一、扩张皮肤微血管血流动力学的动态变化规律（论文文献综述）
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[1]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中认为心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
赵颖[2]（2020）在《血瘀证的视网膜血管及血氧特征及其临床应用研究》文中提出目的:探索血瘀证的视网膜血管及血氧特征,为建立基于视网膜信息的动态化、量化及客观化的血瘀证评价指标体系提供方向。方法:1.采用肘正中静脉注射10%高分子右旋糖酐溶剂建立猕猴血瘀证候模型,以猕猴生物表征,如舌象、唇色、眼球、皮毛及动物行为,血液流变学、凝血、血常规等指标进行血瘀证候模型评价。2.运用视网膜血氧仪采集血瘀证组与对照组猕猴眼底视网膜血管及血氧等眼底图像信息,并对视网膜信息与血液流变学、凝血等指标的相关性进行研究,建立基于视网膜信息的血瘀证评价指标体系。3.以健康受试者为对照,以气滞血瘀证视网膜静脉阻塞患者,原发性高血压患者为研究对象,以舌质、脉象等证候要素,血液流变学、凝血等指标体系研究气滞血瘀证患者视网膜血管及血氧等视网膜信息的特征,为中医证候客观化提供方向。结果:1.猕猴血瘀证候模型的建立及评价:（1）基于四诊信息的中医证候积分评价量表显示,血瘀组猕猴舌象评分及耳血管状态评分、皮毛状态评分、嘴唇颜色评分、眼睛状态评分均有所增高。血瘀组猕猴造模后出现反应活动怠倦、嘴唇颜色稍暗、毛发干燥、耳缘血管增加、粪便性质改变。（2）就血瘀证候模型而言,与对照组相比,血瘀组全血还原粘度（低切）、全血还原粘度（中切）、血流变增高（P<0.05）,全血还原粘度（高切）、红细胞刚性指数显着增高（P<0.01）。血瘀组造模后血浆粘度、全血粘度、全血还原粘度、红细胞压积、红细胞刚性指数均增高（P<0.05）,红细胞变形指数降低（P<0.05）。系统聚类分析方法发现造模后血瘀组的样本与其他样本相比有明显差异（P<0.01）,进一步验证了猕猴血瘀模型造模成功。血瘀组平均血红蛋白含量、平均血红蛋白浓度及有核红细胞计数增加（P<0.05）,血瘀组造模后平均血小板体积、血小板分布宽度、红细胞压积增加（P<0.05）,这更加辅证了血瘀模型的造模成功。2.血瘀证候猕猴眼底视网膜图像信息的特征研究:（1）血瘀证候猕猴视网膜血氧特征研究发现,血瘀证组猕猴动脉血氧含量为（84.23±18.46）%,静脉血氧含量为（72.30±11.84）%;对照组猕猴动脉血氧含量为（96.57±15.41）%,静脉血氧含量为（67.23±7.23）%,血瘀证组猕猴视网膜静脉血氧饱和度含量增高,且差异有统计学意义（P<0.05）。血瘀证组造模后视网膜静脉血氧饱和度含量（72.30±11.84）%较造模前（59.46±7.52）%增高（P<0.01）。血瘀组猕猴下主静脉血氧饱和度含量（64.73±11.77）%、上主静脉血氧饱和度含量（79.27±6.78）%较对照组下主静脉血氧饱和度含量（66.35±7.42）%、上主静脉血氧饱和度含量（68.11±7.25）%增高（P<0.05）。血瘀组造模后上主静脉血氧饱和度含量（79.27±6.78）%较造模前（60.76±5.36）%显着增高（P<0.01）,余象限差异不明显。血瘀证候猕猴视网膜血管特征研究发现,血瘀组猕猴整体视网膜动脉管径均值为（128.56±29.31）μm,静脉管径均值为（191.79±35.42）μm;对照组猕猴整体视网膜动脉管径均值为（117.04±20.64）μm,静脉管径均值为（189.79±25.09）μm,与对照组相比,血瘀组猕猴整体视网膜动脉管径及视网膜静脉管径均增高（P<0.05）。血瘀组造模后整体视网膜动脉管径值增高（P<0.05）。各个象限差异不显着（P>0.05）。视网膜动静脉管径比特征显示,血瘀组猕猴视网膜鼻上动脉管径/上主静脉管径均值为（0.84±0.33）;对照组猕猴视网膜鼻上动脉管径/上主静脉管径均值为（0.61±0.16）,差异有统计学意义（P<0.05）。血瘀组造模后颞上动脉管径/上主静脉管径（0.65±0.10）,鼻上动脉管径/上主静脉管径值（0.61±0.08）较前升高（P<0.05）。（2）视网膜指标与基于血瘀证候血液指标的相关性分析提示,视网膜动脉血氧饱和度与全血粘度（中切）（高切）、全血还原粘度（中切）（高切）、红细胞刚性指数具有相关性（P<0.05）,视网膜动脉血氧饱和度与平均红细胞体积具有相关性（P<0.01）,视网膜静脉血氧饱和度与红细胞数量,血红蛋白含量具有正相关性（P<0.05）。视网膜静脉血管管径与全血粘度（中切）、全血还原粘度（低切）、红细胞电泳指数具有相关性（P<0.05）。3.气滞血瘀证患者眼底视网膜图像信息的特征研究:（1）气滞血瘀证RVO组、EH组根据病位、病因、病势及四诊信息对证候体征归类显示,RVO组病位主要在肝、脾,EH组病位主要在肝、经络,除外各自疾病不同主要临床表现,二者均以舌红有瘀点（79%,83%）,心烦（91%,90%）,胸胁或乳房胀痛（70%,86%）,脉细涩、迟（61%,60%）所占比率居高,符合该证候特点。（2）就血瘀证生化指标而言,与正常组对比,气滞血瘀证RVO组,EH组血液流变学红细胞聚集指数升高（P<0.01）。气滞血瘀证RVO组总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯较高（P<0.05）,气滞血瘀证EH组总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白显着增高（P<0.01）,甘油三酯增高（P<0.05）。气滞血瘀证RVO组、EH组与正常组凝血指标对比显示,与正常组相比,RVO组凝血酶时间测定相对延长（P<0.05）。（3）气滞血瘀证视网膜信息特征显示,气滞血瘀证RVO组视网膜动脉血氧饱和度含量为（87.73±21.35）%,静脉血氧饱和度含量为（62.91±18.92）%,动静脉差值为（24.81±25.41）%;正常组视网膜动脉血氧饱和度含量为（86.83±10.44）%,静脉血氧饱和度含量为（68.81±11.13）%,动静脉差值为（18.02±25.41）%;气滞血瘀证EH组视网膜动脉血氧饱和度含量为（92.39±13.03）%,静脉血氧饱和度含量为（72.15±10.61）%,动静脉差值为（20.24±16.05）%。与正常组对比,气滞血瘀证RVO组视网膜动脉血氧饱和度含量增高,静脉稍有降低,动静脉差值增高（P<0.01）。气滞血瘀证EH组视网膜动脉血氧饱和度含量增高（P<0.05）。RVO组与EH组相比,视网膜整体动脉血氧饱和度、静脉血氧饱和度、动静脉血氧饱和度差值有显着统计学意义（P<0.01）。气滞血瘀证RVO组、EH组不同象限视网膜动静脉血氧饱和度特征显示,与正常组相比,RVO组鼻下视网膜动脉血氧饱和度含量、颞上静脉血氧饱和度含量有统计学意义（P<0.05）,颞上动脉血氧饱和度含量增高（P<0.01）,EH组颞上动脉血氧饱和度含量增高（P<0.05）,RVO组与EH组相比,视网膜鼻上静脉血氧饱和度含量较低（P<0.05）,视网膜颞上静脉血氧饱和度含量降低（P<0.01）。气滞血瘀证RVO组、EH组视网膜血管管径特征显示,气滞血瘀证RVO组整体视网膜动脉血管管径均值为（108.17±24.47）μm,静脉血管管径均值为（155.19±32.17）μm;正常组整体视网膜动脉血管管径均值为（130.95±110.35）μm,静脉血管管径均值为（159.40±24.30）μm;气滞血瘀证EH组整体视网膜动脉血管管径均值为（113.17±22.14）μm,静脉血管管径均值为（158.73±25.91）μm。与正常组对比,RVO组静脉管径值增高（P<0.05）。RVO组、EH组不同象限视网膜动静脉血管管径特征显示,与正常组对比,RVO组视网膜鼻上动脉管径值（111.09±16.56）μm、鼻上静脉管径值（155.42±31.20）μm、视网膜鼻下静脉管径值（152.76±31.81）μm有所降低（P<0.05）,EH组视网膜鼻上动脉管径值（112.93±20.17）μm、视网膜鼻下动脉管径值（110.40±26.62）μm、鼻下静脉管径值（154.63±22.94）μm增高（P<0.01）。RVO组与EH组对比,视网膜颞上动脉管径值有统计学意义（P<0.05）,视网膜鼻下动脉管径有显着统计学意义（P<0.01）。气滞血瘀证RVO组、EH组视网膜动静脉管径比特征显示,与正常组对比,RVO组颞上动静脉管径比降低（P<0.05）,鼻上动静脉管径比增高（P<0.01）,EH组鼻上动静脉管径比降低（P<0.05）,鼻下动静脉管径比降低（P<0.01）。RVO组与EH组相比,颞上动静脉管径比有显着统计学意义（P<0.01）。（4）视网膜指标与基于血瘀证候血液指标的相关性分析显示,气滞血瘀证EH组视网膜动脉血氧饱和度与全血粘度（低切）（中切）、血浆粘度具有相关性（P<0.05）,与全血粘度（高切）具有显着相关性（P<0.01）。