一、中药抑制兔胆固醇结石对血液流变学的影响（论文文献综述）
缪文茹[1]（2021）在《益气健脾消脂汤治疗新加坡非酒精性脂肪肝的临床研究》文中研究指明目的:1.本次研究以问卷调查的方式,研究新加坡非酒精性脂肪肝（NAFLD）的体质类型分布规律。同时通过对身体质量指数（BMI）、生化指标、肝脏B超影像显示等方面的测定,探讨新加坡NAFLD中医体质类型、易感体质类型与BMI、生化指标、肝脏B超影像等方面的相关性,分析总结它们之间的内在联系,为中医体质学说与临床治疗相结合提供一定的理论依据,同时发挥“治未病”的中医特色来防治新加坡NAFLD发生发展。2.在概述中西医诊治NAFLD的基础上,总结导师多年来治疗NAFLD的临床经验,结合新加坡NAFLD的中医体质特点,从NAFLD的“气虚痰湿瘀滞”的病因病机出发,以益气健脾、祛痰化瘀为大法,观察益气健脾消脂汤对新加坡肝郁脾虚、痰湿瘀阻证NAFLD的临床疗效及不良反应,从BMI、生化指标、肝脏B超影像及临床证候积分等方面综合评价中医干预NAFLD的临床治疗方案的有效性及安全性。方法:1.理论研究1.1现代医学方面:从西医学对NAFLD认识的宏观层面出发,系统性分析西医学对NAFLD病因、发病机制、诊断、治疗及发展趋势等方面的研究进展,深入探讨西医学对NAFLD认识存在的优缺点,为中西医结合防治该病提供理论依据。1.2中医学方面:从中医学对NAFLD的古今认识出发,着重整理历代重要的中医古籍中对该病症的有关论述,研究其学术渊源及规律。并且对近10年内防治NAFLD的现代中医文献进行经验总结,与古医籍加以对比分析,找出两者的异同处。同时进行NAFLD中医体质学方面的研究,以NAFLD的古今中医文献及中医体质理论为指导,确立益气健脾、祛痰化瘀法与益气健脾消脂汤的组方原则。2.临床研究2.1选择500例新加坡NAFLD病例进行中医体质类型的问卷调查,同时开展BMI、生化指标、肝脏B超影像显示等方面的测定,收集资料后,将其录入SPSS20.0电脑软件中,进行数据统计处理分析,探讨新加坡NAFLD中医体质类型、易感体质类型与BMI、生化指标、肝脏B超影像显示等方面的相关性,分析总结它们之间的内在联系。2.2将问卷调查中符合要求的100例受试者分别采用益气健脾消脂汤（治疗组,50例）和中成药月见草软胶囊（对照组,50例）治疗,然后进行治疗前后及组间的疗效观察,疗程均为三个月。结果:1.入选的500例NAFLD患者中:患者体质种类多数为一种体质,部分患者有两种体质,但是也有少数患者具有多种体质,以1-3种体质的病例居多;按王琦教授的九种中医体质类型为指导准则,NAFLD患者的自身体质占体质类型总数的百分比的分布规律如下:痰湿质>气虚质>湿热质>气郁质>阴虚质>阳虚质>血瘀质>平和质>特禀质;总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）均高于正常值;低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）及γ谷氨酰转肽酶（GGT）增高和降低的病例都存在。将痰湿质、湿热质、特禀质的体质与BMI的相关性进行分析后发现,痰湿质、湿热质、特禀质常见有BMI增加（P<0.05）,体重超标、肥胖者患NAFLD的风险也增加。特禀质、痰湿质、湿热质与HDL降低有相关性（P<0.05）。气虚质与TG的降低有相关性（P<0.05）。气郁质、血瘀质、湿热质、痰湿质及阴虚质中AST升高（P<0.05）,血瘀质、湿热质、气虚质、阴虚质中ALT升高（P<0.05）,湿热质、痰湿质、气虚质中GGT升高（P<0.05）,说明偏颇体质的患者常伴有肝血清转氨酶升高,而且因中医体质分类的差别,其AST、ALT、GGT改变则各有不同。女性多见气虚质,痰湿质、湿热质常见于男性。痰湿质、阴虚质与B超影像显示的严重程度有相关性,且痰湿质多见于轻、中度的 NAFLD（P<0.05）。2.益气健脾消脂汤治疗组的总有效率可达92%,中成药月见草软胶囊组总有效率为78%,益气健脾消脂汤的总体疗效优于月见草软胶囊（P<0.05）。两组自身治疗后较各自治疗前中医证候积分均有改善（P<0.001）,且治疗组的疗后中医证候积分优于对照组（P<0.05）。两组自身治疗后较各自治疗前各种临床症状和体征均有显着改善（P<0.05）,且治疗组在改善肢体困重、胁肋胀痛、脘腹胀满、食少纳呆、大便溏薄等症状方面明显优于对照组（P<0.05）。治疗组治疗后体重较其自身治疗前显着减轻（P<0.05）,且治疗组疗后体重较对照组疗后体重降低（P<0.05）。将两组自身治疗前后血脂水平（TC、TG、LDL）及肝血清转氨酶指标（ALT、AST、GGT）进行比较后发现两组均有显着的降血脂、保肝降酶的调节作用（P<0.05）,治疗组疗后血脂及肝功能较对照组疗后有所降低（P<0.05）。两组自身治疗后较各自治疗前肝脏病变的严重程度均有改善（P<0.05）,且治疗组疗后肝脏B超影像显示程度积分优于对照组（P<0.05）。结论:1.本次问卷调查所能收集到的病例中,中医体质类型分布规律:痰湿质>气虚质>湿热质>气郁质>阴虚质>阳虚质>血瘀质>平和质>特禀质。痰湿质与湿热质常见于男性,女性多见气虚质。痰湿质、湿热质常见有BMI增加,体重超标、肥胖者患NAFLD的风险也增加。痰湿质、湿热质中HDL较正常水平降低。气虚质常可见TG降低。偏颇体质多伴有肝功能指标增高,但不同的中医体质类型其AST、ALT、GGT增高也不相同。痰湿质、阴虚质与B超影像显示的严重程度有相关性,且痰湿质多见于轻、中度的NAFLD患者。2.经过连续三个月的临床疗效观察,发现益气健脾消脂汤对新加坡NAFLD中医辨证属于肝郁脾虚、痰湿瘀阻证的临床疗效优于月见草软胶囊。益气健脾消脂汤在减低症状积分,减轻BMI,调节血脂水平,改善肝脏血清转氨酶指标、减轻肝脏病变在B超下严重程度方面优于月见草软胶囊。益气健脾消脂汤适用于新加坡NAFLD中医辨证属于肝郁脾虚、痰湿瘀阻证的患者,其既能祛脂,又能保护肝脏、降低肝血清转氨酶,是一种安全有效的治疗NAFLD的中药制剂。
李斌[2]（2021）在《柴芍排石汤治疗胆石症的疗效观察》文中研究说明目的:探讨柴芍排石汤对胆石症的影响及机理。观察柴芍排石汤联合熊去氧胆酸胶囊对治疗胆石症患者治疗前后的临床疗效差异。方法:本研究选取2020年1月～2020年6月枣庄市中医医院门诊的年龄在16～60岁胆石症患者100名（符合纳入标准）,本研究采用随机对照原则,根据是否服用柴芍排石汤进行分组,选取基础治疗组50例,基础治疗组仅服用熊去氧胆酸胶囊（优思弗,250 mg/粒）,一次250mg,一天3次;选取中药联合治疗组50例,中药联合治疗组在基础治疗组的治疗上加以服用柴芍排石汤,一次1包,一天2次。两组服用药物总疗程为3个月。收集两组患者治疗前后肝功、肾功、血脂（胆固醇、甘油三酯）、腹部超声（记录结石大小、数目）变化。并详细记录本临床研究疗程结束后中药联合治疗组、基础治疗组的病例脱落情况及安全性指标。用统计学软件对本课题临床数据进行统计分析。结果:（1）一般资料比较:两组在性别、年龄上未见明显差异,具有可比性。（2）中药联合治疗组、基础治疗组两组患者治疗前在结石大小、甘油三酯、总胆固醇、结石数目上未见明显差异（P>0.05）,说明治疗前病情程度具有可比性。（3）中药联合治疗组治疗后结石大小、甘油三酯、总胆固醇、结石数目均较基础治疗组有明显改善,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）疗效评估方面:中药联合治疗组总有效率为76.0%,基础治疗组为52.0%,将两组间总有效率进行统计分析,显示具有显着性差异（P<0.05）,基础治疗组的总有效率明显低于中药联合治疗组。（5）本研究中将性别、年龄、胆囊结石病史时间、饮食方面进行分析比较,发现女性胆囊结石患者治疗后总有效率高于男性患者,且有统计学意义。年轻的胆囊结石患者（16～40岁）治疗后总有效率高于年长者（40～60岁）,差异明显。胆囊结石病史短者经治疗后总有效率明显高于病史长者,但差异无统计学意义。清淡饮食及不饮酒患者治疗后总有效率略高于高脂饮食及饮酒者,但无明显差异。（6）安全性比较:两组患者试验中均未出现不良反应、药物毒性反应。结论:柴芍排石汤联合熊去氧胆酸胶囊能明显降低患者胆固醇、甘油三酯水平及降低胆结石大小,减少结石数目,总有效率高达76.0%,均优于单纯使用熊去氧胆酸胶囊组,优势明显,值得推广及应用;在胆石症患者疗效好转因素探讨中我们得出:女性及年轻（16～40岁）是胆石症易好转的有利因素。
