4.1.11 小鼠血清生化指标的的测定 |
| 4.1.12 小鼠肝组织抗氧化指标的测定 |
| 4.1.13 小鼠T淋巴细胞增殖功能的测定 |
| 4.1.14 小鼠肝癌的病理学检测 |
| 4.1.15 生存时间观察 |
| 4.1.16 统计学处理 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 急性毒性试验结果 |
| 4.2.2 甘青虎耳草黄酮对小鼠H22肝瘤的抑瘤效果 |
| 4.2.3 一般状况观察 |
| 4.2.4 甘青虎耳草黄酮对小鼠肝癌诊断指示酶的影响 |
| 4.2.5 甘青虎耳草黄酮对小鼠肝功能的影响 |
| 4.2.6 甘青虎耳草黄酮对小鼠肝组织抗氧化性能的影响 |
| 4.2.7 小鼠生存率分析 |
| 4.2.8 甘青虎耳草黄酮对小鼠免疫器官指数和T淋巴细胞增殖能力影响 |
| 4.2.9 甘青虎耳草总黄酮对H22肝癌小鼠肝组织形态的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间发表论文 |
| 导师简介 |
（3）影响安罗替尼临床疗效和预后的多因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要实验试剂 |
| 1.2 主要实验仪器与耗材 |
| 1.3 主要溶液配制 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 临床研究部分 |
| 1.4.2 基础研究部分 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床研究结果 |
| 2.2 基础结果 |
| 2.3 近期疗效及影响因素分析 |
| 2.4 远期疗效及影响因素分析 |
| 3 讨论 |
| 4 本研究的不足之处 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 抗血管生成在恶性肿瘤治疗中的意义 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（5）舌鳞癌连续整块切除术预后及其影响因素的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 手术方式 |
| 2.3 术后放疗 |
| 2.4 随访 |
| 2.5 原发灶浸润深度的测量 |
| 2.6 标准 |
| 2.7 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 舌鳞癌连续整块术后整体生存率 |
| 3.2 影响预后的因素 |
| 3.3 术后局部区域复发 |
| 3.4 舌鳞癌术后独立影响因素生存曲线 |
| 3.5 其他影响因素生存曲线 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 舌鳞癌连续整块切除术及其预后 |
| 4.2 舌鳞癌治疗预后的影响因素 |
| 4.3 局部区域复发高危时间 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
（8）人骨髓间充质干细胞对舌鳞癌Cal-27侵袭作用的影响及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 hBM-MSCs对Cal-27迁移及侵袭作用的影响 |
| 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 仪器和设备 |
| 1.2 实验器材 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 人舌鳞癌细胞系 |
| 1.5 人骨髓间充质干细胞 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 舌鳞癌细胞Cal-27的培养 |
| 2.2 hBM-MSCs的培养 |
| 2.3 Cal-27细胞与hBM-MSCs细胞共培养 |
| 2.4 划痕实验 |
| 2.5 Transwell迁移实验 |
| 2.6 Transwell侵袭实验 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 hBM-MSCs对Cal-27迁移及侵袭作用机制的研究 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器和设备 |
| 1.2 实验器材 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 PCR实验检测相关基因表达量 |
| 2.2 Western免疫印迹检测 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附 18例病例 |
| 病例一 |
| 参考文献 |
| 病例二 |
| 参考文献 |
| 病例三 |
| 参考文献 |
| 病例四 |
| 参考文献 |
| 病例五 |
| 参考文献 |
| 病例六 |
| 参考文献 |
| 病例七 |
| 参考文献 |
| 病例八 |
| 参考文献 |
| 病例九 |
| 参考文献 |
| 病例十 |
| 参考文献 |
| 病例十一 |
| 参考文献 |
| 病例十二 |
| 参考文献 |
| 病例十三 |
| 参考文献 |
| 病例十四 |
| 参考文献 |
| 病例十五 |
| 参考文献 |
| 病例十六 |
| 参考文献 |
| 病例十七 |
| 参考文献 |
| 病例十八 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（9）骨髓间充质干细胞对舌鳞癌生物学行为影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 BMSCs对舌鳞癌细胞系生物学行为影响的体外研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 BMSCs对舌鳞癌移植瘤生物学行为影响的体内研究 |
| 1、舌鳞癌移植瘤动物模型的建立 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 2、静脉注射的BMSCs向舌鳞癌移植瘤的迁移 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 3、BMSCs对舌鳞癌移植瘤生长的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表论文和参加科研情况 |
| 附录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（10）巴西苏木素联合平阳霉素对人舌癌细胞株（Tca8113）生长的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 一 材料与方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 主要仪器和设备 |
| 1.3 主要试剂及配制 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计学处理 |
| 二 实验结果 |
| 2.1 MTT法测巴西苏木素与平阳霉素作用Tca8113细胞的生长抑制作用 |
| 2.2 流式细胞术检测的细胞凋亡 |
| 2.3 RT-RCR检测结果 |
| 2.4 Caspase-3mRNA与Caspase-9mRNA表达量的检测结果 |
| 三 讨论 |
| 四 全文小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间研究成果 |
| 致谢 |
| 附录 |
四、舌癌的化学栓塞治疗及远期疗效观察（论文参考文献）
- [1]热休克蛋白90α预测肝癌介入治疗预后的临床价值和头颈部肿瘤出血急诊介入治疗[D]. 孙伟. 北京协和医学院, 2021(02)
- [2]藏药甘青虎耳草黄酮的提取及抗肿瘤作用研究[D]. 崔玮. 甘肃农业大学, 2020(01)
- [3]影响安罗替尼临床疗效和预后的多因素分析[D]. 卢美君. 桂林医学院, 2020(03)
- [4]舌动脉灌注栓塞化疗晚期舌癌研究进展[J]. 刘本艳,游云华. 医学综述, 2010(10)
- [5]舌鳞癌连续整块切除术预后及其影响因素的临床研究[D]. 向旭. 中南大学, 2010(02)
- [6]顺铂-白蛋白微球舌动脉导向治疗舌癌的临床病理研究[J]. 王昌美,李宏卫,温玉明,傅风华,李龙江,王晓毅. 华西口腔医学杂志, 1998(02)
- [7]经导管动脉栓塞术在口腔颌面外科的应用[J]. 张志愿. 口腔颌面外科杂志, 1996(04)
- [8]人骨髓间充质干细胞对舌鳞癌Cal-27侵袭作用的影响及作用机制研究[D]. 徐竹青. 青岛大学, 2020(01)
- [9]骨髓间充质干细胞对舌鳞癌生物学行为影响的研究[D]. 卢恕来. 山东大学, 2016(03)
- [10]巴西苏木素联合平阳霉素对人舌癌细胞株（Tca8113）生长的影响[D]. 王飞. 兰州大学, 2013(12)