气滞血瘀证RVO组视网膜静脉血氧饱和度与全血还原粘度（高切）、红细胞刚性指数、红细胞变形指数、血浆纤维蛋白原具有相关性（P<0.05）,与血流变具有显着相关性（P<0.01）,气滞血瘀证EH组视网膜静脉血氧饱和度与全血粘度（高切）、总胆固醇、血糖具有相关性（P<0.05）,与全血粘度（低切）（中切）、低密度脂蛋白胆固醇具有显着相关性（P<0.01）。视网膜动脉血管管径指标与血液指标相关性分析显示,气滞血瘀证RVO组视网膜动脉管径与全血还原粘度（低切）、血浆纤维蛋白原具有相关性（P<0.05）,气滞血瘀证EH组视网膜动脉管径与全血粘度（中切）（高切）具有显着相关性（P<0.01）,与凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间具有相关性（P<0.05）。视网膜静脉血管管径指标与血液指标相关性分析显示,气滞血瘀证RVO组视网膜静脉管径与全血还原粘度（低切）具有相关性（P<0.05）,气滞血瘀证EH组视网膜静脉管径与血流变具有相关性（P<0.05）。视网膜动静脉管径比与血液指标相关性分析显示,气滞血瘀证EH组视网膜动静脉管径比与全血粘度（高切）、全血还原粘度（高切）、甘油三酯具有相关性（P<0.05）,与凝血酶原时间具有显着相关性（P<0.01）。结论:1.10%高分子右旋糖酐溶剂静脉注射可引起猕猴出现反应活动怠倦、嘴唇颜色稍暗、耳缘血管增加等征象,并出现红细胞凝集,红细胞计数、血红蛋白含量、红细胞压积等血液流变学指标的改变,与中医血瘀证候特点相一致,血瘀证候模型造模成功。2.血瘀组猕猴视网膜血氧饱和度含量改变主要体现于视网膜静脉血氧饱和度上。短时间内药物性建立动物血瘀模型并不能引起各个象限管径的变化。3.与正常组相比,气滞血瘀证RVO组、EH组视网膜动脉血氧饱和度含量均增高,且颞上象限增高最为显着;RVO组整体静脉管径值增高,EH组整体动静脉管径值无明显差异,动静脉管径比值降低。4.血瘀证下,视网膜血氧饱和度及管径与血液流变学多项指标具有相关性。5.初步建立了基于视网膜血管及血氧特征的动态化、量化及客观化的血瘀证指标评价新体系,为血瘀证评价体系的进一步研究提供借鉴。
孟志军[3]（2020）在《高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响及可能机制研究》文中提出研究目的:通过对赛艇运动员干预前、中和后经皮微循环的测试,分别探讨4周高住高练低训和8周高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响;探讨4周高住高练低训和8周高原训练对于经皮微循环功能影响的微血管机制;分别通过对高住高练低训和高原训练引起的经皮微循环功能变化与有氧能力变化进行相关分析,探讨二者之间的关系。研究方法:本研究主要分为两个实验,均经过上海体育学院伦理委员会审批（102772019RT033）。（1）研究对象:实验一招募上海赛艇队的24名男子赛艇运动员,平均分为高住高练低训组（living high,training high and training low,HHL,12人）和常氧训练组（Normoxia training,NOM,12人）。所有运动员均训练4周。HHL组在低氧环境中每周训练3天,居住6天（2500-3000米）,且每周还有3天的常氧环境高强度训练。常氧组在上海市水上运动中心完成（海拔100米）。实验二招募上海赛艇队的36名男子赛艇运动员参加本次实验,他们被分为高原训练组（altitude training,AT,18人）和平原训练组（sea level training,ST,18人）。受试者完成8周的高原或平原训练计划。AT组在高原居住和训练（云南会泽,2280米,低压低氧）,而ST组在平原居住和训练（浙江杭州,50米）。（2）测试指标:经皮微循环功能,包括血流量、移动血细胞浓度（CMBC）、血流速度（velocity）、经皮氧分压（TcPO2）等;运动能力指标包括峰值摄氧量(VO2peak)、P4和测功仪6/5km专项运动能力;血液学指标包括白细胞（WBC）、HIF、NO、VEGF、促红细胞生成素（EPO）、内皮素（ET）等。研究结果:（1）运动能力结果:HHL组VO2peak显着提高（5553.1±457.1 vs.6217.0±463.6 ml/min,p<0.01）。而NOM组VO2peak提高幅度较小（4984.9±498.3 vs.5134.8±788.3 ml/min,p=0.677）,且P4显示了相似的趋势。AT组VO2peak在干预后提高8.8%（4708.9±455.2 vs.5123.3±391.2 ml/min,p<0.01）。而ST组有3.1%的提高,但无显着性差异（4975.4±501.1 vs.5128.0±499.3 ml/min,p=0.125）。RVO2peak同样具有时间和组别的交互效应,p<0.01。AT组RVO2peak在干预后显着提高（58.9±4.9 vs.66.0±5.1 ml/min/kg,p<0.01）,而ST组在干预后没有显着性提高（61.3±7.4 vs.62.8±7.4 ml/min/kg,p=0.217）。AT组测功仪5km成绩在干预后显着提高（1040.3±26.3 vs.1033.2±27.5 seconds,p=0.038）。（2）经皮微循环功能结果:实验一的血氧饱和度（SpO2）、CMBC、Heat和TcPO2在组间有显着性差异,p<0.01。配对样本非参数检验结果显示,HHL组前臂血流量和CMBC在第1周显着增,（8.9（7.0,12.8）vs.13.0（8.0,15.0）PU,p<0.05;112.0（75.3,142.0）vs.151.0（105.0,159.0）,p<0.05）,但在干预后恢复到干预前值。实验二的AT组前臂阻断后反应性充血（PORH）储备在8周训练后显着提高（3.6（3.2,4.3）vs.4.6（3.9,6.8）,p<0.05）。PORH最高血流量在干预后增加（44.5（35.0,60.0）vs.54.0（38.0,83.5）PU,0.05<p<0.1）。同时,AT组大腿基础血流量、CMBC和血管传导系数（CVC）也比干预前提高,但无显着性差异。而ST组大腿TcPO2、CMBC和CVC在8周训练后显着下降。VO2peak在高原训练前后的变化与大腿血流量的变化（week 6 vs.baseline）呈正相关,r=0.45,p=0.01,与大腿CVC的变化（week6 vs.baseline）呈正相关,r=0.43,p=0.01。（3）血液学指标结果:与基础值相比,HHL组EPO和HIF在第2周升高（10.4（8.8,13.1）vs.12.7（10.1,13.5）mIU/ml;27.0（19.8,66.4）vs.27.7（15.4,75.5）pg/ml,p>0.05）,且HIF在第4周升高（27.0（19.8,66.4）vs.31.1（25.4,66.2）pg/ml,0.05<p<0.1）。HHL组NO水平在第4周显着升高（0.05（0.04,0.15）vs.0.08（0.06,0.14）μmol/l,p<0.05）,但内皮一氧化氮合酶（eNOS）在第4周没有显着的差异。在第4周和干预后,HHL组的VEGF水平比基础值提高（0.05<p<0.1）。HHL组丙二醛（MDA）在干预的第4周及干预后与基础值相比有显着下降（0.66（0.47,1.50）vs.0.43（0.35,0.94）nmol/l,0.66（0.47,1.50）vs.0.50（0.33,0.90）nmol/l,p<0.05）,HHL组活性氧（ROS）在干预第2周虽有提高,但无显着性差异（43.3（25.6,146.9）vs.46.8（25.0,135.8）IU/ml,p>0.05）,HHL组超氧化物歧化酶（SOD）在干预后有升高的趋势（11.9（6.9,42.3）vs.12.9（9.9,24.6）U/mol,0.05<p<0.1）。而NOM组MDA在第4周和干预后显着下降（0.98（0.65,2.31）vs.0.54（0.34,1.56）nmol/,p<0.05）,且SOD在干预第2周有显着性下降（24.2（13.1,61.6）vs.17.5（9.7,42.4）U/ml,p<0.05）。实验二的AT组NO和eNOS在干预后显着升高（0.05（0.04,0.09）vs.0.10（0.05,0.20）μmol/l,p<0.05;2.2（1.3,3.4）vs.3.7（2.0,7.8）IU/ml,p<0.05）。AT组ET在第3周显着升高,6.0（4.2,9.9）vs.10.1（5.0,15.6）ng/ml,p<0.05,且在干预后仍然显着高于干预前,6.0（4.2,9.9）vs.9.5（5.0,15.6）pg/ml,p<0.05。AT组环前列腺素（PGI2）在干预后显着高于干预前,7.4（3.9,12.4）vs.12.1（6.8,22.7）mIU/ml,p<0.05。AT组VEGF在干预期间显着升高。研究结论:（1）4周高住高练低训和8周高原训练都能显着的提高赛艇运动员峰值摄氧量,但8周高原训练同时能够提高赛艇运动员的测功仪5千米专项有氧能力;（2）4周高住高练低训仅提高赛艇运动员前臂血流量,而8周高原训练显着提高赛艇运动员大腿血流量和内皮功能,这可能与8周高原训练显着提高赛艇运动员一氧化氮和血管内皮生长因子有关;（3）8周高原训练后赛艇运动员经皮微循环功能的改善与有氧能力的变化存在一定相关关系,经皮微循环功能的改善可能是运动表现提高的机制之一。