胡紫嫣,郝少东,李月廷[3]（2020）在《李月廷教授防治保胆取石术后结石复发的临床经验》文中研究表明微创保胆取石术后存在一定的结石复发率。李月廷教授认为术后结石复发,病位主要在肝胆,与脾、胃、肠等脏腑相关,病机与肝胆疏泄失司、脾胃升降失调、胆肠腑气失通相关。临床诊治以疏肝利胆、行气通腑为本,辅以调和脾胃,活血化瘀。遣方用药时,既注重"肝"治疗疏肝为先之法的运用,又注重"胆"的治疗,从胆论治以护胆,还注重"肠"的治疗,即认为"泄肠亦利胆",意在疏通胆汁排泄,获得临床疗效。
栾海燕[4]（2019）在《针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响》文中指出目的:通过观察针刺对动脉粥样硬化家兔血脂、血液流变学、炎症因子水平、氧化应激标志物、腹腔巨噬细胞脂质沉积情况的影响,探究针刺治疗动脉粥样硬化的作用机理,为针刺治疗动脉粥样硬化提供实验依据。材料与方法:26只雄性新西兰兔（2-3月龄,2-2.5kg/只）适应性喂养1周后,随机分为空白组和造模组,其中空白组7只,造模组19只。空白组以标准兔饲料喂养,造模组高脂喂养4周后,行颈动脉球囊损伤术,术后继续高脂喂养。4周后,随机从空白组和造模组中各取一只家兔,采用HE染色观察家兔颈动脉病理形态学变化,确认造模成功。然后将造模组余下的18只兔随机分为模型对照组、电针治疗组（AS模型+电针）、阳性对照组（AS模型+阿托伐他汀钙片）,每组6只。空白组不施加干预因素,以标准兔饲料喂养;模型组不予任何治疗,继续高脂喂养;电针组给予电针内关、足三里、关元穴处理,药物组给予含阿托伐他汀钙片的混悬液灌胃,治疗结束取材后,采用化学法检测血液中血脂含量;使用全自动血液流变仪检测血流变指标;应用酶联免疫吸附法测定血清CRP、TNF-α、IL-6、ox-LDL含量;硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力;采用免疫组化法检测腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,油红O染色观察腹腔巨噬细胞内脂质沉积情况。结果:1.HE染色结果模型评价:显微镜下观察颈动脉,可见空白组颈动脉结构正常,内皮完整,未见炎性细胞浸润及泡沫细胞形成;造模组动脉内膜明显增厚,内膜下可见大量泡沫细胞聚集,提示AS造模成功。治疗结果:与空白组比较,模型对照组动脉内膜明显增厚、结构受损,可见炎症细胞浸润,泡沫细胞聚集,粥样斑块形成;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组粥样斑块面积明显减小。2.血脂水平与空白组比较,模型对照组TG、CHO、LDL-C均明显升高（P<0.01）;HDL-C明显降低（P<0.01）,与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CHO、TG、LDL-C含量降低（P<0.01）,HDL-C明显升高（P<0.01）。3.血液流变学指标与空白组比较,模型对照组全血黏度（高切、中切、低切）,毛细管血浆粘度,全血还原粘度（高切、中切、低切）,红细胞聚集指数,红细胞压积均明显增高（P<0.01）。与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组全血黏度（高切、中切、低切）,毛细管血浆粘度,全血还原粘度（高切、中切、低切）,红细胞聚集指数,红细胞压积均明显降低（P<0.01）。4.炎症因子水平与空白组比较,模型对照组CRP、TNF-α、IL-6均明显升高（P<0.01）;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CRP、TNF-α、IL-6含量降低（P<0.05或P<0.01）。5.氧化应激标志物水平与空白组比较,模型对照组SOD含量明显降低（P<0.01）,ox-LDL、MDA含量升高（P<0.01）;与模型组对照比较,电针治疗组、阳性对照组的SOD含量升高（P<0.01）,ox-LDL、MDA含量降低（P<0.01）。6.腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达水平与空白组比较,模型对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显升高（P<0.05）;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显降低（P<0.05）。7.腹腔巨噬细胞脂质沉积情况与空白组比较,模型对照组巨噬细胞内脂滴明显增多;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组巨噬细胞内脂滴明显减少。结论:1.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔血脂水平和血液流变学指标,有改善血脂代谢和血液流变学的作用。2.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔炎症因子水平和氧化应激标志物,有一定的抗炎、抗氧化作用。3.针刺能减少动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,减少巨噬细胞内脂质蓄积,抑制泡沫细胞形成,从而治疗动脉粥样硬化。
张震[5]（2019）在《土鳖虫抗高胆固醇血症模型内参基因筛选及分子机制研究》文中研究说明中药土鳖虫（Eupolyphaga steleophaga）,为鳖蠊科（Corydzi-Zidae）昆虫地鳖（EEupolypha gasinensi Walker）或冀地鳖（Steleophaga plancyi Boleny）雌虫干燥体,具有通经活络、行疲破血、消肿化积等功效。其化学成分复杂,药理作用广泛,具有深入挖掘价值。随着科技深化发展,土鳖虫应用领域逐渐扩大,药理作用研究日趋深入。大量研究和临床结果表明,土鳖虫具有抑制癌细胞、调节脂质代谢和消除自由基等功效,可治疗和预防多种疾病。通过进一步对土鳖虫深入研究,有利于揭示土鳖虫药物作用途径和相关机制,为全面发挥其治疗作用提供理论基础和研究导向。高胆固醇血症（hypercholesterolaemia）属于一种血脂异常病,指血清总胆固醇水平（TC）高于正常值,该病易导致外周血管类疾病,诱发心肌梗死、中风和脑卒中,严重危害人类健康,对该病预防和治疗应保持高度重视。兔为高胆固醇血症相关研究理想模式动物之一,对胆固醇敏感等生理特点有利于短期内建立稳定研究模型,不仅有助于人类对高胆固醇血症药理和病理研究,更可促进研究结果转化。目前,防治高胆固醇血症药物主要为西药,多为单靶点作用,并且副作用较强。土鳖虫抗胆固醇作用具有作用多靶点、不良反应小等优势,相关研究日益增多。本研究以60只二月龄雄性哈尔滨大白兔（Leporidae）为实验动物,通过饲喂富含胆固醇饲料8周制备高胆固醇血症兔。造模完成后,高胆固醇血症兔被随机分为3组,对照组11只,高、低剂量治疗组各12只。高、低剂量治疗组分别饲喂含有0.4 g/kg和0.2 g/kg 土鳖虫粉基础饲料,空白、对照组饲喂普通基础饲料,治疗期6周。通过检测不同组别兔血清胆固醇（TC）水平确定模型建立;使用GeNorm、BestKeeper、NormFinder、ΔCt和RefFinder五种算法评估9个常用内参基因在模型兔肾上腺、肝脏、脾脏和肾脏表达稳定性,获得最适内参基因,以提高qPCR结果准确性;分别应用荧光定量PCR和Western-blot方法研究各组兔肝脏LDLR、LXRα、ABCA1、SREBP-2、HMGCR、FXRα和CYP7A1七个基因在转录和翻译水平表达变化,以探讨土鳖虫抗高胆固醇血症机制;检测血清AST、ALT和AST/ALT水平,评价高、低剂量土鳖虫对肝损伤指标影响。主要研究结果如下:1)高胆固醇血症兔造模结束时,高胆固醇血症兔组TC水平显着高于空白组（P<0.01）,表明哈白兔可制备高胆固醇血症兔;治疗结束时,对照组TC水平显着高于空白组和高、低剂量给药组（P<0.01）,高、低剂量给药组间无差异显着性（P>0.05）,表明2种剂量土鳖虫均可调节高胆固醇血症兔血清胆固醇,且治疗效果相似。