一、淀粉酶和脂肪酶测定在诊断胰腺疾病时的应用（论文文献综述）
王斯莹[1]（2021）在《自拟清胰汤中药灌肠合芒硝外敷治疗急性水肿型胰腺炎（肝郁气滞型）的临床研究》文中认为目的:通过临床研究观察在西医常规治疗基础上加用自拟清胰汤中药灌肠合芒硝外敷治疗急性水肿型胰腺炎（肝郁气滞型）的疗效性及安全性,为了找寻治疗急性水肿型胰腺炎的更可靠安全的手段。方法:将62例确诊为急性水肿型胰腺炎的患者,使用随机的方法,分成治疗组、对照组各31例。其中对照组应用西医治疗,治疗组使用中医疗法（清胰汤灌肠、芒硝外敷腹部）联合西医治疗,全部治疗7天。观察患者的临床症状及体征表现,详细记录相关理化检查的各项指标,CT检查的对应分级,了解患者日常情绪,分析临床疗效。结果:在症状相关情况上,治疗组要比对照组有更显着的优势。其中在腹痛腹胀、情志不畅、大便不通等症状上,治疗组都有非常显着的缓解（P<0.01）。并且无不良反应,安全性高。实验室检查方面,治疗组和对照组比较,前者的血清脂肪酶、血尿淀粉酶的数值相较入院前大幅度降低且快速,统计学比较有差别（P<0.05）。影像学方面,治疗组也更有优势（P<0.05）。以上表明,中医西医联合治疗,得到最后的结果更理想。结论:传统西医治疗配合自拟清胰汤灌肠,加上应用芒硝外敷,能使急性水肿型胰腺炎（肝郁气滞型）的临床症状缓解时间有效缩短,提高临床疗效,且安全、便捷,为以后的治疗建立理论基础,可以宣传推广并投入使用。
樊荣[2]（2021）在《胰腺炎应用乌司他丁联合奥曲肽治疗的效果分析与研究》文中进行了进一步梳理背景急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）作为临床工作中常见的外科疾病,发病迅速、病情严重、病程进展快、致死率高。急性胰腺炎发病机理复杂,病程较快,根据大部分研究成果,急性胰腺炎主要是由炎性因子引发,表现为连锁性的级联瀑布效应,急性胰腺炎的炎症恶化可导致全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍（MODS）及多器官衰竭（MOF）,甚至导致死亡现象发生。如今医疗技术在不断更新进步,相比以往医学水平,现如今医学界对于急性胰腺炎的病理机制更加了解,在治疗措施方面,表现出更多的优势,然而并不能阻止死亡率的节节攀高。乌司他丁是从人体尿液中提取出来的一种高效蛋白酶抑制剂,其对心肌抑制因子可以产生一定的抑制作用,而且还可以通过消除氧自由基,达到阻止组织炎症因子释放的作用。研究结果表明:在急性胰腺炎治疗上,乌司他丁将发挥出一定的治疗效果,降低患者体内炎症因子水平,提高患者自身免疫力,乌司他丁的临床治疗效果得到大多数学者的认可,但在医学上仍然存在着一些争议。目的本研究主要探讨在禁食水、胃肠减压、抗感染、解痉止痛、抑酸、液体复苏等相同常规治疗的基础上,单独应用奥曲肽和应用奥曲肽联合乌司他丁在治疗急性胰腺炎的临床效果比较与分析。方法给予两组患者禁食水、胃肠减压、抗感染、解痉止痛、抑酸、液体复苏等相同常规治疗,对照组给与奥曲肽0.3mg与生理盐水250ml混合,12小时泵入;试验组在对照组的基础上,给与乌司他丁10万U加入500ml的5%葡萄糖中静脉滴注,1次/d,3d后减量为5万U,两组均连续治疗7～14d。结果治疗后,对照组与试验组血淀粉酶分别为（104.06±131.99）,（199.43±227.89）;白细胞值分别为（6.18±2.37）,（6.36±2.43）;C反应蛋白分别为（7.33±15.04）,（4.12±2.93）;血糖分别为（5.64±1.05）,（6.56±2.77）;血钙分别为（2.17±0.12）,（2.15±0.13）,除血钙外,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论对于急性胰腺炎的治疗,关键在于抑制胰酶的活性并使机体内环境保持相对稳定。