李林欣[4]（2020）在《血管靶向光动力疗法量效关系的数学仿真》文中指出血管靶向光动力疗法（Vascular targeted photodynamic therapy,V-PDT）是一种用于治疗血管性疾病的新型疗法。鲜红斑痣（Port wine stain,PWS）是人体真皮浅层毛细血管发生畸形扩张而导致的良性病变,生理表现为异常红斑。目前,V-PDT已被成功地应用到PWS的治疗领域,然而由于V-PDT涉及光、光敏剂（Photosensitizer,PS）以及氧气等多个因素之间的相互作用的动态变化过程,对其机制至今仍未完全阐明。研究V-PDT中各要素之间相互作用规律及量效关系有助于医生在临床上为病人制定个性化的治疗方案,以获得最佳疗效。本论文针对V-PDT治疗PWS过程中单线态氧（Singlet Oxygen,1O2）产量的时空变化进行数学建模与仿真,旨在研究V-PDT过程中三个主要因素即光、光敏剂和分子氧之间相互作用规律。首先,我们构造了一系列更具有代表性的PWS模型,采用基于图形处理单元（Graphics Processing Unit,GPU）的蒙特卡洛（Monte Carlo,MC）快速算法,高效获得PWS中的治疗光分布;同时,采用光敏剂的药代动力学和分子扩散模型描述了V-PDT治疗过程中光敏剂和氧的动态变化。其次,结合氧气和光敏剂的时空分布模型,建立了V-PDT过程中1O2的产量方程,并在多个具有典型几何结构的PWS模型上实现V-PDT反应的仿真,得到了不同组织结构中V-PDT治疗PWS过程中1O2的时空分布。再次,通过开展剂量优化调控的仿真,探讨和分析了各参量如光漂白系数和光敏剂扩散系数等因素的差异以及它们变化对1O2产量的影响。最后,采用荧光光谱技术获得鼠背皮窗模型中光敏剂的时空变化规律,修正1O2产量的数学仿真模型,并将仿真结果与1O2成像系统检测结果进行比较,发现仿真获得的1O2产量的变化规律与实际监测结果呈现较好的吻合。这表明采用光学监测技术获得关键参量的时空变化规律并修正所建立的仿真模型,可用于探索V-PDT量效关系。结果表明,利用数学仿真有助于探索V-PDT中光、光敏剂与氧气的相互作用规律及其对V-PDT过程中1O2产量的影响,全面认识V-PDT效应的时空规律,为V-PDT治疗PWS等血管性疾病进行剂量优化调控提供理论依据。
宋晓红[5]（2020）在《自发性高血压大鼠器官微循环障碍及其机制探讨》文中认为第一部分 自发性高血压大鼠肾脏和胰腺微循环障碍研究目的:观察自发性高血压大鼠（SHRs）及其对照大鼠肾脏和胰腺微循环功能变化。方法:应用双通道激光多普勒血流仪评估8周龄雄性SHRs及其正常血压对照（WKYs）大鼠（每组n=6）肾脏、胰腺微循环功能,通过小波分析比较两组大鼠肾脏、胰腺微循环频谱特征及微循环血流灌注信号中一氧化氮（NO）依赖性和NO非依赖性微血管内皮细胞源频段幅值差异。结果:SHRs肾脏和胰腺微血流灌注水平均显着低于WKYs（P<0.05,P<0.01）,WKYs肾脏、胰腺和SHRs肾脏均呈现稳定规律的微血管自律运动,而SHRs胰腺微血管自律运动节律紊乱。SHRs肾脏和胰腺微血管自律运动振幅和频率均显着降低（P<0.05或P<0.01）。此外,SHRs肾脏和胰腺微循环血流灌注频谱中NO依赖性与NO非依赖性内皮细胞源频段幅值均显着低于WKYs（P<0.05或P<0.01）。结论:SHRs肾脏、胰腺微循环障碍,表现为微血流灌注下降,微血管自律运动功能异常。第二部分 高血压疾病进程中器官微循环障碍动态观察目的:通过评估5、8、13和18周龄SHRs重要受累器官和组织（脑、肾脏、胰腺、耳缘和趾）微循环功能,探究高血压疾病进程中器官微循环功能动态变化。方法:评估5、8、13和18周龄雄性SHRs和WKYs（每组n=6）脑、肾脏、胰腺、耳缘、趾微循环变化,应用小波分析比较不同周龄两组大鼠脑、肾脏、胰腺、耳缘和趾微循环频谱特征及NO依赖性和NO非依赖性微血管内皮细胞源信号幅值差异。结果:不同周龄WKYs各器官微循环均表现高血流灌注模式和稳定且规律的微血管自律运动,而8至18周龄SHRs脑微循环和各周龄SHRs肾脏、胰腺、耳缘、趾微循环均为低血流灌注模式。18周龄SHRs肾脏和各周龄SHRs脑、胰腺、耳缘、趾微血管自律运动紊乱。与WKYs相比,8至18周龄SHRs脑微循环血流灌注水平、微血管自律运动振幅、频率和相对血流速度、NO依赖性和NO非依赖性微血管内皮细胞源频段幅值下降（P<0.05或P<0.01）,且随血压升高各微循环功能参数逐渐降低。5周龄（血压尚未升高时）SHRs肾脏微循环血流灌注水平降低,且8和13周龄SHRs血流灌注水平高于血压尚未升高时SHRs,但仍低于WKYs,18周龄SHRs血流灌注水平显着降低。各周龄SHRs振幅和相对血流速度与血流灌注水平呈相同的变化趋势,13和18周龄SHRs频率显着降低（P<0.05或P<0.01）。此外,各周龄SHRs NO依赖性和NO非依赖性内皮细胞源频段幅值均显着低于WKYs（P<0.05 或P<0.01）。SHRs胰腺微循环血流灌注水平、微血管自律运动振幅、频率和相对血流速度、微循环血流灌注信号中NO依赖性和NO非依赖性内皮细胞源信号幅值显着低于WKYs（P<0.05或P<0.01）,且血压尚未升高时微循环血流灌注水平和相对血流速度即显着降低,随血压升高各微循环功能参数逐渐降低。与WKYs相比,各周龄SHRs耳缘和5,8,18周龄SHRs趾微循环血流灌注水平均显着降低。SHRs耳缘和趾微血管自律运动振幅、频率和相对血流速度亦降低（P<0.05或P<0.01）,但未呈规律变化。仅5周龄SHRs耳缘微循环血流灌注NO依赖性和NO非依赖性内皮细胞源频段幅值显着低于WKYs（P<0.01）。5和8周龄SHRs趾微循环NO依赖性内皮细胞源频段幅值低于WKYs（P<0.01,P<0.05）。结论:高血压疾病进程中,器官和组织（脑、肾脏、胰腺）微循环血流灌注降低,微血管自律运动功能障碍,不同器官出现微循环功能异常的时间节点存在差异,随血压升高脑、肾脏、胰腺微循环功能变化不同。微循环障碍可能参与了高血压器官损伤的发病机制。外周器官虽然存在微循环功能障碍的病理表型,但随血压升高微循环功能未呈规律变化。此外,高血压器官和组织微血管内皮细胞（MVEC）功能障碍,表现为微血管内皮细胞源频段幅值下降。第三部分SHRs微血管内皮细胞功能障碍分子机制的探讨目的:通过检测调控MVEC功能相关蛋白、收缩和舒张血管活性物质、氧化应激标志物、炎症因子、MVEC紧密连接蛋白表达水平初步探讨MVEC功能障碍的分子机制。方法:分离5、8、13和18周龄雄性SHRs和WKYs（每组n=6）肾脏组织及血浆样本,采用免疫组化法测定各周龄两组大鼠肾脏eNOS、VCAM-1、PECAM-1、Claudin、Occludin、ZO-1表达水平,Griess偶联反应和酶联免疫吸附法分别测定血浆亚硝酸盐、硝酸盐和内皮素-1（ET-1）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-6（IL-6）水平变化。结果:与WKYs相比,各周龄SHRs肾脏eNOS表达水平显着降低,13和18周龄SHRs血浆亚硝酸盐、硝酸盐水平显着升高。各周龄SHRs血浆ET-1水平均显着升高（P<0.05或P<0.01）,且与脑、肾脏、胰腺、耳缘和趾微循环血流灌注均呈负相关。SHRs血浆MDA（8、13周龄）和IL-6水平（5～13周龄）显着增加,而SOD活性（5～18周龄）显着降低,与各器官微循环血流灌注均呈正相关,SHRs肾脏VCAM-1和PECAM-1表达水平显着升高（P<0.05或P<0.01）。此外,SHRs肾脏Claudin表达水平（5、13、18周龄）显着低于WKYs,8周龄SHRs肾脏Claudin表达水平高于5周龄SHRs,Occludin与Claudin在SHRs中表达趋势一致,各周龄SHRs肾脏ZO-1表达水平均显着降低（P<0.05或P<0.01）。结论:SHRs NO合成酶减少,NO合成底物和收缩因子异常增高,炎症反应激活、氧化应激失衡和MVEC紧密连接蛋白表达水平降低,MVEC功能障碍。同时MVEC收缩功能异常和氧化应激可能参与了 SHRs微循环功能障碍。
Chinese society for the study of vascular anomalies (CSSVA);[6]（2019）在《血管瘤和脉管畸形的诊断及治疗指南（2019版）》文中研究说明第一部分血管瘤和脉管畸形分类1982年,John B.Mulliken首次提出基于血管内皮细胞生物学特性的分类法,将传统的"血管瘤"（Vascular anomalies）重新分为血管瘤（Hemangioma）和脉管畸形（Vascular malformation）。这一分类观点被广泛认同,ISSVA于2018年对该分类系统再次修订。本文就此次修订的主要变动进行介绍,并附上最新的分类系统。