2)土鳖虫抗哈白兔高胆固醇血症模型中,GeNorm、BestKeeper、NormFinder、ΔCt和RefFinder五种算法综合评估9个常用内参基因在四种不同组织表达稳定性结果如下,肾上腺中4个较稳定内参基因为:Hprt1、B2m、Actb和Eefla1,2个最不稳定内参基因为:Gapdh和Sdha,最适内参基因为Hprt1（GM=1.968）和B2m（GM=2.968）;肝脏中4个较稳定内参基因为:Gapdh、B2m、Ywhaz和Eeflaz,3个最不稳定内参基因为:Hprt1、Actb和Rpl5,最适内参基因为:Gapdh（GM=2.236）和B2m（GM=2.449）;脾脏中4个较稳定内参基因为Gapdh、Ywtaz、Rpl5和Sdha,2个最不稳定内参基因为Eefla1和Actb,最适内参基因为Gapdh（GM=2.060）和Ywhaz（GM=2.340）;肾脏中4个较稳定内参基因为Ppia、B2m、Gapdh和Actb,2个最不稳定内参基因为:Rpl5和Eefla1,最适内参基因为Ppia（GM=1.968）、B2m（GM=2.060）和Gapdh（GM=2.449）。3)以Gapdh、B2m和Actb为内参基因,标准化Pary1基因在肝脏中表达,结果表明,Gapdh作为内参基因,空白组、对照组和高、低剂量给药组间相对表达比率差异不大;B2m作为内参基因,各组间相对表达比率略有差异;Actb作为内参基因,各组间相对表达比率变化较大,Gapdh和B2m较Actb更适合为模型内参基因。4)治疗结束时,结果显示,高、低剂量给药组比较于对照组LDLR基因在转录和翻译水平表达显着上调（P<0.05）,表明土鳖虫可提升LDLR基因表达,促进LDL吸收。与对照组比较,高、低剂量给药组LXRα在转录和翻译水平表达显着上调（P<0.05）,高剂量给药组ABCA1基因转录和翻译水平表达显着上调（P<0.05）,低剂量组ABCA1转录水平表达显着上调（P<0.05）,翻译水平表达无显着差异（P>0.05）,表明土鳖虫可加速肝细胞胆固醇外排,降低肝细胞内胆固醇水平,高剂量作用效果更显着。与对照组比较,高剂量给药组SREBP-2转录和翻译水平表达显着下调（P<0.05）,低剂量给药组SREBP-2转录水平表达无显着差异（P>0.05）,翻译水平表达显着下调（P<0.05）,高、低剂量给药组HAGCR转录和翻译水平表达显着下调（P<0.05）,表明土鳖虫可影响胆固醇合成途径降低胆固醇合成,高剂量作用效果更突出。与对照组比较,高剂量给药组FXR在转录和翻译水平表达显着下调（P<0.05）,低剂量给药组FXRα在转录水平表达显着下调（P<0.05）,翻译水平表达无显着差异（P>0.05）,高、低剂量治疗组CYP7A1在转录和翻译水平表达显着上调（P<0.05）,表明土鳖虫可促进胆固醇合成为胆汁酸,调节胆固醇平衡。5)治疗结束时,AST、ALT和AST/ALT在各处理组间差异不显着（P>0.05）,表明高、低剂量土鳖虫未导致肝损伤指标提升。本研究以高胆固醇血症兔模型为出发点,建立土鳖虫抗哈白兔高胆固醇血症模型,依据模型特点,使用特定算法获得模型肝、脾、肾和肾上腺最适内参基因,应用最适内参基因标准化固醇代谢相关基因,旨在应用分子生物学技术探索土鳖虫调节胆固醇机制,对深化药理研究,充分发挥药效具有重要意义。本研究具有以下创新点:1)应用 GeNorm、BestKeeper、NormFinder、ΔCt 和 RefFinder 五种算法综合评估 9 个候选内参基因在模型兔肝、脾、肾和肾上腺表达稳定性,获得4种组织最适内参基因,提高qPCR结果准确性。2)研究土鳖虫对胆固醇吸收途径:LDLR,外排途径:LXRα、ABCA1,合成途径:SREBP-2、HMGCR和转化途径:FXRα、CYP7A1基因转录和翻译水平表达影响,分析探讨土鳖虫发挥功效目标基因,从分子水平探究土鳖虫抗胆固醇多靶点效应,揭示土鳖虫抗胆固醇作用机制。依据实验结果得到如下结论:1)综合GeNorm、BestKeeper、NormFinder、ΔCt和RefFinder五种算法结果可提高内参基因评估结果准确性。2)本实验模型中最适内参基因,肾上腺中为Hprt1和B2m;肝中为Gapdh和B2ni;脾中为Gapdh和Ywhaz;肾中为Ppia、B2/m和Gapdh,可提高应用荧光定量PCR技术分析土鳖虫药理作用相关基因表达结果准确性。3)土鳖虫多靶点抗高胆固醇血症机制可能与调节如下基因表达有关:上调LDLR基因转录和翻译表达,提高胆固醇吸收;上调LXRα、ABCA1基因转录和翻译表达,促进胆固醇外排;下调SREBP-2、HMGCR基因转录和翻译表达,减少胆固醇体内合成;下调FXRα基因转录和翻译表达,上调CYP7A1基因转录和表达,促进胆固醇转化。
张立[6]（2019）在《健脾祛痰化瘀法通过miRNA-33及其下游通路调控胆固醇代谢的实验研究》文中认为目的:建立巴马小型猪脾虚痰浊证动物模型,从miR-33及其共转录宿主基因SREBP-1c、SREBP-2以及下游通路ABCA1、ABCG1、NPC1等角度,以健脾祛痰化瘀立法,分别探讨具有健脾、健脾祛痰、祛痰化瘀以及健脾祛痰化瘀的中药复方对脾虚痰浊证巴马小型猪肝脏胆固醇代谢的影响及其作用机理,进一步阐释健脾祛痰化瘀法调控胆固醇代谢的作用效果及其机理。方法:实验动物选择SPF级广西巴马小型猪,伦理符合中华人民共和国卫生部动物实验管理条例（No.55,2001）以及辽宁中医药大学实验动物管理条例规定。适应性饲养2周后,采用随机数字表法将48只小型猪随机分为两组:空白对照组5只,造模43只,采用冲刺跑步训练联合高脂单笼饲养联合球囊拉伤法造模脾虚痰浊证动物模型,并将造模成功的巴马小型猪分成6组:模型对照组（n=7）、健脾组（n=7）、健脾祛痰组（n=7）、祛痰化瘀组（n=7）、健脾祛痰化瘀组（n=7）,除模型对照组外,均应用相对应治法的中药复方进行干预,健脾组加入健脾方,健脾祛痰组加入健脾祛痰方,祛痰化瘀组加入祛痰化瘀方,健脾祛痰化瘀组加入健脾祛痰化瘀方,干预24周。指标检测如下:1、实验第0周、4周、12周、24周全自动生化分析仪检测TC、TG、LDL-C、HDL-C水平;2、HE染色法镜下观察肝脏组织病理学改变情况;3、荧光定量PCR法检测巴马小型猪肝脏组织miR-33的表达情况;4、RT-PCR检测巴马小型猪肝脏组织SREBP-1c mRNA、SREBP-2 mRNA、ABCA1 mRNA、ABCG1mRNA、NPC1 mRNA的表达情况;5、免疫蛋白印迹法（Western-Blot）检测肝脏组织SREBP-1c、SREBP-2、ABCA1、ABCG1、NPC1蛋白表达情况。6、本实验所有数据结果使用SPSS17.0软件进行统计分析,结果用均数±标准差（（?）±S）表示,组间比较采用单因素方差分析。（以P<0.05说明具有统计学意义,P<0.01说明具有显着性差异。）结果:1.脾虚痰浊证巴马小型猪模型血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平变化:在实验第0周、4周、12周以及第24周,巴马小型猪血清TC、TG以及LDL-C水平升高,与空白对照组相比较,具有显着性差异（P<0.01）;在实验第0周以及第4周巴马小型猪血清HDL-C水平升高,与空白对照组相比较,具有显着性差异（P<0.01）;在第12周,HDL-C水平升高,与空白对照组比较,具有统计学差异（P<0.05）;在第24周,HDL-C水平与空白对照组比较未见统计学差异。2.中药复方干预后,巴马小型猪血清TC水平变化:与模型对照组比较,在干预4周后,健脾祛痰组和健脾祛痰化瘀组巴马小型猪血清TC水平下降,具有统计学差异（P<0.05）;在干预12周后,健脾祛痰组和健脾祛痰化瘀组巴马小型猪血清TC水平下降,具有统计学差异（P<0.05）;在干预24周后,健脾组、健脾祛痰组、祛痰化瘀组和健脾祛痰化瘀组巴马小型猪血清TC水平下降,具有显着性差异（P<0.01）。干预24周后,各治疗组间进行比较:与健脾组比较,健脾祛痰组巴马小型猪血清TC水平下降,具有统计学差异（P<0.05）;与祛痰化瘀组比较,健脾祛痰组巴马小型猪血清TC水平下降,具有统计学差异（P<0.05）。3.中药复方干预后,巴马小型猪血清TG水平变化:与模型对照组比较,在干预4周后,祛痰化瘀组和健脾祛痰化瘀组巴马小型猪血清TG水平下降,具有统计学差异（P<0.05）,在干预12周后,健脾祛痰组、祛痰化瘀组和健脾祛痰化瘀组巴马小型猪血清TG水平下降,具有统计学差异（P<0.05）;在干预24周后,健脾组、健脾祛痰组、祛痰化瘀组和健脾祛痰化瘀组巴马小型猪血清TG水平下降,具有显着性差异（P<0.01）。干预24周后,各治疗组间进行比较:与健脾组比较,健脾祛痰化瘀组巴马小型猪血清TG水平下降,具有显着性差异（P<0.01）;与祛痰化瘀组比较,健脾祛痰化瘀组巴马小型猪血清TG水平下降,具有统计学差异（P<0.05）。4.中药复方干预后,巴马小型猪血清LDL-C水平变化:与模型相比较,实验第4周,健脾组巴马小型猪血清LDL-C水平下降,具有统计学差异（P<0.05）。