常规治疗如液体复苏、抗感染等并不能有效抑制和修复胰酶的进一步损害。奥曲肽是临床中一种常见的治疗药物,这种治疗药物的主要功效在于阻止胰腺分泌、减轻胃肠负担,除此之外,奥曲肽也对胰腺细胞有一定的修复功能。虽然奥曲肽在治疗急性胰腺炎中表现出一定的效果,但是治疗效果不是特别理想。乌司他丁作为一种酸性糖蛋白,在抑制胰酶活性方面表现出一定的优势,同时还能抑制全身性的炎症现象,达到保护患者器官功能的作用。乌司他丁与奥曲肽联合治疗急性胰腺炎,可有效减轻炎症反应,使治疗效果更加显着,同时还能对临床症状具有一定的缓解作用,改善患者的预后,有着更高效的临床效应。
杨复锵[3]（2021）在《高迁移率族蛋白B1对重症急性胰腺炎淋巴细胞自噬与凋亡的调控作用及机制研究》文中提出目的:研究高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1,HMGB1）参与重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）小鼠脾淋巴细胞自噬和凋亡的作用及其分子机制。方法:成年雄性SPF级BALB/C小鼠50只,随机分为对照组、轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）组、SAP组、SAP+抗-HMGB1抗体组（下文简写为SAP+Ab组）、SAP+甘草甜素（glycyrrhizin,GL）组。实验前BALB/C小鼠禁食12h,自由饮水。对照组予腹腔注射生理盐水,MAP组采用腹腔注射雨蛙素诱导,SAP组采用腹腔注射雨蛙素和脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导,SAP+Ab组、SAP+GL组于SAP造模成功后分别给予腹腔注射抗-HMGB1抗体、GL。造模后12h取材,取胰腺组织进行HE染色并对胰腺损伤进行评分,紫外分光光度计测定小鼠血清淀粉酶、脂肪酶,ELISA检测小鼠血清HMGB1、Caspase-3和LC3-II表达水平,流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测小鼠脾淋巴细胞凋亡率和自噬率,RT-q PCR、Western blot检测脾淋巴细胞HMGB1、Caspase-3、LC3-II、晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycation end produts,RAGE）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（phosphorylated p38mitogen activated protein kinase,p-p38 MAPK）等因子mRNA及蛋白表达水平。结果:（1）与对照组相比,MAP组、SAP组、SAP+Ab组和SAP+GL组小鼠胰腺病理组织学评分及HMGB1表达水平增高（P<0.05）;与MAP组相比,SAP组、SAP+Ab组和SAP+GL组小鼠胰腺病理组织学评分及HMGB1表达水平增高（P<0.05）;与SAP组相比,SAP+Ab组和SAP+GL组小鼠胰腺病理组织学评分及HMGB1表达水平呈显着降低（P<0.05）。（2）与对照组相比,MAP组脾淋巴细胞凋亡率和自噬率仅轻微增加（P>0.05）,SAP组、SAP+Ab组和SAP+GL组脾淋巴细胞凋亡率和自噬率则明显增高（P<0.05）;与MAP组相比,SAP组、SAP+Ab组和SAP+GL组脾淋巴细胞凋亡率和自噬率明显增高（P<0.05）;与SAP组相比,SAP+Ab组和SAP+GL组脾淋巴细胞凋亡率和自噬率呈显着降低（P<0.05）。SAP组小鼠HMGB1表达水平与脾淋巴细胞自噬率、凋亡率呈正相关（P<0.05）。