陈琦[7]（2019）在《固定面积皮瓣成活与狭长窄蒂长宽比例关系及负压封闭引流促进狭长窄蒂皮瓣成活的动物实验与临床应用研究》文中进行了进一步梳理目的:①通过制作狭长窄蒂皮瓣动物模型,瓣部固定面积,设计为直径6.0cm的圆形,蒂部长宽比例从2.0cm:0至6.0cm:2.0cm不等,观察皮瓣愈合过程、组织病理学改变和CD105、VEGF、Caspase-3、Ki67的表达情况,以进一步探讨狭长窄蒂皮瓣的成活机制;②制作狭长窄蒂皮瓣血供障碍动物模型,应用负压封闭引流技术改善狭长皮瓣血供,探讨促进狭长窄蒂皮瓣成活的方法;③狭长窄蒂皮瓣应用于临床。方法:①基础实验部分1:制作狭长窄蒂皮瓣动物模型。30只新西兰大白兔被随机分成6组,每组5只,6组皮瓣主体部分均为直径为6.0cm的圆形,其狭长窄蒂设计为不同长宽比,分别为0:2.0cm、1.0cm:2.0cm、2.0cm:2.0cm、3.0cm:2.0cm、4.0cm:2.0cm、5.0cm:2.0cm,依次命名A、B、C、D、E、F组,其中A组皮瓣的蒂部宽2.0cm,没有长度,设为对照组。在每只实验兔的背部双侧设计狭长窄蒂皮瓣。对每组皮瓣进行大体观察、皮瓣成活率测定。并于术后1小时、术后1、3、5、7天,分别切取各组皮瓣远端中部全层组织作为标本,大小为0.5cm×0.3cm,通过HE染色、组织芯片、免疫组化和酶联免疫（ELISA）、实时荧光定量PCR等技术方法,对皮瓣组织内CD105、VEGF、Caspase3、Ki67进行定性、定量分析。②基础实验部分2:制作狭长窄蒂皮瓣血供障碍动物模型,蒂部长宽值为5.0cm×2.0cm,携带直径为6cm的任意皮瓣。20只新西兰大白兔,在每只兔子的躯干一侧形成狭长窄蒂皮瓣,左右随机各半,一组术后安装负压引流装置（实验组）,一组术后常规打包（对照组）。对每组皮瓣进行大体观察,术后7天观察皮瓣成活情况,计算成活面积。并于术后3、5、7天,分别切取各组皮瓣远端中部全层组织,大小为0.5cm×0.3cm,作为标本,通过HE染色,观察不同时间皮瓣组织学变化。③临床应用部分:收集各种原因所致的皮肤软组织缺损可通过狭长窄蒂皮瓣修复的病例50例。结果:①在一定范围内增加狭长窄蒂的长宽比例,一定面积的皮瓣成活情况不受影响。但该比例达一定界限时皮瓣远端即发生坏死,成活面积缩小。②组织学分析发现,CD105、VEGF、Caspase-3、Ki67在狭长窄蒂皮瓣成活过程中,因术中组织损伤,部分血供被阻断,组织产生缺血缺氧反应,在术后含量均增加。A、B、C、D组皮瓣组织CD105、VEGF表达在术后第5天达到高峰,随着血管新生出现,组织血供改善,创伤愈合,渐下降,呈一定规律;E、F组皮瓣组织CD105、VEGF表达在术后第3天达到高峰,随后下降,与前述各组有统计学差异,呈一定规律;E、F组皮瓣组织Caspase-3表达在术后第一天上升,随后下降,Ki67在术后第一天上升,维持在高表达,与对照组均有统计学差异,呈一定规律。③负压封闭引流可促进狭长窄蒂皮瓣成活,实验侧较对照侧皮瓣肿胀、水肿程度明显减轻,血供情况较对照侧明显改善。④狭长窄蒂皮瓣是修复软组织缺损的较理想方法。结论:①一定范围内狭长窄蒂的长宽比例增加,任意皮瓣的预期成活面积不受影响,超过一定界限时,皮瓣发生坏死,成活面积小于预期成活面积;②CD105、VEGF、Caspase3、Ki67在狭长窄蒂皮瓣的成活过程中有重要作用;③负压封闭引流可促进狭长窄蒂皮瓣成活;④狭长窄蒂皮瓣是修复软组织缺损的理想方法之一。
马崇淇[8]（2019）在《皮肤微循环指标对职业工人颈动脉粥样硬化的筛检价值研究》文中认为目的分析皮肤微循环指标对职业工人CAS的筛检价值,为CAS早期发现提供新的筛检指标。方法采用筛检试验方法,从2017年2月至2017年10月进行职业健康体检的工人中选取经颈动脉超声诊断颈动脉硬化的171例作为病例组,同期选取非颈动脉化的153例作为对照组,所有研究对象经问卷调查、体格检查和血生化检测收集研究所需资料。采用SPSS 23.0、Minitab 17及R 3.4.3进行数据分析和绘图。对于严重缺失数据的对象予以剔除,缺失率小于等于10%的变量采用基于随机森林的多重填补法进行填补;对高温、噪声、粉尘、一氧化碳和倒班均以累计暴露年限为计算单位,采用秩和比法进行职业有害因素综合评价;对符合正态分布的计量资料采用均数±标准差进行描述,采用t检验进行单因素分析,若不服从正态分布进行Box-Cox转换,正态化结果不理想则采用中位数P50和四分位数间距Q(P25-P75)进行描述,通过Mann-Whitney法进行非参数检验;对计量资料采用率或构成比进行描述,采用χ2检验进行单因素分析和Bonferoni法进行组内两两比较;通过ROC曲线探索皮肤微循环单指标检测职业工人CAS的临界点;从多因素分析模型、联合试验和Fisher判别方程三方面评价皮肤微循环指标筛检CAS的价值。结果1本研究中病例组和对照组在性别构成方面均衡可比（P=0.082）,但在年龄分布上存在差异（P<0.05）,病例组年龄普遍高于对照组。在日常行为方式方面,病例组在一直吸烟、一直饮酒和食盐量偏重构成比高于对照组（P<0.001）。家族史方面两组仅在动脉粥样硬化疾病家族史存在差异（P<0.05）。病例组工龄在≥30年比例高于对照组（P<0.001）。在工种类型上两组差异不具有统计学意义（P>0.05）,病例组和对照组均以一线作业岗位居多,在降温用品和口罩等防护用具使用频率上无统计学差异（P>0.05）,通过以累计暴露年限作为计算单位对职业有害因素做综合评价后发现,其两组RSR值差异并无统计学意义（P>0.05）。病例组高血压构成比（45.0%）多于对照组（28.1%）,对照组Hs-CRP低度危险性比例（81.0%）多于病例组（67.8%）,病例组的Vs和MV慢于对照组（P<0.05）。2 ROC曲线分析结果显示tcpO2、踝压、趾压、ABI、加热前血流灌注量和血流灌注百分比的AUC均大于0.5（P<0.05）,根据ROC检验结果并结合临床意义保留tcpO2、ABI和血流灌注百分比三项作为代表皮肤微循环水平的职业工人CAS筛检指标,其最佳临界点分别59.0mmHg（Z=3.858,P<0.001）、1.12（Z=2.664,P=0.008）和803%（Z=6.464,P<0.001）。3在已由传统筛检指标构建的Lasso+NB职业工人CAS诊断模型基础上上,通过添加tcpO2、ABI和血流灌注百分比三项皮肤微循环,其模型AUC由之前的0.792提高至0.830,混淆矩阵中CR由之前的61.8%上升到76.5%,F1-Measure由之前的70.0%上升到74.3%。DCA结果显示在阈概率0.2—1.0范围内,添加三项皮肤微循环指标后新模型的净收益均大于等于传统指标模。4 tcpO2+ABI+血流灌注百分比串联方式筛检职业工人CAS的特异度（86.3%）最大,同时其阳性预测值（75.6%）最高。5二分类Fisher判别方程分析结果表明tcpO2+ABI+血流灌注百分比三项皮肤微循环指标组合的Fisher判别方程的灵敏度（70.2%）和符合率（65.7%）显着高于其他两两指标组合方程,联合指标的Fisher方程模型判别结果优于各个单一指标模型,标准化系数分别为0.451、0.399和0.784,贡献率分别为32.3%、18.4%和49.3%。结论1通过ROC曲线确定tcpO2、ABI、和血流灌注百分比筛检职业工人CAS的最佳临界值点分别为58.7mmHg、1.12和803%。2 tcpO2、ABI和血流灌注百分比3项皮肤微循环指标可以提高CAS预测模型的筛检价值。3 tcpO2+ABI+血流灌注百分比3项指标串联提高了筛检CAS的特异度和阳性预测值。4 tcpO2+ABI+血流灌注百分比构建的二分类Fisher判别方程检验结果优于其他两两指标组合方程和串联试验。图9幅;表28个;参128篇。