健脾祛痰化瘀组巴马小型猪血清LDL-C水平下降,具有显着性差异（P<0.01）。实验第12周,健脾组、健脾祛痰组以及健脾祛痰化瘀组巴马小型猪血清LDL-C水平下降,组间比较具有统计学差异（P<0.05）。实验第24周,健脾组、健脾祛痰组、祛痰化瘀组和健脾祛痰化瘀组巴马小型猪血清LDL-C水平下降,组间比较具有显着性差异（P<0.01）。而在健脾祛痰化瘀法干预中,干预24周后,健脾祛痰组巴马小型猪血清LDL-C水平与健脾祛痰化瘀组及祛痰化瘀组比较,存在显着差异（P<0.01）,与健脾组比较,具有统计学差异（P<0.05）。5.中药复方干预后,巴马小型猪血清HDL-C水平变化:与模型对照组相比,应用健脾祛痰化瘀法干预后,在4周,12周以及24周,各治疗组巴马小型猪血清HDL-C水平未见统计学差异。6.HE染色结果,模型对照组巴马小型猪肝细胞含较大脂滴,将细胞核推向一侧,肝细胞肿大变圆,小叶中央区受累明显,肝细胞排列紊乱。干预24周后,与模型对照组相比较,健脾组、健脾祛痰组、祛痰化瘀组以及健脾祛痰化瘀组肝脏细胞内脂滴逐渐减少,肝细胞形态逐渐恢复,其中以健脾祛痰化瘀组肝细胞改变尤为明显。7.与空白对照组比较,脾虚痰浊模型对照组SREBP-1c基因及蛋白表达明显增加,具有显着性差异（P<0.01）,而应用中药复方干预24周后,健脾组,健脾祛痰组,祛痰化瘀组及健脾祛痰化瘀组SREBP-1c基因及蛋白表达下降,与模型对照组比较,具有显着性差异（P<0.01）。各组间进行比较发现,与健脾组比较,健脾祛痰组、祛痰化瘀组以及健脾祛痰化瘀组SREBP-1c基因及蛋白表达下降,具有显着性差异（P<0.01）。与健脾祛痰组比较,健脾祛痰化瘀组SREBP-1c基因及蛋白表达下降,具有显着性差异（P<0.01）。8.与空白对照组比较,脾虚痰浊模型对照组SREBP-2基因及蛋白表达明显增加,具有显着性差异（P<0.01）,而应用中药复方干预24周后,健脾组,健脾祛痰组,祛痰化瘀组及健脾祛痰化瘀组SREBP-2基因及蛋白表达下降,与模型对照组比较,具有显着性差异（P<0.01）。各组间进行比较发现,与健脾组比较,祛痰化瘀组以及健脾祛痰化瘀组SREBP-2基因及蛋白表达下降,具有显着性差异（P<0.01）。与健脾祛痰组比较,祛痰化瘀组SREBP-2基因及蛋白表达下降,具有统计学差异（P<0.05）,健脾祛痰化瘀组SREBP-2基因及蛋白表达下降,具有显着性差异（P<0.01）,祛痰化瘀组未见现在统计学差异。9.肝脏组织miR-33表达情况:与空白对照组比较,模型对照组miR-33表达增加,具有显着性差异（P<0.01）,应用健脾祛痰化瘀法干预24周后,健脾组,健脾祛痰组,祛痰化瘀组及健脾祛痰化瘀组miR-33基因及蛋白表达较前降低,与模型对照组比较,具有统计学差异（P<0.05,P<0.01）。各组间进行比较发现,与健脾组比较,祛痰化瘀组以及健脾祛痰化瘀组miR-33基因表达降低,具有显着性差异（P<0.01）,健脾祛痰组miR-33表达降低,具有统计学差异（P<0.05）;与健脾祛痰组比较,健脾祛痰化瘀组miR-33表达降低,具有显着性差异（P<0.01）。10.与空白对照组比较,脾虚痰浊模型对照组ABCA1基因及蛋白表达降低,具有显着性差异（P<0.01）,应用中药复方干预24周后,健脾组,健脾祛痰组,祛痰化瘀组及健脾祛痰化瘀组ABCA1基因及蛋白表达较前升高,与模型对照组比较,具有显着性差异（P<0.01）。各组间进行比较发现,与健脾组比较,祛痰化瘀组以及健脾祛痰化瘀组ABCA1基因及蛋白表达升高,具有显着性差异（P<0.01）,健脾祛痰组ABCA1基因未见显着性差异,健脾祛痰组ABCA1蛋白表达升高,具有统计学差异（P<0.05）;与健脾祛痰组比较,健脾祛痰化瘀组ABCA1基因及蛋白表达升高,具有统计学差异（P<0.05）;与祛痰化瘀组比较,健脾祛痰化瘀组ABCA1基因及蛋白表达未见统计学差异。11.与空白对照组比较,脾虚痰浊模型对照组ABCG1基因及蛋白表达降低,具有显着性差异（P<0.01）。应用健脾祛痰化瘀法干预24周后,健脾组,健脾祛痰组,祛痰化瘀组及健脾祛痰化瘀组ABCG1基因及蛋白表达较前升高,与模型对照组比较,具有显着性差异（P<0.01）。各组间进行比较发现,与健脾组比较,健脾祛痰化瘀组ABCG1基因及蛋白表达升高,具有显着性差异（P<0.01）,健脾祛痰组ABCG1基因及蛋白表达升高,具有统计学差异（P<0.05）,祛痰化瘀组ABCG1基因表达升高,具有统计学差异（P<0.05）,蛋白表达升高,具有显着性差异（P<0.01）;与健脾祛痰组比较,祛痰化瘀组以及健脾祛痰化瘀组ABCG1基因表达未见统计学差异,蛋白表达升高,具有统计学差异（P<0.05）。12.与空白对照组比较,脾虚痰浊模型对照组NPC1基因及蛋白表达降低,具有显着性差异（P<0.01）,而应用健脾祛痰化瘀法干预24周后,健脾组,健脾祛痰组,祛痰化瘀组及健脾祛痰化瘀组NPC1基因及蛋白表达升高,与模型对照组比较,具有显着性差异（P<0.01）。各组间进行比较发现,与健脾组比较,祛痰化瘀组以及健脾祛痰化瘀组NPC1基因及蛋白表达升高,具有显着性差异（P<0.01）,健脾祛痰组NPC1基因表达升高,具有统计学差异（P<0.05）,但健脾祛痰组NPC1蛋白表达未见统计学差异;与健脾祛痰组比较,健脾祛痰化瘀组NPC1基因及蛋白表达升高,具有显着性差异（P<0.01）,祛痰化瘀组NPC1基因及蛋白表达升高,具有统计学差异（P<0.05）;祛痰化瘀组与健脾祛痰化瘀组NPC1基因及蛋白表达水平未见统计学差异。结论:1.冲刺跑步训练联合高脂单笼饲养联合球囊拉伤法的方法可成功造模巴马小型猪脾虚痰浊证模型,该模型血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均升高,肝脏组织miR-33水平升高,SREBP-1c、SREBP-2表达增加,ABCA1、ABCG1、NPC1基因及蛋白表达降低,提示脾虚痰浊证模型存在脂代谢障碍。2.基于健脾祛痰化瘀法的中药复方均可以降低脾虚痰浊证巴马小型猪TC、TG和LDL-C水平,可以改善脾虚痰浊证巴马小型猪肝脏组织细胞形态,但对HDL-C的影响均未见显着性差异。3.基于健脾祛痰化瘀法的中药复方可以通过抑制肝脏组织SREBP-1c、SREBP-2基因及蛋白表达,增加ABCA1、ABCG1、NPC1基因及蛋白表达,调节肝脏胆固醇代谢及血脂水平,这可能是其调脂的机制之一。4.基于健脾祛痰化瘀法的中药复方可以通过抑制miR-33表达,进而影响其下游通路ABCA1、ABCG1以及NPC1,影响胆固醇代谢。
安阳阳[7]（2018）在《清脂通脉颗粒对动脉硬化模型大鼠血脂及NPC1、NPC1L1表达影响的实验研究》文中指出目的:通过观察清脂通脉颗粒对实验性高脂血症模型大鼠的血脂代谢水平及表达方面的影响,深入研究清脂通脉颗粒在防治疗动脉粥样硬化方面的最佳配比,观察并研究NPCI、NPC1L1在小肠和肝脏中的表达与血液中血脂指标之间的联系。材料与方法:1.本实验选取的实验动物为SPF级SD雄性大鼠108只,采取随机数字表的方法,将108只大鼠,随机分为12组（正常组、模型组、中药组10组）,每组9只。适应性饲养一周后予除正常组外大鼠进行造模,造模方式为注射维生素D3+复合高脂饲料喂养,正常组大鼠注射等量生理盐水+普通饲料喂养。2.第9周实验结束后,检测各组大鼠血清中胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）的含量;应用PCR和Western blot法检测大鼠小肠及肝脏中NPC1、NPC1L1的mRNA表达水平及其蛋白的表达水平。结果:1.血脂四项检测结果显示:与空白组比较,模型组TC、TG、LDL-C含量均显着升高（P<0.01）,HDL-C含量显着降低（P<0.05）。与模型组相比,所有中药组TG含量显着降低（P<0.01）,3、8、9、12组的TC含量明显降低（P<0.05）,8、10、11、12组的HDL-C含量明显升高（P<0.05）,3、8、9、10、11、12组的LDL-C含量明显降低（P<0.05）;其余组TC、TG、LDL-C含量略有降低、HDL-C略有升高,但没有统计学意义（P>0.05）。2.Western-blot结果显示,与正常组比较,模型组、中药组NPC1在肝脏和小肠中的蛋白表达降低（P<0.05）,NPC1L1在肝脏和小肠中的蛋白表达升高（P<0.05）。与模型组比较,中药组NPC1肝脏和小肠中的蛋白表达升高（P<0.05）,NPC1L1在肝脏和小肠中的蛋白表达降低（P<0.05）。3.RT-PCR结果显示,与正常组比较,模型组、中药组中NPC1在肝脏、小肠中的mRNA的表达均降低（P<0.05）,NPC1L1在肝脏、小肠中的mRNA表达均升高（P<0.05）。与模型组比较,中药组NPC1在肝脏、小肠中的mRNA表达升高（P<0.05）,NPC1L1在肝脏和小肠中的蛋白表达降低（P<0.05）。结论:1.经过血脂检测指标证实,第8组和第12组降脂效果相对优于其他中药组。2.清脂通脉颗粒可以使模型大鼠的肝脏和小肠组织中NPC1的mRNA和蛋白的表达升高;NPC1L1的mRNA和蛋白的表达降低。3.清脂通脉颗粒实现其对胆固醇的逆向转运是通过升高肝脏和小肠组织中NPC1的mRNA及蛋白的表达,降低NPC1L1的mRNA及蛋白的表达所达成的。4.清脂通脉颗粒防治动脉粥样硬化的机制,可能是通过升高肝脏和小肠组织中NPC1的mRNA及蛋白的表达,降低NPC1L1的mRNA及蛋白的表达,来促进游离胆固醇的转运以及抑制胆固醇的吸收,从而延缓动脉粥样硬化的形成与发展。