（3）与对照组相比,MAP组Caspase-3、LC3-II mRNA及蛋白的表达仅轻微增高（P>0.05）,SAP组、SAP+Ab组和SAP+GL组Caspase-3、LC3-II mRNA及蛋白的表达则明显增高（P<0.05）;与MAP组相比,SAP组、SAP+Ab组和SAP+GL组Caspase-3、LC3-II mRNA及蛋白的表达增高（P<0.05）;与SAP组相比,SAP+Ab组和SAP+GL组Caspase-3、LC3-II mRNA及蛋白的表达呈显着降低（P<0.05）。SAP组小鼠脾淋巴细胞HMGB1 mRNA、脾淋巴细胞HMGB1蛋白、血清HMGB1表达水平分别与脾淋巴细胞LC3-II和Caspase-3 mRNA、脾淋巴细胞LC3-II和Caspase-3蛋白、血清LC3-II和Caspase-3表达水平呈正相关。（4）与对照组相比,MAP组p-p38 MAPK蛋白、RAGE mRNA及蛋白的表达仅轻微增高（P>0.05）,SAP组、SAP+Ab组和SAP+GL组p-p38 MAPK蛋白、RAGE mRNA及蛋白的表达则明显增高（P<0.05）;与MAP组相比,SAP组、SAP+Ab组和SAP+GL组p-p38 MAPK蛋白、RAGE mRNA及蛋白的表达增高（P<0.05）;与SAP组相比,SAP+Ab组和SAP+GL组p-p38 MAPK蛋白、RAGE mRNA及蛋白的表达呈显着降低（P<0.05）。SAP组小鼠脾淋巴细胞HMGB1mRNA、脾淋巴细胞HMGB1蛋白表达水平分别与脾淋巴细胞RAGE mRNA、脾淋巴细胞RAGE和p-p38 MAPK蛋白表达水平呈正相关。结论:（1）急性胰腺炎尤其是SAP小鼠脾淋巴细胞HMGB1表达水平显着上调,淋巴细胞自噬、凋亡增加。（2）HMGB1高表达激活RAGE/p38MAPK信号通路,导致LC3-II、Caspase-3表达水平上调,可能是SAP小鼠脾淋巴细胞自噬、凋亡增加的重要原因。抑制HMGB1表达可逆转上述作用,改善胰腺损伤,HMGB1可能作为SAP治疗的潜在靶点。
殷玲[4]（2020）在《LDH同工酶HBDH对急性胰腺炎严重程度的评估价值及LDH抑制剂在急性胰腺炎小鼠模型中的治疗应用》文中指出急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）是一种炎症反应所致胰腺腺泡细胞损伤、间质水肿和出血,并可导致局部和全身并发症的疾病。大多数AP患者病情呈自限性,预后良好,约20%可进展为重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）,尽管诊疗技术较前大幅提高,SAP患者死亡率仍高达5-20%。早期病情评估以及寻找并干预AP发生、进展的影响因素,是AP诊疗过程中关键问题。研究表明,乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase,LDH）与炎症相关性疾病及器官衰竭密切相关,循环LDH水平可反映急性心肌梗塞等疾病预后,目前LDH已被纳为Ranson评分系统用于评估AP患者的疾病严重程度。α-羟丁酸脱氢酶（α-hydroxybutyrate dehydrogenase,HBDH）是 LDH一种同工酶,主要代表的是 LDH1 和LDH2活性。由于LDH在人体各组织中广泛分布,缺乏特异性,近年来学者们逐渐关注LDH同工酶HBDH在临床上的应用价值。循环HBDH水平是否在AP患者中显着变化及其在AP中有无预测价值尚无报道。此外,已有LDH抑制剂被批准应用于临床治疗癫痫以及抑制肿瘤的生长与转移,抑制LDH能否作为AP潜在的治疗靶点,尚不明确。鉴于此,本研究旨在:①探讨血清LDH同工酶HBDH水平对AP疾病严重程度的评估价值;②评估LDH抑制stiripentol在雨蛙素诱导AP小鼠中的治疗作用。