冯伟[9]（2019）在《组织光透明成像活体评估糖尿病诱导小鼠皮肤结构与血管功能紊乱》文中研究说明糖尿病是一种慢性代谢疾病,会诱导微血管功能紊乱,进而引发多种并发症。其中,皮肤的改变是糖尿病最常见的临床表现,通常会在糖尿病发病前期出现,且与其它内部器官的并发症有关。而皮肤是外周循环的重要组成部分,有着典型而丰富的微脉管,因其易于检测,或可作为有效的研究耙点。因此,评估糖尿病发展过程中皮肤结构及微血管功能变化非常重要,但现有的研究多在离体水平开展。光学成像技术为在体监测血管功能响应、获取组织结构特征提供重要工具,但生物组织的高散射特性限制光在组织中的穿透深度,从而降低组织光学成像的性能,如成像的对比度、分辨率等。近年发展起来的组织光透明技术能克服组织的高散射,有效提高活体光学成像质量,有望为活体评估糖尿病引起的皮肤结构及血管功能变化提供有效的研究手段。本文的工作正是围绕以上问题而展开的。主要内容如下:（1）活体皮肤光透明方法研究:基于理论模拟与实验验证,分析链状糖醇分子与环状糖类分子的皮肤光透明潜能,发现分子有效覆盖表面积较大的环状糖类分子具有更好的皮肤光透明潜能;进一步对单糖和二糖分子进行比较,发现二糖的光透明潜能更优;而其中的蔗糖应用于活体皮肤时,表现出优异的在体皮肤光透明效果,由此建立了基于蔗糖的皮肤光透明方法。（2）基于查找表的高光谱血氧分析方法研究:发展了基于查找表的高光谱成像血氧分析方法,与皮肤光透明方法结合,实现缺氧刺激下皮肤血管血氧功能响应的动态监测;与常用的血氧分析方法相比,基于查找表的高光谱血氧分析方法因考虑了生物组织的结构特征与光学特性,而具有更高的拟合精度,能够更加准确地获得组织中的血氧代谢信息。（3）I型糖尿病诱导的皮肤血管功能紊乱的在体评估:将活体组织光透明技术与激光散斑/高光谱双模成像系统结合,实现糖尿病发展不同阶段皮肤血管的血流与血氧响应变化的动态监测,发现糖尿病诱导皮肤血氧异常响应要早于血流。进一步地,与糖尿病诱导皮层血管功能响应异常进行比较,发现皮层血流与血氧响应异常与皮肤血氧异常响应几乎同时发生。在此基础上,从血管平滑肌的肌蛋白轻链的磷酸化水平和糖基化血红蛋白水平来探究血流、血氧响应异常的原因。（4）I型糖尿病诱导的皮肤血管渗透性及皮肤结构变化的定量评估:以伊文思蓝为指示剂,借助光透明皮窗,建立了基于光谱成像的方法来活体定量评估血管渗透性变化。活体评估了糖尿病与正常小鼠皮肤血管渗透性,结果表明糖尿病会引起皮肤血管渗透性的增加。利用双光子显微镜对正常和糖尿病小鼠的背部皮肤成像,比较分析其二次谐波和自体荧光信号强度。发现糖尿病小鼠背部皮肤胶原的二次谐波信号强度显着降低,自体荧光强度显着增加。进一步,利用纹理特征分析方法对二次谐波图像进行定量分析,评估了糖尿病与正常小鼠皮肤胶原的形态和分布差异,其结果与组织学检测结果一致,表明纹理特征分析方法可有效的定量评估活体皮肤组织中胶原分布变化。本研究发展的组织光透明成像方法,为在体水平监测皮肤结构及血管功能响应提供重要的研究工具;在体评估糖尿病发生发展过程中皮肤结构及血管功能响应,对理解糖尿病引起的血管功能紊乱、及其早期诊断与治疗效果评估有着重要的参考价值。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
二、扩张皮肤微血管血流动力学的动态变化规律（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、扩张皮肤微血管血流动力学的动态变化规律（论文提纲范文）
（1）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（2）血瘀证的视网膜血管及血氧特征及其临床应用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 1.选题背景 |
| 1.1 视网膜血管及血氧等视网膜指标与眼底疾病及全身疾病具有相关性,研究视网膜指标对临床有重要的指导意义 |
| 1.2 中医证候研究是连接中医基础理论与临床医疗的纽带 |
| 1.3 血瘀证是多种疾病发生发展过程中极为常见的一种基本病变和共有病态 |
| 1.4 基于视网膜信息的中医血瘀证评价指标体系研究,是中医证候学理论与临床结合的重现 |
| 2.研究内容 |
| 2.1 第一部分猕猴血瘀证候模型的建立及评价 |
| 2.2 第二部分血瘀证候猕猴视网膜血管及血氧的特征研究 |
| 2.3 第三部分气滞血瘀证视网膜静脉阻塞、气滞血瘀证原发性高血压患者视网膜血管及血氧的特征研究 |
| 3.研究技术路线图 |
| 第一部分 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究流程图 |
| 3.研究对象 |
| 3.1 实验动物来源 |
| 3.2 实验动物的选择 |
| 3.2.1 动物纳入标准 |
| 3.2.2 动物排除标准 |
| 3.3 动物饲养条件 |
| 4.实验药品 |
| 5.实验仪器 |
| 6.实验方法 |
| 6.1 实验分组与模型的建立 |
| 6.1.1 实验分组 |
| 6.1.2 血瘀证造模方法 |
| 6.1.2.1 麻醉 |
| 6.1.2.2 造模 |
| 6.2 基础信息采集 |
| 6.2.1 体重、呼吸、心率、饮食量、肛温 |
| 6.2.1.1 体重的测量 |
| 6.2.1.2 呼吸的测量 |
| 6.2.1.3 心率的测量 |
| 6.2.1.4 饮食量的记录 |
| 6.2.1.5 肛温的测量 |
| 6.3 中医证候信息采集 |
| 6.3.1 四诊信息采集 |
| 6.3.2 猕猴证候积分评价量表 |
| 6.4 生化指标的采集 |
| 6.4.1 血液流变学 |
| 6.4.2 血常规 |
| 6.4.3 血糖 |
| 6.4.4 凝血相关 |
| 6.4.5 动脉血气 |
| 6.5 伦理委员会审批 |
| 6.6 统计分析 |
| 7.研究结果 |
| 7.1 基础指标 |
| 7.2 证候积分量表 |
| 7.3 基于血瘀证猕猴的生化指标 |
| 7.3.1 血常规 |
| 7.3.2 血液流变学 |
| 7.3.3 凝血与血糖 |
| 7.3.4 动脉血气分析 |
| 8.小结 |
| 第二部分 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究流程图 |
| 3.研究对象 |
| 3.1 实验动物来源 |
| 3.2 实验动物的选择 |
| 3.2.1 动物纳入标准 |
| 3.2.2 动物排除标准 |
| 3.3 动物饲养条件 |
| 4.实验药品 |
| 5.实验仪器 |
| 6.实验方法 |
| 6.1 实验分组与模型的建立 |
| 6.1.1 实验分组 |
| 6.1.2 血瘀证造模方法 |
| 6.1.2.1 麻醉 |
| 6.1.2.2 造模 |
| 6.2 视网膜信息采集 |
| 6.2.1 视网膜信息的采集方法 |
| 6.2.1.1 视网膜信息采集前准备 |
| 6.2.1.2 视网膜信息的采集 |
| 6.2.2 视网膜血氧饱和度及管径信息的提取 |
| 6.3 伦理委员会审批 |
| 6.4 统计分析 |
| 7.研究结果 |
| 7.1 基于血瘀证猕猴视网膜信息特征 |
| 7.1.1 视网膜血氧饱和度特征 |
| 7.1.1.1 猕猴整体视网膜血氧饱和度 |
| 7.1.1.2 猕猴不同象限视网膜血氧饱和度 |
| 7.1.1.3 两种不同血氧检测指标之间的关系分析 |
| 7.1.2 视网膜血管管径特征 |
| 7.1.2.1 猕猴整体视网膜管径 |
| 7.1.2.2 猕猴不同象限视网膜管径 |
| 7.1.2.3 猕猴视网膜动静脉管径比值 |
| 7.2 视网膜指标与基于血瘀证候血液指标的相关性分析 |
| 7.2.1 视网膜血氧饱和度指标与血液指标相关性分析 |
| 7.2.2 视网膜血管管径指标与血液指标相关性分析 |
| 8.小结 |
| 第三部分 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究流程图 |
| 3.研究对象 |
| 3.1 受试者来源 |
| 3.2 受试者选择 |
| 3.2.1 视网膜静脉阻塞的诊断标准 |
| 3.2.1.1 视网膜静脉阻塞的西医诊断标准 |
| 3.2.1.2 视网膜静脉阻塞的中医诊断标准 |
| 3.2.1.3 视网膜静脉阻塞的中医证候诊断标准 |
| 3.2.1.4 视网膜静脉阻塞的中医证候计分标准 |
| 3.2.2 视网膜静脉阻塞的纳入标准 |
| 3.2.3 视网膜静脉阻塞的排除标准 |
| 3.2.4 原发性高血压的诊断标准 |
| 3.2.4.1 原发性高血压的西医诊断标准 |
| 3.2.4.2 原发性高血压的中医诊断标准 |
| 3.2.4.3 原发性高血压的中医证候诊断标准 |
| 3.2.4.4 原发性高血压的中医证候计分标准 |
| 3.2.5 原发性高血压的纳入标准 |
| 3.2.6 原发性高血压的排除标准 |
| 3.2.7 健康受试者的纳入与排除标准 |
| 3.2.7.1 健康受试者的纳入标准 |
| 3.2.7.2 健康受试者的排除标准 |
| 3.2.8 脱落标准 |
| 4.研究方法 |
| 4.1 信息采集内容 |
| 4.1.1 基本信息 |
| 4.1.2 中医证候量表 |
| 4.1.3 生化指标 |
| 4.1.4 视网膜信息采集内容 |
| 4.1.5 视网膜信息采集方法 |
| 4.1.6 视网膜信息分析方法 |
| 4.2 研究对象的知情同意 |
| 4.3 伦理委员会审批与临床试验的注册申请 |
| 4.4 质量的控制 |
| 4.4.1 研究人员的培训 |
| 4.4.2 信息采集的质控 |
| 4.4.3 资料整理的质控 |
| 4.5 数据管理方案 |
| 4.5.1 数据的填写 |
| 4.5.2 数据录入与修改 |
| 4.5.3 数据核查与整理 |
| 4.5.4 数据审核 |
| 4.5.5 数据锁定 |
| 4.6 统计分析方法 |
| 4.6.1 分析软件的确定 |
| 4.6.2 分析内容与方法 |
| 5.研究结果 |
| 5.1 一般情况特征 |
| 5.2 中医证候积分 |
| 5.3 基于血瘀证临床生化指标 |
| 5.3.1 血液流变学 |
| 5.3.2 血脂血糖 |