孙振华[8]（2018）在《常规降糖药物联合胆宁片治疗2型糖尿病并慢性胆囊炎之肝胆湿热证的疗效观察》文中认为目的:本课题旨在总结导师朱济英教授治疗2型糖尿病合并慢性胆囊炎的学术经验。研究在应用二甲双胍联合阿卡波糖的降糖方案基础上,加用具有疏肝利胆、清热通下作用的胆宁片对于2型糖尿病合并慢性胆囊炎患者临床症状、化验指标等方面的影响,观察胆宁片联合治疗2型糖尿病合并慢性胆囊炎之肝胆湿热证的疗效。方法:选取2016年11月1日至2017年11月5日山东中医药大学第二附属医院干部保健科西区门诊及入院治疗、患有2型糖尿病并慢性胆囊炎的、住院期间化验提示胰岛素分泌功能正常、住院期间及研究过程中降糖方案选择二甲双胍联合阿卡波糖的、未使用胰岛素的住院患者共78例,筛选后58例患者入组,随机分为两组:实验组（联合胆宁片组）30例,对照组（联合熊去氧胆酸胶囊）28例。两组共脱落8例,最后50例完成试验。全部入组患者均在糖尿病健康教育及优质低蛋白饮食（0.8g/kg.d）、适当运动、应用二甲双胍联合阿卡波糖的降糖方案的基础上,实验组加用胆宁片,对照组加用熊去氧胆酸胶囊,两组均连续治疗12周,通过对比治疗前后相关观察指标的变化,观察胆宁片治疗2型糖尿病合并慢性胆囊炎之肝胆湿热证的疗效。结果:研究发现加用胆宁片的实验组较加用熊去氧胆酸胶囊的对照组在临床症状体征及空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇等综合指标改善更为显着。临床症状及体征方面在治疗前后,实验组与对照组有明显差别（P<0.05）,实验组总有效率达82.2%,远高于对照组（60.6%）,其中实验组身体消瘦、脘腹胀满这2项指标有明显改善,且疗效优于对照组。空腹血糖与糖化血红蛋白在治疗前后,实验组与对照组比较有明显差别（P<0.05）。胆宁片可显着促进血脂代谢,总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇治疗前后均有显着变化（P<0.01）。VAS评分方面,治疗前后实验组与对照组有显着统计学差别（P<0.01）。研究表明,胆宁片能减轻胆囊炎症,恢复胆囊上皮细胞功能,促进胆汁排泄,改善胰岛素抵抗,有效降低血糖、糖化血红蛋白,同时降低血脂及改善临床症状。结论:对于2型糖尿病合并慢性胆囊炎之肝胆湿热证的患者来讲,胆宁片一方面可减轻胆囊炎症,恢复胆囊上皮细胞功能,使得胆汁流量增长,减缓胆管内胆汁滞留淤积,另一方面可减轻胰岛素抵抗,从而改进2型糖尿病患者的血糖控制,减轻并发症对身体的影响。加用胆宁片对2型糖尿病合并慢性胆囊炎之肝胆湿热证的疗效确切,为中西医结合治疗该病提供一个新的思路和选择。
张璐[9]（2017）在《Rho/Rock信号通路对动脉粥样硬化脂质代谢的影响及调脂通脉颗粒干预机制研究》文中认为背景与目的冠状动脉疾病和中风一直是全世界两个最大的死亡因素,它们的"背后推手"是动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）病变。当脂质代谢紊乱,脂质斑块堵塞动脉壁时,血液流动困难导致冠状动脉粥样硬化性心脏病或中风发作。AS病因复杂,它所涉及的炎症学说、脂质代谢紊乱学说仍是现阶段研究的重点,深入研究有助于从根本上改善AS形成的病理基础,防止急性心脑血管事件的发生。因此,本研究采用动物实验和细胞实验相结合,以脂质代谢紊乱为切入点,观察细胞内两条脂质代谢途径:PPARy-LXR-ABCA1和自噬-溶酶体途径,探讨Rho/Rock信号通路与它们的相关性,并观察调脂通脉颗粒对于脂质斑块的治疗效果,阐释调脂通脉颗粒的作用机制。方法1.实验一:采用高脂饮食加球囊拉伤新西兰大白兔颈总动脉的方法复制AS模型,分为5组,分别是:正常组、假手术组、模型组、调脂通脉颗粒组和阿托伐他汀组。2个治疗组灌胃给药,其余3组以相同容量的蒸馏水灌胃。选择治疗6周、12周为观察点。分别在两个时间点,超声观察AS模型建立情况;血脂测定;H&E染色观察颈总动脉、肝脏病理形态;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、内皮素1（ET-1）、前列环素（PGI2）、血栓烷素（TXA2）水平;RT-PCR方法检测兔模型颈动脉中性胆固醇酯水解酶（nCEH）、Adipophilin mRNA表达情况。评价调脂通脉颗粒对AS病变内皮细胞标志物和胆固醇转运蛋白的影响。2.实验二:采用氧化性低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞模型。分为5组,分别是:正常对照组（Con）、泡沫细胞模型组（Mod）、泡沫细胞+R0CK抑制剂组（Mod+Y-27632）、调脂通脉颗粒含药血清组（TZTM）和阿托伐他汀含药血清组（Atorva）。CCK8法确定最佳给药浓度、给药时间、检测各组细胞存活率;油红0染色鉴定泡沫细胞形成情况;AnnexinV-FITC双标法检测各组细胞凋亡;分光光度法检测胆固醇（TC）、游离胆固醇（FC）含量,计算胆固醇酯（CE）/总胆固醇（TC）比值;免疫蛋白印迹法检测各组PPARγ、LXR、ABCA1蛋白表达水平。观察调脂通脉颗粒对巨噬细胞泡沫化的影响及可能作用机制。3.实验三:采用氧化性低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞模型。分为6组,分别是:正常对照组（Con）、泡沫细胞模型组（Mod）、泡沫细胞+自噬诱导剂组（Mod+Rapa）、泡沫细胞+自噬诱导剂+Y-27632组（Mod+Rapa+Y-27632）、调脂通脉颗粒含药血清组（TZTM+Rapa）和阿托伐他汀含药血清组（Atorva+Rapa）。采用免疫荧光法检测各组自噬体形成情况;免疫蛋白印迹法检测各组Beclin1、p62、LC3II、Rab7蛋白表达水平;免疫共沉淀法检测各组Beclin1、Bcl-2蛋白结合情况。探讨Rho/Rock信号通路与细胞自噬的关系及调脂通脉颗粒调控自噬的分子机制。结果1.实验一（1）与模型组比较,中药组TC水平下降（P<0.05）,计算动脉粥样硬化指数（AI）发现,调脂通脉颗粒在12周时表现出了最佳降低高脂血症的效果（P<0.05）。（2）6周,H&E染色结果显示中药组和西药组的颈总动脉斑块得到了不同程度的控制,病变较轻,提示治疗有效。12周时模型组颈动脉斑块几乎布满整个管腔,形成了典型的脂质斑块。与模型组比较,中药组和西药组仅见少量脂质沉着,病变较轻。肝脏病理形态学结果显示,与模型组比较,中药组肝细胞虽有一定程度的损坏,但未见肝内炎症现象和纤维化改变。（3）血清ELISA结果:2个时间点,与假手术组比较,模型组血清ET-1、TXA2含量明显升高,eNOS、PGI2水平下降,差异显着（P<0.01）。与模型组比较,调脂通脉颗粒组和阿托伐他汀组ET-1、TXA2含量下降,eNOS、PGI2水平升高,差异显着（P<0.01）。（4）RT-PCR结果:2个时间点,与假手术组比较,模型组nCEH含量下降了20.81%和40.35%（P<0.05）。与模型组相比较,中药组nCEH的含量上升了 2.08%和5.69%（P>0.05）。阿托伐他汀组nCEH的含量上升了 20.61%和29.48%（P<0.05）。与假手术组比较,模型组颈总动脉Adipophilin表达升高了 26.94%和37.15%（P<0.05）,与模型组相比,中药组Adipophilin的含量下降了 6.93%和10.28%（P>0.05）,阿托伐他汀降低了 Adipophilin 的表达（P<0.05）。2.实验二（1）CCK8结果:与对照孔比较,模型组OD值显着降低（P<0.01）。