本项研究分为以下两个部分:第一部分:探讨血清LDH同工酶HBDH水平对AP疾病严重程度的评估价值目的:探讨血清LDH同工酶HBDH水平对急性胰腺炎严重程度的评估价值（包括SIRS及器官衰竭）。方法:本回顾性研究纳入了扬州某医院消化内科2013年至2018年住院期间诊断为AP患者。根据血清HBDH是否大于等于 182U/l,将患者分为HBDH正常组和HBDH升高组,比较两组的人口学参数和实验室数据。采用受试者工作曲线（ROC）评价血清HBDH预测AP持续性器官衰竭和SIRS的能力。结果:纳入260名AP患者,HBDH正常组共176名,HBDH升高组共有84人。高HBDH组SIRS和器官衰竭的发生率明显高于正常HBDH组（P<0.001）。此外,合并器官衰竭和SIRS的AP患者血清HBDH水平显着升高,并且与亚特兰大分型、Ranson评分和BISAP评分呈正相关（P<0.05）。ROC分析表明,血清HBDH预测AP发展为持续性器官衰竭的最佳截值为195.0U/L（AUC=77.8%）,预测AP发展为SIRS的最佳截值为 166.5U/L（AUC=72.4%）。结论:早期血清HBDH升高与AP患者的不良预后密切相关,可作为AP严重程度的潜在生物标志物。第二部分:LDH抑制剂stiripentol在雨蛙素诱导AP小鼠模型中的治疗作用目的:明确stiripentol,一种LDH抑制剂,在雨蛙素诱导的经典AP小鼠模型中的治疗作用。方法:选用体重20-25g的ICR小鼠,分为Control组、Model组和Model+SPT组。应用雨蛙素100ug/kg/h*10次构建小鼠AP模型。在腹腔注射雨蛙素前1小时灌胃LDH抑制剂stiripentol,剂量为250mg/kg。在注射第一次雨蛙素12h后处死小鼠,留取胰腺组织、肺组织做HE染色、免疫组化染色等观察组织损伤、炎症细胞浸润程度。留取血清检测脂肪酶、淀粉酶、LDH、乳酸等水平。结果:stiripentol可以减轻雨蛙素诱导的AP小鼠模型中胰腺组织的组织学损伤以及血清淀粉酶和脂肪酶的水平。此外,在stiripentol给药后,胰腺及肺组织炎症细胞浸润减少,肺泡厚度及充血减少。并且,相对于模型组,给药组小鼠血清LDH及乳酸水平明显降低。结论:这些发现表明stiripentol可以通过抑制LDH降低乳酸水平从而减少腺泡细胞坏死和减轻AP的严重程度,并对远处器官有保护作用,可能为AP的胰腺坏死及远处器官保护提供新的治疗靶点。
付彬[5]（2020）在《急性胰腺炎的病因及其与预后的相关性研究》文中研究表明[目 的]了解急性胰腺炎的病因构成以及病因不同的急性胰腺炎病情严重程度、并发症和死亡率,以利于指导临床诊治、防止复发、减少发病率和死亡率,并确保更佳的临床疗效。[方 法]收集2016年9月至2019年9月在昆明医科大学第二附属医院按照《中国急性胰腺炎诊治指南（2019,沈阳）》诊断明确的急性胰腺炎患者为研究对象。从病历中提取患者一般资料、血清学检结果以及预后等相关信息,排除本研究所需临床资料不全的患者;自动出院的患者;合并严重影响预后的疾病如晚期肿瘤、肝肾功能衰竭的患者,纳入672例患者进行分析。采用SPSS 23.0统计软件包进行数据整理分析,按照急性胰腺炎的病因诊断标准对急性胰腺炎患者进行病因分类（BAP、IAP、AAP、HTGP以及其它病因AP）和病情严重程度分类（MAP、MSAP、SAP）,收集患者的一般临床资料、血清学检测结果以及预后等进行组间比较。[结果]1.从2016年9月-2019年9月在昆明医科大学第二附属医院住院治疗的急性胰腺炎患者中选取符合纳入标准的共计672例,其中男性428例,女性244例,男女比例1.75:1。发病年龄范围在1689岁,平均年龄47.30±14.75岁。总体病死率为3.42%;SAP患者死亡率为15.86%。2.