| 5.3.3 凝血 |
| 5.4 基于血瘀证临床视网膜信息特征 |
| 5.4.1 视网膜血氧饱和度特征 |
| 5.4.1.1 整体视网膜血氧饱和度 |
| 5.4.1.2 不同象限视网膜血氧饱和度 |
| 5.4.2 视网膜血管管径特征 |
| 5.4.2.1 整体视网膜血管管径 |
| 5.4.2.2 不同象限视网膜血管管径 |
| 5.4.2.3 视网膜动静脉血管管径比 |
| 5.4.3 视网膜指标与基于血瘀证候血液指标的相关性分析 |
| 5.4.3.1 视网膜血氧饱和度指标与血液指标相关性分析 |
| 5.4.3.2 视网膜血管管径指标与血液指标相关性分析 |
| 6.小结 |
| 讨论 |
| 1.血瘀证的理论源流 |
| 2.血瘀证的现代认识及研究 |
| 3.现有血瘀证评价体系概况 |
| 4.血瘀证模型的选择 |
| 5.视网膜血管血氧饱和度及管径研究进展 |
| 6.血瘀证视网膜血氧及血管特征研究 |
| 7.血瘀证评价指标体系的探讨 |
| 结论 |
| 特色与创新 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附件1 文献综述 |
| 文献综述一 视网膜血氧饱和度的应用研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 血瘀证的传统认识与现代研究 |
| 参考文献 |
| 附件2 中医证候量表 |
| 附件3 受试者知情同意书 |
| 附件4 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（3）高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响及可能机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 问题的提出 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究思路 |
| 1.3 研究假设 |
| 1.4 研究意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 高原低氧训练研究现状 |
| 2.1.1 高原低氧训练——提高有氧能力 |
| 2.1.2 高原训练和低氧训练的异同与争议 |
| 2.1.3 高原低氧训练的分类 |
| 2.1.4 高原低氧训练提高运动能力的生物学机制 |
| 2.2 高原低氧训练效果的影响因素 |
| 2.2.1 影响高原低氧训练效果的客观因素 |
| 2.2.2 影响高原低氧训练效果的主观因素 |
| 2.3 高原低氧训练的未来研究方向 |
| 2.3.1 高原低氧训练效果的评估 |
| 2.3.2 高原低氧训练的个体差异化 |
| 2.3.3 高原低氧训练后最佳比赛时间的探索 |
| 2.4 微循环基础 |
| 2.4.1 微循环的定义 |
| 2.4.2 微循环的功能 |
| 2.4.3 微循环的调节 |
| 2.4.4 人体主要的微循环 |
| 2.5 经皮微循环 |
| 2.5.1 经皮微循环的主要生理功能 |
| 2.5.2 运动对心血管疾病和慢性病患者微循环功能的改善 |
| 2.5.3 运动员和普通健康人经皮微循环功能 |
| 2.5.4 激光多普勒技术在微循环研究中的应用 |
| 2.6 高原低氧训练与微循环 |
| 2.6.1 高原低氧训练对微血管功能的影响 |
| 2.6.2 高原低氧训练对微血管生成的影响 |
| 2.6.3 红细胞与NO |
| 2.7 耐力训练与微循环 |
| 2.7.1 耐力训练对微循环功能的影响 |
| 2.7.2 耐力训练对微血管生成的影响 |
| 2.7.3 NO和运动疲劳的关系 |
| 2.8 NO在微循环调节中的作用 |
| 2.8.1 NO和NOS的舒血管作用 |
| 2.8.2 eNOS的舒血管机制 |
| 2.8.3 微循环中的NO信号通路 |
| 2.9 总结与展望 |
| 3 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 训练安排 |
| 3.3 指标测试与方法 |
| 3.3.1 经皮微循环功能测试 |
| 3.3.2 VO_(2peak)测试 |
| 3.3.3 P4测试 |
| 3.3.4 测功仪6/5km测试 |
| 3.3.5 血液指标测试 |
| 3.4 数理统计 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 高住高练低训对赛艇运动员运动能力的影响 |
| 4.2 高住高练低训对赛艇运动员经皮微循环功能的影响 |
| 4.3 高住高练低训对赛艇运动员微血管功能和生成的影响 |
| 4.4 高住高练低训对赛艇运动员炎症和自由基指标的影响 |
| 4.5 高原训练对赛艇运动员运动能力的影响 |
| 4.6 高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响 |
| 4.7 高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能和有氧能力影响的相关关系 |
| 4.8 高原训练对赛艇运动员微血管功能和生成的影响 |
| 4.9 高原训练对赛艇运动员炎症和自由基指标的影响 |
| 5 分析讨论 |
| 5.1 高住高练低训对赛艇运动员经皮微循环功能影响 |
| 5.2 高住高练低训对赛艇运动员NO、VEGF、炎症和自由基等的影响 |
| 5.3 高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响 |
| 5.4 高原训练对赛艇运动员NO、VEGF、炎症和自由基等的影响 |
| 5.5 高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能影响的比较 |
| 6 研究结论与建议 |
| 6.1 研究结论 |
| 6.2 研究建议 |
| 7 研究创新与局限 |
| 7.1 研究创新 |
| 7.2 研究局限 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（4）血管靶向光动力疗法量效关系的数学仿真（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景和意义 |
| 1.2 V-PDT治疗PWS量效关系的数学仿真的研究进展 |
| 1.2.1 组织中光分布的MC模拟 |
| 1.2.2 PWS中光分布的MC模拟 |
| 1.2.3 PDT中~1O_2产量的数学仿真 |
| 1.3 本论文的研究工作 |
| 第二章 V-PDT治疗PWS中~1O_2的时空分布仿真 |
| 2.1 V-PDT治疗PWS的作用机理 |
| 2.2 构建PWS的仿真模型 |
| 2.3 V-PDT 量效关系的仿真 |
| 2.3.1 基于GPU的MC模拟光分布 |
| 2.3.2 氧分布模型 |
| 2.3.3 光敏剂扩散模型 |
| 2.3.4 ~1O_2的产量 |
| 2.4 仿真结果与讨论 |
| 2.4.1 光分布 |
| 2.4.2 光敏剂的时空分布 |
| 2.4.3 ~1O_2的时空分布 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 V-PDT 治疗 PWS 的剂量优化调控 |
| 3.1 波长对仿真结果的影响 |
| 3.2 光敏剂特性参数对仿真结果的影响 |
| 3.2.1 扩散系数 |
| 3.2.2 光漂白系数 |
| 3.3 给药方式对仿真结果的影响 |
| 3.4 供氧条件对仿真结果的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 鼠背皮窗的V-PDT实验与量效关系的数学仿真 |
| 4.1 鼠背皮窗仿真模型的建立 |
| 4.2 光敏剂荧光检测与模型修正 |
| 4.3 数学仿真结果与实验结果的比较 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 全文总结 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间承担的科研任务与主要成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）自发性高血压大鼠器官微循环障碍及其机制探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分: 自发性高血压大鼠肾脏和胰腺微循环障碍研究 |
| 引言 |
| 实验材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分: 高血压疾病进程中器官微循环障碍动态观察 |
| 引言 |
| 实验材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分: SHRs微血管内皮细胞功能障碍分子机制的探讨 |