调脂通脉颗粒含药血清浓度在5%时,细胞存活率在70%-80%之间。调脂通脉颗粒5%浓度含药血清在给药24h细胞存活率最显着,最终确定调脂通脉颗粒的给药浓度为5%、作用时间24h。调脂通脉颗粒对未受ox-LDL刺激的巨噬细胞无影响,提示无细胞毒性作用。作用24h后,与模型组比较,模型+抑制剂组、调脂通脉颗粒组和阿托伐他汀组（含药血清5%）的细胞存活率上升（P<0.05）。（2）油红0染色结果:80μg/ml ox-LDL诱导的巨噬细胞可见脂滴遍布视野,被染红的细胞在50%以上,符合巨噬细胞泡沫化的特征。模型+Rock抑制剂组可见遍布分散的脂滴。与模型组比较,调脂通脉颗粒组和阿托伐他汀组的脂滴较少,细胞膜内侧红色脂滴颜色浅,以分散的小脂滴为主。（3）AnnexinV-FITC双标法检测细胞凋亡结果:与模型组相比,调脂通脉颗粒组和模型+抑制剂组凋亡细胞明显减少（13.2± 1.68%和18.2±0.73%）（P<0.05）,阿托伐他汀组的细胞凋亡率也减少（11.9±0.73%）（P<0.05）。（4）TC、FC、CE/TC比值结果:调脂通脉颗粒组TC含量降低,FC含量升高、CE/TC比值为38.19%（P<0.05）。在阿托伐他汀组中,TC、FC的含量和CE/TC的比值较模型组均有特别显着的差异（P<0.01）。（5）免疫蛋白印迹结果:Rho、Rock蛋白巨噬细胞中表达较少,ox-LDL诱导后,Rho、Rock蛋白水平显着增多（P<0.05）。与模型组比较,调脂通脉颗粒组和阿托伐他汀组PPARγ-LXR-ABCA1蛋白表达增加（P<0.05）。3.实验三（1）免疫荧光结果:与模型组相比,泡沫细胞+雷帕霉素组细胞间隙变大,荧光强度增加;泡沫细胞+雷帕霉素+Y-27632荧光强度明显增强,绿色颗粒增多。和模型对照组相比,调脂通脉颗粒组和阿托伐他汀组绿色荧光强度明显增强。（2）免疫蛋白印迹结果:RhoA、Rock蛋白在泡沫细胞中表达上升,调脂通脉颗粒干预后,蛋白水平下降（P<0.05）。与模型组比较,泡沫细胞+雷帕霉素组和泡沫细胞+雷帕霉素+Y-27632组Beclin1蛋白表达上升20.4%和29.1%（P<0.05）;LC3II蛋白表达上升了 30.2%和 43.9%（P<0.05）;p62 蛋白表达下降了 31.7%和 47.3%（P<0.05）;Rab7水平升高了 10.0%和15.7%（P<0.05）。与泡沫细胞+雷帕霉素组比较,调脂通脉颗粒组和阿托伐他汀组Beclin1蛋白含量上升19.8%和23.4%（P<0.05）;LC3II蛋白表达上升了 29.8%和 35.5%（P<0.05）;p62 含量下降了 41.9%和 36.8%（P<0.05）;Rab7 蛋白水平升高了34.9%（P>0.05）和 16.4%（P<0.05）。（3）免疫共沉淀结果:与正常组比较,模型组beclin1和bcl-2结合程度明显增加（P<0.05）。与模型组比较,泡沫细胞+雷帕霉素组、泡沫细胞+雷帕霉素+Y-27632组蛋白结合程度明显降低（P<0.05）。与泡沫细胞+雷帕霉素组比较,调脂通脉颗粒组蛋白结合程度也降低（P>0.05）,阿托伐他汀组使两种蛋白结合程度降低（P<0.05）。结论1.调脂通脉颗粒通过调节内皮细胞标志物ET-1、eNOS、PGI2、TXA2水平,修复兔动脉粥样硬化模型内皮细胞损伤,调节胆固醇转运途径的相关蛋白,改善AS斑块。2.抑制剂Y-27632能够抑制Rho/Rock信号通路,减少自噬起始时bcl-2和beclin1的蛋白结合,增加细胞内自噬体活性,促进自噬发生,从而减少泡沫细胞形成。3.调脂通脉颗粒可能通过调节PPAR γ-LXR-ABCA1、抑制Rho/Rock信号通路,从而增加自噬-溶酶体系统相关蛋白的表达,促进胆固醇从泡沫细胞中流出,抑制巨噬细胞泡沫化,起到防止AS的作用。
王一鸣[10]（2017）在《胆石症发病情况及影响因素》文中研究指明目的研究胆石症疾病的发病率及其影响因素。方法以首次参加2006～2007年度健康体检的101510例开滦在职及退休职工作为研究对象开展随访调查,观察胆石症的发病情况。对研究对象进行统一问卷调查、血液生化和腹部超声检查。最终纳入统计分析的有82341例。用Kaplan-Meier法计算胆石症的发病率,并用log-rank检验比较不同性别、年龄人群胆石症发病率的差异。采用Cox比例风险模型分析影响胆石症的因素。结果1平均随访5.52±1.40年,在82341例研究对象中,随访期间腹部超声检查共检出新发胆石症1846例,其胆石症累积发病率为2.2%。其中男性1434例,女性412例,其胆石症累积发病率分别为2.2%、2.3%。2采用多变量Cox比例风险回归模型分析胆石症发病影响因素,结果显示与胆石症发病相关的危险因素有年龄（40-60岁比<40岁,HR=1.95[95%CI 1.63～2.33],≥60岁比<40岁,HR=3.34[95%CI 2.75～4.06]）、BMI（24-28kg/m2比<24kg/m2,HR=1.33[95%CI1.19～1.49],≥28kg/m2比<24kg/m2,HR=1.49[95%CI 1.30～1.71]）、糖尿病（是比理想空腹血糖,HR=1.17[95%CI 1.01～1.36]）、hs CRP（0.80-2.10mg/L比<0.30mg/L,HR=1.22[95%CI 1.06～1.42],≥2.10mg/L比<0.30mg/L,HR=1.48[95%CI 1.28～1.70]）,保护因素有饮酒（是比否,HR=0.87[95%CI 0.77～0.99]）。结论胆石症的发病率均随着年龄、血压、BMI、空腹血糖的增长而增高。增龄、高BMI、糖尿病、高hs CRP属于胆石症发病的相关危险性因素,适量饮酒属于胆石症发病的相关保护性因素。
二、中药抑制兔胆固醇结石对血液流变学的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中药抑制兔胆固醇结石对血液流变学的影响（论文提纲范文）
（1）益气健脾消脂汤治疗新加坡非酒精性脂肪肝的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 现代医学(西医)有关非酒精性脂肪肝的探讨 |
| 1.1 NAFLD病因 |
| 1.2 NAFLD发病机制 |
| 1.3 NAFLD的诊断 |
| 1.4 NAFLD的治疗 |
| 参考文献 |
| 2. 中医学对NAFLD的认识 |
| 2.1 NAFLD相关的古代文献研究 |
| 2.2 现代中医对NAFLD的研究概况 |
| 参考文献 |
| 3. NAFLD中医体质相关研究 |
| 3.1 中医体质学说 |
| 3.2 NAFLD体质类型 |
| 3.3 中医体质学说和NAFLD治疗的相互联系 |
| 3.4 中医体质与NAFLD发病相关性 |
| 3.5 中医体质与治未病 |
| 参考文献 |
| 第二部分 新加坡NAFLD中医体质类型的研究 |
| 1. 研究目的与内容 |
| 2. 病例收集 |
| 2.1 调查样本来源的范围 |
| 2.2 性别分布 |
| 2.3 年龄分布为5个年龄段 |
| 2.4 学历分布 |
| 3. 病例选择 |
| 3.1 诊断标准 |
| 3.2 纳入标准 |
| 3.3 排除标准 |
| 4. 研究方法 |
| 4.1 调查表设计及内容 |
| 4.2 调查方法 |
| 4.3 中医体质判定 |
| 4.4 BMI的测定 |
| 4.5 血压的测定 |
| 4.6 理化指标的测定 |
| 4.7 脱落病例处理 |
| 4.8 整理资料 |
| 4.9 统计分析 |
| 5. 结果(患者情况分析) |
| 5.1 性别与年龄的分析 |
| 5.2 年龄与BMI相关性的比较 |
| 5.3 年龄与脂肪肝病变的轻、中、重程度相关性的分析 |
| 5.4 体质分型特点分析 |
| 5.5 体质与相关性指标的分析 |
| 6. 讨论 |
| 6.1 新加坡NAFLD患者的中医体质特点的讨论 |
| 6.2 新加坡NAFLD患者中医体质与一般情况相关性的讨论 |
| 6.3 新加坡NAFLD患者中医体质与血脂水平、肝功能指标的讨论 |
| 6.4 中医体质学说与NAFLD治疗的讨论 |
| 6.5 中医体质学说与治未病的讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 益气健脾消脂汤治疗新加坡NAFLD的临床研究 |
| 1. 研究目的与内容 |