符合条件的672例急性胰腺炎患者中,BAP占47.62%;IAP占17.11%;HTGP占15.48%;AAP占10.86%;其它病因的急性胰腺炎占8.93%。对于其他病因的急性胰腺炎,PEP占比48.33%;解剖异常的占比20%;药物占比8.33%;创伤占比10.00%;自身免疫性疾病占比5.00%;蛔虫感染占比5.00%;胰腺占位占比3.33%。5组性别比较,差异有统计学意义（P=0.00）,AAP组男性比例最高;年龄差异有统计学意义（P=0.00）,HTGP组平均年龄最小。在5组病因不同的急性胰腺炎患者的血清学比较中,淀粉酶、脂肪酶、中性粒细胞与淋巴细胞的比值、红细胞分布宽度、血清甘油三酯、血糖、血钙、白细胞介素-6,差异有统计学意义（P<0.05）;白细胞、白蛋白、高敏C反应蛋白和血清D-2聚体差异无统计学意义（P>0.05）。5组不同病因的急性胰腺炎的复发情况比较差异有统计学意义（P=0.00）,HTGP患者较易复发。3.672例AP患者,轻症急性胰腺炎（MAP）占比60.57%（407例）;中度重症急性胰腺炎（MSAP）占比17.86%（120例）;重症急性胰腺炎（SAP）占比21.58%（145例）。MAP:MSAP:SAP=3.39:1:1.2。5组病因不同的急性胰腺炎中,病情严重程度差异有统计学意义（P<0.01）,HTGP组SAP占比最高。3组不同病情的AP,性别比较差异无统计学意义（P=0.835）;年龄比较差异有统计学意义（P=0.00）,SAP组平均年龄最大。在肥胖组和非肥胖组中,比较MAP和MSAP差异无统计学意义（P>0.05）;比较SAP差异有统计学意义（P=0.016）,肥胖组容易进展为SAP。5组不同病因的急性胰腺炎预后比较,差异有统计学意义（P<0.05）,HTGP患者容易并发SIRS和MOF;平均住院天数、并发IPN和Sepsis、死亡率差异无统计学意义（P>0.05）。4.将其它病因引起的AP患者分为3组分别为PEP组、解剖异常组、其余病因组（药物、创伤、自身免疫性疾病、蛔虫感染和胰腺占位）,3组间比较复发和并发症,差异有统计学意义（P<0.05）。两两比较PEP预后较好,解剖异常引起的AP患者较易复发和发生并发症。[结 论]1.急性胰腺炎的病因构成以胆源性为主,其次为特发性急性胰腺炎,高甘油三酯血症性急性胰腺炎占比大于酒精性急性胰腺炎;其他病因的急性胰腺炎以ERCP术后胰腺炎为主。2.高甘油三酯血症性急性胰腺炎发病更加年轻化、病情严重、容易复发、更易并发全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。3.ERCP术后胰腺炎患者病情轻、预后较好;解剖结构异常引起的AP患者容易复发。
岑美珍[6]（2019）在《犬急性胰腺炎的临床诊疗及IL-6、TNF-α的检测与分析》文中研究说明目的:通过临床实践了解犬急性胰腺炎的临床症状、诊断方法及治疗手段,通过检测血清白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化,探讨其变化规律对犬胰腺炎的预后判断及对临床治疗方案的指导意义。方法:选取湖南贝斯特动物医院2017年9月至2019年3月接诊并确诊为胰腺炎的患病犬23例。本研究分为两个部分,第一部分对患犬的发病年龄、性别、体型、品种、饮食习惯、临床表现症状、实验室检查结果（血常规、血清生化和犬特异性胰脂肪酶）、影像学检查和治疗结果等进行统计分析;第二部分根据实验室检查结果,判定是否存在器官功能障碍,将患犬分为A组轻症急性胰腺炎14例和B组重症急性胰腺炎9例,于入院时及治疗7天后每例患犬分别抽取静脉血3mL,离心分离血清,用ELISA检测试剂盒检测血清中IL-6、TNF-α浓度,并进行统计分析。