| 引言 |
| 实验材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩略词表 |
| 个人简介 |
| 已发表文章 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）血管瘤和脉管畸形的诊断及治疗指南（2019版）（论文提纲范文）
| 第一部分血管瘤和脉管畸形分类 |
| 第二部分血管瘤和脉管畸形的发病机制 |
| 1脉管肿瘤的病因和发病机制 |
| 1.1婴幼儿血管瘤（Infantile hemangioma,IH) |
| 1.2先天性血管瘤（Ccongenital hemangioma,CH) |
| 1.3化脓性肉芽肿（Pyogenic granuloma,PG) |
| 2脉管畸形的病因和发病机制 |
| 2.1毛细血管畸形（Capillary malformation,CM) |
| 2.2遗传性出血性毛细血管扩张症（Hereditary hemorrhagic telangiectasia,HHT) |
| 2.3静脉畸形 |
| 2.3.1散发性静脉畸形、多灶性静脉畸形、遗传性皮肤黏膜静脉畸形和蓝色橡皮疱痣综合征 |
| 2.3.2过度角化性皮肤毛细血管静脉畸形 |
| 2.3.3疣状静脉畸形 |
| 2.3.4球细胞静脉畸形（Glomuvenous malformation GVM) |
| 2.4淋巴管畸形（Lymphatic malformation,LM) |
| 2.5动静脉畸形（Arteriovenous malformation,AVM) |
| 第三部分血管源性肿瘤的诊断和治疗 |
| 1婴幼儿血管瘤 |
| 1.1临床表现 |
| 1.2诊断及鉴别诊断 |
| 1.3辅助检查 |
| 1.4治疗 |
| 1.4.1治疗方法及适应证 |
| 1.4.2治疗方法的选择 |
| 1.4.2.1局部外用药物 |
| 1.4.2.2局部治疗 |
| 1.4.2.3系统治疗 |
| 2先天性血管瘤 |
| 2.1临床表现 |
| 2.2诊断与鉴别诊断 |
| 2.3辅助检查 |
| 2.4治疗 |
| 3血管内皮瘤 |
| 3.1种类 |
| 3.2临床表现 |
| 3.2.1 KHE与TA |
| 3.2.2 Kasabach-Merritt现象（Kasabach-Merrit phenomenon,KMP) |
| 3.3辅助检查 |
| 3.4诊断 |
| 3.5治疗 |
| 3.5.1 KHE与TA |
| 3.5.2其他的少见血管内皮瘤 |
| 第四部分脉管畸形的诊断和治疗 |
| 1葡萄酒色斑 |
| 1.1临床表现 |
| 1.2诊断及鉴别诊断 |
| 1.3辅助检查 |
| 1.4治疗 |
| 1.4.1激光治疗 |
| 1.4.1.1脉冲染料激光（Pulsed dye laser,PDL) |
| 1.4.1.2脉冲倍频Nd:YAG激光 |
| 1.4.1.3长脉冲Nd:YAG激光 |
| 1.4.1.4长脉冲翠绿宝石激光 |
| 1.4.2光动力治疗（Photodynamic therapy,PDT) |
| 1.4.3非相干光治疗 |
| 1.4.4手术治疗 |
| 1.4.4.1直接切除缝合 |
| 1.4.4.2局部皮瓣 |
| 1.4.4.3皮片移植 |
| 1.4.4.4组织扩张 |
| 1.4.4.5预构扩张皮瓣 |
| 1.4.4.6正畸正颌手术 |
| 2静脉畸形 |
| 2.1临床表现 |
| 2.2诊断和辅助检查 |
| 2.3治疗 |
| 2.3.1治疗方法及适应证 |
| 2.3.2治疗方法的选择 |
| 2.3.2.1血管内硬化治疗 |
| 2.3.2.2手术治疗 |
| 2.3.2.3激光治疗 |
| 3动静脉畸形 |
| 3.1临床表现 |
| 3.2诊断 |
| 3.3辅助检查 |
| 3.4治疗 |
| 3.4.1常规介入栓塞 |
| 3.4.2无水乙醇介入栓塞治疗 |
| 3.4.3外科手术 |
| 3.4.4联合治疗 |
| 4淋巴管畸形 |
| 4.1淋巴管畸形的组织病理和发病机制 |
| 4.2临床表现及诊断 |
| 4.3治疗 |
| 第五部分血管瘤与脉管畸形相关综合征 |
| 1血管瘤相关综合征———PHACE综合征 |
| 1.1临床表现 |
| 1.2诊断与鉴别诊断 |
| 1.3辅助检查 |
| 1.4治疗 |
| 2脉管畸形相关综合征 |
| 2.1临床表现及诊断 |
| 2.1.1 Sturge-Weber综合征 |
| 2.1.2色素血管性斑痣性错构瘤病 |
| 2.1.3 Klippel-Trenaunay综合征与Parkes-Weber综合征 |
| 2.1.4变形综合征 |
| 2.1.5 Bannayan-Riley-Ruvalcaba综合征 |
| 2.1.6 Cobb综合征 |
| 2.1.7 Beckwith-Wiedemann综合征 |
| 2.1.8 Maffucci综合征 |
| 2.1.9蓝色橡皮疱样痣综合征 |
| 2.1.10 Gorham综合征 |
| 2.1.11 CLAPO综合征 |
| 2.2辅助检查 |
| 2.3治疗 |
| 2.3.1治疗原则 |
| 2.3.2治疗方法的选择 |
| 2.3.3治疗方法 |
| 第六部分眶内血管瘤和脉管畸形的诊断和治疗 |
| 1眶内血管瘤的诊断和治疗 |
| 1.1眼眶血管瘤临床表现 |
| 1.2眼眶血管瘤诊断和鉴别诊断 |
| 1.2.1诊断 |
| 1.2.2鉴别诊断 |
| 1.3眼眶血管瘤治疗 |
| 1.3.1治疗适应证 |
| 1.3.2药物治疗 |
| 1.3.3手术切除 |
| 2眶内血管畸形的诊断和治疗 |
| 2.1临床表现 |
| 2.1.1静脉畸形 |
| 2.1.2混合畸形 |
| 2.1.3眼眶动静脉畸形 |
| 2.2诊断和鉴别诊断 |
| 2.2.1诊断 |
| 2.2.2鉴别诊断 |
| 2.3治疗 |
| 2.3.1静脉畸形/混合畸形 |
| 2.3.1.1扩张型 |
| 2.3.1.2非扩张型/混合畸形 |
| 2.3.2动静脉畸形 |
| 附录一：通用的血管瘤和脉管畸形治疗技术 |
| 1血管瘤和脉管畸形相关的光电治疗技术 |
| 1.1激光在血管瘤治疗中的应用 |
| 1.1.1血管瘤的激光治疗 |
| 1.1.1.1脉冲染料激光 |
| 1.1.1.2 Nd:YAG激光 |
| 1.1.1.3点阵激光（Fractional Laser) |
| 1.1.2激光治疗的并发症 |
| 1.2激光在脉管畸形治疗中的应用 |
| 1.2.1毛细血管畸形 |
| 1.2.1.1脉冲染料激光 |
| 1.2.1.2肽氧磷酸钾激光（KTP) |
| 1.2.1.3强脉冲光 |
| 1.2.2静脉畸形的激光治疗 |
| 1.2.3获得性血管病变 |
| 1.2.3.1匍行性血管瘤 |
| 1.2.3.2血管角皮瘤 |
| 1.2.3.3疣状静脉畸形 |
| 1.2.3.4老年性血管瘤 |
| 1.2.3.5化脓性肉芽肿 |
| 1.2.3.6血管痣 |
| 1.2.3.7毛细血管扩张 |
| 1.2.3.8静脉湖 |
| 1.3光动力治疗（Photodynamic therapy,PDT) |
| 2超声在浅表血管瘤和脉管畸形病变诊断和治疗中的应用 |
| 2.1超声对浅表血管瘤和脉管畸形的诊断 |
| 2.2超声在血管瘤和血管畸形治疗中的作用 |
| 2.2.1超声实时引导治疗的优点 |
| 2.2.2超声引导下药物注射治疗 |
| 3脉管畸形的介入栓塞治疗 |
| 3.1常用介入栓塞药物及选择 |
| 3.2介入栓塞治疗在高流量脉管畸形（动静脉畸形）中的应用 |
| 3.3介入硬化治疗在低流量脉管畸形（静脉畸形、淋巴管畸形）中的应用 |
| 4无水乙醇在血管畸形治疗中的应用 |
| 4.1安全应用无水乙醇的要点 |
| 4.2无水乙醇在静脉畸形治疗中的应用 |
| 4.3无水乙醇在动静脉畸形中的应用 |
| 5泡沫硬化治疗 |
| 5.1适应证 |
| 5.2泡沫硬化剂常规制备方法 |
| 5.3静脉畸形泡沫硬化治疗要点 |
| 5.4不良反应 |
| 5.5其他注意事项 |
| 6外用药物在浅表性婴幼儿血管瘤中使用 |
| 6.1β受体阻滞剂类 |
| 6.2 5%咪喹莫特 |
| 7雷帕霉素在脉管疾病治疗中的应用 |
| 7.1雷帕霉素的作用机制 |
| 7.2雷帕霉素在脉管肿瘤治疗中的应用 |
| 7.3雷帕霉素在低流量脉管畸形治疗中的应用 |
| 7.4雷帕霉素在复杂脉管综合征治疗中的应用 |
| 7.5雷帕霉素相关副作用 |
| 8抗肿瘤药物注射治疗 |
| 8.1博来霉素 |
| 8.1.1作用机制 |
| 8.1.2适应证 |
| 8.1.3治疗方法 |
| 8.1.4不良反应及防治 |
| 8.2长春新碱 |
| 8.2.1作用机制 |
| 8.2.2适应证 |
| 8.2.3治疗方法 |
| 8.2.4不良反应及防治 |