| 2. 研究对象 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 病例选择标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 分组方法 |
| 3.2 治疗方法 |
| 3.3 疗程 |
| 3.4 控制偏倚因素的措施 |
| 3.5 观察指标 |
| 3.6 疗效判定标准 |
| 3.7 整理资料 |
| 3.8 统计分析 |
| 4. 结果 |
| 4.1 基线分析 |
| 4.2 治疗后综合疗效的比较 |
| 4.3 治疗前后中医证候积分的比较 |
| 4.4 治疗前后体重变化的比较 |
| 4.5 治疗前后肝血清转氨酶疗效的比较 |
| 4.6 治疗前后血脂变化的比较 |
| 4.7 治疗前后B超影像显示的比较 |
| 4.8 治疗前后中医证候各项积分的比较 |
| 5. 药物安全性评价及不良反应 |
| 6. 讨论 |
| 6.1 本研究的理论依据 |
| 6.2 益气健脾消脂汤方解分析 |
| 6.3 现代药理研究 |
| 6.4 方药疗效机理探讨 |
| 6.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 结语 |
| 1. 研究结论 |
| 2. 创新点 |
| 3. 不足之处 |
| 4. 展望 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）柴芍排石汤治疗胆石症的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 研究对象分组 |
| 1.6 观察指标及疗效评估指标 |
| 1.7 剔除标准 |
| 1.8 终止标准 |
| 1.9 数据分析及统计方法 |
| 结果 |
| 2.1 临床入组情况 |
| 2.2 一般资料比较 |
| 2.3 治疗前后结果对比 |
| 2.4 胆石症患者疗效好转因素探讨 |
| 2.5 安全性观测 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 柴芍排石汤治疗胆石症的疗效观察 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）李月廷教授防治保胆取石术后结石复发的临床经验（论文提纲范文）
| 1 微创保胆取石术后结石复发病因病机 |
| 2 治则治法 |
| 2.1 利胆前：从肝入手，疏肝为先 |
| 2.2 利胆：从胆论治，以护胆源 |
| 2.3 通腑：以肠善后，通畅肠腑 |
| 3 验案举例 |
（4）针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 针刺对动脉粥样硬化家兔颈动脉组织形态学的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 针刺对动脉粥样硬化家兔血脂及血液流变学的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 针刺对动脉粥样硬化家兔炎症因子及氧化应激标志物的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 针刺对动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 现代医学对动脉粥样硬化的认识及治疗 |
| 综述二 祖国医学对动脉粥样硬化的认识 |
| 综述三 针灸治疗动脉粥样硬化的实验研究 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）土鳖虫抗高胆固醇血症模型内参基因筛选及分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 中药土鳖虫研究进展 |
| 1.1.1 土鳖虫化学成分及炮制方法 |
| 1.1.2 土鳖虫药理作用 |
| 1.1.3 土鳖虫药理作用分子机制研究 |
| 1.2 高胆固醇血症模型研究 |
| 1.2.1 正常兔脂类代谢特点 |
| 1.2.2 胆固醇模型兔相关研究 |
| 1.3 内参基因研究 |
| 1.3.1 荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qPCR)影响因素 |
| 1.3.2 不存在通用内参基因 |
| 1.3.3 评估内参基因算法 |
| 1.4 胆固醇代谢相关基因 |
| 1.4.1 低密度脂蛋白受体 |
| 1.4.2 肝X受体 |
| 1.4.3 ATP结合盒转运体A1 |
| 1.4.4 固醇调节原件结合蛋白 |
| 1.4.5 3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A还原酶 |
| 1.4.6 法尼酯衍生物X受体 |
| 1.4.7 胆固醇7α-羟化酶A1 |
| 1.5 中药与肝损伤 |
| 1.6 实验研究目标、内容和创新点 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物与饲养管理 |
| 2.1.2 土鳖虫粉和饲料 |
| 2.1.3 仪器和试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验流程 |
| 2.2.2 建立模型和收集样品 |
| 2.2.3 实时荧光定量PCR分析 |
| 2.2.4 Western blot |
| 2.3 数据处理与分析 |
| 2.3.1 数据分析 |
| 2.3.2 内参基因评估算法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 模型建立 |
| 3.1.1 一般表征观察 |
| 3.1.2 高胆固醇血症兔模型 |
| 3.1.3 土鳖虫抗胆固醇模型 |
| 3.2 土鳖虫抗兔高胆固醇血症模型内参基因评估 |
| 3.2.1 内参基因标准曲线和熔解曲线 |
| 3.2.2 九个内参基因在4种组织中稳定性排序 |
| 3.2.3 四种组织中最佳内参基因数量 |
| 3.2.4 四种组织中9个内参基因综合评估 |
| 3.3 固醇代谢相关基因在肝脏中表达 |
| 3.3.1 验证肝脏中最稳定内参基因 |
| 3.3.2 肝脏中胆固醇代谢相关基因转录水平表达 |
| 3.3.3 肝脏中胆固醇代谢相关基因翻译水平表达 |
| 3.4 肝功影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 哈白兔适合高胆固醇血症研究 |
| 4.2 内参基因确定受多种因素影响 |
| 4.2.1 内参基因具有组织、条件特异性 |
| 4.2.2 不同算法结果存在差异 |
| 4.3 土鳖虫多靶点抗胆固醇效应 |
| 4.3.1 最适内参基因验证 |
| 4.3.2 LDLR表达 |
| 4.3.3 LYRα表达 |
| 4.3.4 ABCA1表达 |
| 4.3.5 SREBP-2表达 |
| 4.3.6 HAMGCR表达 |
| 4.3.7 FXRα表达 |
| 4.3.8 CYP7A1表达 |
| 4.3.9 转录与翻译水平表达结果存在异同 |
| 4.3.10 土鳖虫抗胆固醇多靶点效应 |
| 4.4 药物性肝损伤 |
| 4.5 问题和展望 |
| 4.5.1 高胆固醇血症模型 |
| 4.5.2 内参基因 |
| 4.5.3 土鳖虫抗高胆固醇血症机制 |
| 4.5.4 关于肝损伤研究 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（6）健脾祛痰化瘀法通过miRNA-33及其下游通路调控胆固醇代谢的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 健脾祛痰化瘀法对脾虚痰浊证巴马小型猪脂代谢干预的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 健脾祛痰化瘀法对胆固醇调节元件结合蛋白调控作用的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 miR-33 对其下游通路ABCA1、ABCG1及NPC1 的调控作用及健脾祛痰化瘀法的干预作用研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 研究创新性的自我评价 |