结果:第一部分:对所收集的23例胰腺炎患犬进行基本信息统计,结果显示:在年龄分布方面:其中小于1岁的发病率为4.3%,1-3岁发病率为26.1%,3-6岁发病率为39.1%,6-8岁发病率为13.0%,大于8岁犬发病率为17.4%;在性别分布方面:雄性患犬占47.8%,雌性患犬占52.2%;在体型分布方面:体型消瘦的患犬占17.4%,标准体型的患犬占8.7%,体型肥胖的患犬占73.9%;在品种分布方面,以雪纳瑞、泰迪、比熊较为常见;在饮食习惯方面:以人的食物为主和以人食和犬粮混合为食的犬只发病率高达总数的82.6%,而以犬粮为主食的患犬发病率为17.4%;在临床症状方面:精神沉郁的占91.3%,厌食或食欲废绝的占82.6%,体温升高的占78.3%,心率升高占43.5%,饮水量增多占39.1%,呕吐的占69.6%,少尿占21.7%,腹部触诊敏感即腹痛的占73.9%,腹泻的占47.8%,便血占30.4%,其他的临床症状表现较少。实验室检查中,血常规大多表现为白细胞、中性粒细胞增多,生化指标显示淀粉酶有不同程度的升高,犬特异性胰脂肪酶检测都显示为阳性。在经过输液治疗以及对症治疗、注射胰酶制剂等治疗程序,能够针对性地进行诊断与治疗,加之后期饮食以低脂肪容易消化的喂养方式为主,使得病犬的病情得到缓解,治疗效果良好。第二部分:根据检测结果,A组IL-6浓度为132±11.9 pg/mL,TNF-α浓度为46.8±4.3 pg/mL,B组IL-6浓度为214±18.7 pg/mL,TNF-α浓度为75.6±7.2 pg/mL,可知B组患犬血清IL-6、TNF-α浓度显着高于A组患犬（P<0.05）;经过治疗1周后,A组IL-6浓度为70.6±4.2 pg/mL,TNF-α浓度为23.6±3.1 pg/mL,B组IL-6浓度为107±12.3 pg/mL,TNF-α浓度为39.4±5.8 pg/mL,血清IL-6、TNF-α水平均显着下降（P<0.05）,A组先恢复正常水平;B组存活患犬的IL-6浓度为203±16.6 pg/mL,TNF-α浓度为69.4±2.3 pg/mL,死亡患犬IL-6浓度为235±19.7 pg/mL,TNF-α浓度为75.6±13.1 pg/mL,能存活下来的患犬血清IL-6、TNF-α水平显着低于死亡患犬（P<0.05）。结论:通过对收集的23例犬急性胰腺炎进行分析,短时间内暴饮暴食或长时间食入高脂肪食物,体型肥胖的犬易发胰腺炎;发病率较高的为雪纳瑞、比熊和泰迪等犬种,一般情况下患犬会有以下症状表现,如容易情绪低沉、腹泻、呕吐、腹痛以及脱水;另外血清生化指标中的淀粉酶表现为一定水平的增高变化。在接受治疗的患犬当中,IL-6、TNF-α的浓度与急性胰腺炎的病情严重程度呈正相关,通过早期检测血清中IL-6和TNF-α的水平,可以早期预测重症急性胰腺炎的发生,为提前采取措施,避免器官功能障碍提供了理论依据。当IL-6浓度高于200 pg/mL和TNF-α高于70 pg/mL时,可能预后不良,有着极高的死亡风险。
王细畏[7]（2017）在《尿胰蛋白酶原-2检测在诊断急性胰腺炎中的应用价值》文中认为目的:探讨尿胰蛋白酶原-2检测在诊断急性胰腺炎中的应用价值。方法:选取张家港市第三人民医院收治的110例急腹症患者（包括68例急性胰腺炎患者和42例其他急腹症患者）及同期在该院进行常规体检的68例健康体检者作为研究对象。将68例急性胰腺炎患者作为急性胰腺炎组,将42例其他急腹症患者作为其他急腹症组,将68例健康体检者作为健康体检组。对这三组人员均进行尿胰蛋白酶原-2、血脂肪酶、血淀粉酶、尿淀粉酶检测。比较用尿胰蛋白酶原-2、血脂肪酶、血淀粉酶、尿淀粉酶检测诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性。结果:与用血脂肪酶、血淀粉酶、尿淀粉酶检测相比,用尿胰蛋白酶原-2检测诊断急性胰腺炎的敏感度和特异度更高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:尿胰蛋白酶原-2检测在诊断急性胰腺炎中的应用价值较高。