| 8.3干扰素 |
| 8.3.1作用机制 |
| 8.3.2适应证 |
| 8.3.3治疗方法 |
| 8.3.4不良反应及防治 |
| 附录二：国内少数单位开展的其他特殊治疗技术 |
| 1电化学治疗 |
| 1.1电化学治疗的基本原理 |
| 1.2电化学治疗的适应证 |
| 1.3电化学治疗的方法 |
| 1.4电化学治疗的注意事项 |
| 1.5电化学治疗的疗效评价 |
| 2高频电凝治疗 |
| 2.1高频电凝治疗的适应证 |
| 2.2高频电凝的治疗方法 |
| 2.3高频电凝治疗的注意事项 |
| 3射频与微波消融 |
| 3.1射频与微波消融术原理 |
| 3.2射频与微波消融术在脉管畸形领域的应用 |
| 3.3射频与微波消融术的治疗方法 |
| 3.4射频与微波消融术的注意事项 |
| 4尿素治疗 |
| 4.1尿素治疗血管瘤与脉管畸形原理 |
| 4.2尿素疗法的主要特点 |
| 4.3尿素治疗血管瘤（含KMP）与脉管畸形的方法 |
| 4.3.1单纯局部尿素注射 |
| 4.3.2选择性颈外动脉结扎置管、尿素介入治疗 |
| 4.3.3局部尿素注射+手术切除 |
| 4.3.4尿素联合普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤 |
（7）固定面积皮瓣成活与狭长窄蒂长宽比例关系及负压封闭引流促进狭长窄蒂皮瓣成活的动物实验与临床应用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 序言 |
| 参考文献 |
| 研究内容、研究方法 |
| 第一部分: 固定面积皮瓣成活与狭长窄蒂长宽比例关系动物实验研究 |
| 第二部分: 负压封闭引流促进狭长窄蒂皮瓣成活的实验研究 |
| 第三部分: 狭长窄蒂皮瓣的临床应用研究 |
| 实验材料 |
| 第一部分 固定面积皮瓣成活与狭长窄蒂长宽比例关系动物实验研究 |
| 一、实验分组与皮瓣设计 |
| 二、实验方法与步骤 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验总结 |
| 第二部分 负压封闭引流促进狭长窄蒂皮瓣成活 |
| 一、实验分组及皮瓣设计 |
| 二、实验方法与步骤 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验总结 |
| 第三部分 狭长窄蒂任意皮瓣临床应用研究 |
| 一、病例资料 |
| 二、手术方法 |
| 三、结果 |
| 四、典型病例 |
| 五、第三部分总结 |
| 讨论 |
| 实验结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文及科研成果 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 致谢 |
（8）皮肤微循环指标对职业工人颈动脉粥样硬化的筛检价值研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 调查研究 |
| 1.1 研究对象与方法 |
| 1.1.1 研究方法 |
| 1.1.2 研究现场 |
| 1.1.3 研究对象 |
| 1.1.4 研究内容 |
| 1.1.5 资料收集 |
| 1.1.6 调查人员 |
| 1.1.7 资料整理与分析 |
| 1.1.8 质量控制 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 研究对象基本情况 |
| 1.2.2 病例组和对照组职业相关情况比较 |
| 1.2.3 病例组和对照组体格检查指标比较 |
| 1.2.4 病例组和对照组实验室检查指标比较 |
| 1.2.5 病例组和对照组颈动脉相关指标比较 |
| 1.2.6 病例组和对照组皮肤微循环指标比较 |
| 1.2.7 职业工人CAS的皮肤微循环指标筛选 |
| 1.2.8 皮肤微循环指标的筛检价值分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 研究对象的一般情况分析 |
| 1.3.2 通过ROC曲线筛选职业工人CAS的皮肤微循环指标 |
| 1.3.3 皮肤微循环指标的筛检价值分析 |
| 1.3.4 tcpO2、ABI和血流灌注百分比与CAS的关系 |
| 1.3.5 本研究的优势和局限性 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 颈动脉粥样硬化的筛检价值研究进展 |
| 2.1 颈动脉粥样硬化 |
| 2.1.1 颈动脉粥样硬化的定义 |
| 2.1.2 颈动脉粥样硬化的流行现状 |
| 2.1.3 颈动脉粥样硬化的发生机制 |
| 2.1.4 颈动脉粥样硬化的影响因素 |
| 2.2 皮肤微循环 |
| 2.2.1 皮肤微循环的定义 |
| 2.2.2 皮肤微循环的检测和应用 |
| 2.3 颈动脉粥样硬化与皮肤微循环 |
| 2.3.1 关于颈动脉粥样硬化的几种常见类型筛检指标 |
| 2.3.2 皮肤微循环检查对颈动脉粥样硬化筛检价值探索 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（9）组织光透明成像活体评估糖尿病诱导小鼠皮肤结构与血管功能紊乱（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 糖尿病对皮肤及其血管功能的影响 |
| 1.2 皮肤结构与血管功能研究的成像方法概述 |
| 1.3 本文的主要内容 |
| 2 活体皮肤光透明方法研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 糖与糖醇皮肤光透明潜能的比较 |
| 2.3 单糖与二糖皮肤光透明潜能的比较 |
| 2.4 分析与讨论 |
| 2.5 小结 |
| 3 基于查找表的高光谱血氧分析方法研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 基于查找表的高光谱血氧分析方法的建立 |
| 3.3 皮肤光透明结合高光谱成像监测皮肤血管的血氧响应 |
| 3.4 分析与讨论 |
| 3.5 小结 |
| 4 糖尿病诱导皮肤血管功能紊乱的活体评估 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 监测T1D诱导的皮肤血管功能响应变化 |
| 4.3 监测T1D诱导的皮层血管功能响应变化 |
| 4.4 定量评价T1D诱导的皮肤与皮层血管功能响应的异常 |
| 4.5 分析与讨论 |
| 4.6 小结 |
| 5 糖尿病诱导皮肤结构及血管渗透性变化的活体评估 |
| 5.1 组织光透明成像评价T1D对皮肤血管渗透性的影响 |
| 5.2 定量评价T1D对皮肤结构的影响 |
| 5.3 分析与讨论 |
| 5.4 小结 |
| 6 总结与展望 |
| 6.1 本文的主要内容及结论 |
| 6.2 本文的主要创新 |
| 6.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 攻读博士学位期间发表论文目录 |
| 附录2 本文主要使用的英文缩写 |
（10）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、扩张皮肤微血管血流动力学的动态变化规律（论文参考文献）
- [1]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [2]血瘀证的视网膜血管及血氧特征及其临床应用研究[D]. 赵颖. 成都中医药大学, 2020(01)
- [3]高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响及可能机制研究[D]. 孟志军. 上海体育学院, 2020
- [4]血管靶向光动力疗法量效关系的数学仿真[D]. 李林欣. 福建师范大学, 2020(12)
- [5]自发性高血压大鼠器官微循环障碍及其机制探讨[D]. 宋晓红. 北京协和医学院, 2020(05)
- [6]血管瘤和脉管畸形的诊断及治疗指南（2019版）[J]. Chinese society for the study of vascular anomalies (CSSVA);. 组织工程与重建外科杂志, 2019(05)
- [7]固定面积皮瓣成活与狭长窄蒂长宽比例关系及负压封闭引流促进狭长窄蒂皮瓣成活的动物实验与临床应用研究[D]. 陈琦. 苏州大学, 2019(04)
- [8]皮肤微循环指标对职业工人颈动脉粥样硬化的筛检价值研究[D]. 马崇淇. 华北理工大学, 2019(06)
- [9]组织光透明成像活体评估糖尿病诱导小鼠皮肤结构与血管功能紊乱[D]. 冯伟. 华中科技大学, 2019
- [10]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)