| 研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一:中医药干预血脂异常及动脉粥样硬化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二:中医药通过 mi RNA 调整血脂代谢的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）清脂通脉颗粒对动脉硬化模型大鼠血脂及NPC1、NPC1L1表达影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 中医防治动脉粥样硬化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（8）常规降糖药物联合胆宁片治疗2型糖尿病并慢性胆囊炎之肝胆湿热证的疗效观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 病例来源及筛选流程 |
| 1.2 一般情况比较 |
| 1.3 糖尿病相关资料 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医 |
| 2.2 中医 |
| 2.3 中医证候评分 |
| 3 病例选择 |
| 3.1 纳入病例标准 |
| 3.2 排除病例标准 |
| 3.3 脱落病例标准 |
| 4 治疗方法 |
| 5 观察指标 |
| 5.1 安全性观察指标 |
| 5.2 疗效性观察指标 |
| 6 疗效评定标准 |
| 6.1 2 型糖尿病合并慢性胆囊炎疗效评定标准 |
| 6.2 中医证候疗效评定标准 |
| 7 统计学分析方法 |
| 8 结果分析 |
| 8.1 血糖相关指标 |
| 8.2 血脂相关指标 |
| 8.3 腹痛VAS评分 |
| 8.4 中医证候评分 |
| 讨论 |
| 1 中医认识 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因 |
| 1.3 病机 |
| 1.4 消渴合并胆胀之病因病机 |
| 2 西医研究 |
| 2.1 2 型糖尿病发病机制 |
| 2.2 胆汁生理 |
| 2.3 慢性胆囊炎发病机制 |
| 2.4 2 型糖尿病合并慢性胆囊炎的相关发病因素 |
| 3 胆宁片相关研究 |
| 3.1 配伍分析 |
| 3.2 现代药理学研究 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（9）Rho/Rock信号通路对动脉粥样硬化脂质代谢的影响及调脂通脉颗粒干预机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 动脉粥样硬化脂质斑块分子机制的研究现状 |
| 1 血管内皮细胞损伤 |
| 2 细胞内胆固醇代谢途径 |
| 3 胆固醇逆向转运(Reverse Cholesterol Transport,RCT) |
| 4 自噬-溶酶体系统介导的胆固醇外流 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中药抗动脉粥样硬化作用机制研究进展 |
| 1 具有代表性的益气活血中药 |
| 2 具有代表性的祛浊通络中药 |
| 3 其他具有抗动脉粥样硬化作用的中药 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 动脉粥样硬化与Rho/Rock信号通路 |
| 1 Rho/Rock的结构和生物学特征 |
| 2 Rho/Rock信号通路在细胞内的作用 |
| 3 Rho/Rock信号通路对脂质代谢的调节 |
| 4 以Rho/Rock为靶点的药物 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 调脂通脉颗粒对动脉粥样硬化兔模型内皮细胞标志物及胆固醇转运蛋白的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 调脂通脉颗粒对ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞PPAR γ-LXR-ABCA1通路的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 Rho/Rock信号通路与细胞自噬关系的探讨及调脂通脉颗粒干预研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 附件 |
（10）胆石症发病情况及影响因素（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 对象 |
| 1.1.2 入选标准及排除标准 |
| 1.1.3 资料收集 |
| 1.1.4 相关疾病和影响因素的诊断与分类标准 |
| 1.1.5 统计学方法 |
| 1.1.6 质量控制 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 研究对象的一般情况 |
| 1.2.2 研究对象胆石症发病情况 |
| 1.2.3 不同年龄、性别胆石症的累积发病率的比较 |
| 1.2.4 影响总人群胆石症发病的Cox比例风险模型分析 |
| 1.2.5 影响男性、女性人群胆石症发病的Cox比例风险模型分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 研究背景 |
| 1.3.2 胆石症的发病情况 |
| 1.3.3 hs CRP对胆石症的发病影响 |
| 1.3.4 性别、年龄对胆石症的发病影响 |
| 1.3.5 BMI对胆石症的发病影响 |
| 1.3.6 糖尿病对胆石症的发病影响 |
| 1.3.7 影响胆石症发病的其他因素 |
| 1.3.8 本研究的不足 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 胆石症疾病的研究进展 |
| 2.1 胆石症患病情况研究现状 |
| 2.2 胆石症的病因、分类及诊断方法 |
| 2.2.1 胆石症的病因 |
| 2.2.2 胆石症的分类 |
| 2.2.3 胆石症的诊断方法 |
| 2.3 胆石症发病影响因素 |
| 2.3.1 年龄 |
| 2.3.2 女性生理因素 |
| 2.3.3 肥胖 |
| 2.3.4 体重迅速减轻 |
| 2.3.5 血脂异常、糖尿病 |
| 2.3.6 饮食习惯、全肠外营养 |
| 2.3.7 地理位置、种族 |
| 2.3.8 遗传因素 |
| 2.3.9 肝硬化 |
| 2.3.10 药物 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录A 开滦集团公司员工健康体检表 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
四、中药抑制兔胆固醇结石对血液流变学的影响（论文参考文献）
- [1]益气健脾消脂汤治疗新加坡非酒精性脂肪肝的临床研究[D]. 缪文茹. 南京中医药大学, 2021(01)
- [2]柴芍排石汤治疗胆石症的疗效观察[D]. 李斌. 青岛大学, 2021
- [3]李月廷教授防治保胆取石术后结石复发的临床经验[J]. 胡紫嫣,郝少东,李月廷. 中国医药导报, 2020(08)
- [4]针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响[D]. 栾海燕. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [5]土鳖虫抗高胆固醇血症模型内参基因筛选及分子机制研究[D]. 张震. 东北农业大学, 2019(01)
- [6]健脾祛痰化瘀法通过miRNA-33及其下游通路调控胆固醇代谢的实验研究[D]. 张立. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [7]清脂通脉颗粒对动脉硬化模型大鼠血脂及NPC1、NPC1L1表达影响的实验研究[D]. 安阳阳. 辽宁中医药大学, 2018(07)
- [8]常规降糖药物联合胆宁片治疗2型糖尿病并慢性胆囊炎之肝胆湿热证的疗效观察[D]. 孙振华. 山东中医药大学, 2018(01)
- [9]Rho/Rock信号通路对动脉粥样硬化脂质代谢的影响及调脂通脉颗粒干预机制研究[D]. 张璐. 北京中医药大学, 2017(08)
- [10]胆石症发病情况及影响因素[D]. 王一鸣. 华北理工大学, 2017(04)