陈庆峰[8]（2017）在《犬急性胰腺炎流行病学调查及乌司他丁对急性胰腺炎模型犬的治疗效果研究》文中研究说明急性胰腺炎是由于胰腺外分泌组织分泌的胰消化酶原出现异常激活后,对胰腺以及临近器官的消化作用并由于引起组织水肿、出血、坏死的炎性反应。犬急性胰腺炎是宠物临床中常见的消化系统疾病,分为水肿型和出血坏死型两种。此病诱因多,易发。早期治疗,预后良好。若延误治疗时机,发展成重症胰腺炎,往往并发肝脏功能障碍,急性肾功能衰竭等,导致死亡率升高。本次研究分为两个部分,其一,针对福州某宠物医院2014年4月至2016年12月期间诊治的86例犬胰腺炎病例,进行流行病学的调查。从这些患犬的发病因素、临床症状、实验室检查表现、影像学检查表现、治疗方法、并发症及预后情况等进行分析,更进一步了解犬胰腺炎的发病因素及症状表现,为临床上犬急性胰腺炎的诊断与治疗、预后判断提供一定的参考资料。其二,以流行病学调查做基础,设计分组治疗实验。实验选用6只本地健康中华田园犬作为研究对象,实验分3组,每组2只实验犬。其中A组为AP（急性胰腺炎）组,B组为常规治疗组,C组为常规治疗加乌司他丁治疗组。构建急性胰腺炎模型采用胰管逆行注射法,即在副胰管注入牛磺胆酸钠与胰蛋白酶复合液。模型构建成功后,各组按规定药物治疗,观察动物用药后的反应,结合临床案例分析,系统评价乌司他丁在治疗犬急性胰腺炎的疗效。
杨骥,黄强,林先盛,刘臣海,谢放,李瑞阳[9]（2014）在《血清脂肪酶和淀粉酶在早期急性胰腺炎中诊断价值的Meta分析》文中研究指明目的:采用询证医学的方法评估血清脂肪酶（serum lipase）和淀粉酶（serum amylase）在早期诊断急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）诊断价值和诊断效能,为临床早期识别胰腺炎提供询证依据.方法:计算机检索最近10年（2004-01/2013-11）在Medline、EMBASE、Science Direct、Springer link、CBM、中国知网、万方以及维普数据库公开发表的文献,并手工检索国内相关医学杂志.按照已定的纳入排除标准结果收集脂肪酶和淀粉酶诊断AP的研究文献,采用QUADAS量表进行严格的文献质量评价,利用Meta-Disc 1.4统计软件进行异质性分析和定量合成,并绘制SROC曲线,计算相应验后合并灵敏度和特异度.结果:共纳入研究22篇,中文文献16篇,英文文献6篇,meta-disc软件分析纳入研究存在中等程度的异质性,血清淀粉酶诊断AP的合并灵敏度为73%（95%CI:71%-75%）、特异度为87%（95%CI:85%-88%）、SROC曲线下面积为0.8758,血清脂肪酶诊断急性胰腺炎合并的灵敏度为89%（95%CI:87%-90%）、特异度为88%（95%CI:86%-89%）、SROC曲线下面积为0.9430.结论:血清脂肪酶在诊断急性胰腺炎诊断效能较血清淀粉酶高,漏诊率和误诊率较低,可以作为筛选和诊断胰腺炎的实验室指标,值得临床推广.
胡志刚[10]（2013）在《脂肪酶、淀粉酶及其比值在急性胰腺炎中的影响因素及其诊断价值研究》文中认为目的：探讨血清脂肪酶（lipase，LPS），淀粉酶（serum amylase，AMY）及脂肪酶／淀粉酶比值（lipase/amylase, L/A）与急性胰腺炎患者的性别、病因、发病年龄、发病时限、病情轻重、CT表现等因素及其阳性诊断率的相关性，并建立Logistic二元回归模型以判断急性胰腺炎的病情轻重，为今后急性胰腺炎的诊治提供偱证依据。方法：回顾性分析了我科自2006年1月到2010年9月收治的172例急性胰腺炎患者的血清LPS、AMY及L/A，性别分为男、女组，病因分为胆源性、酒精性、高脂血症性、混杂因素、饮食、特发性六组和酒精性、非酒精性二组，按照APACHE-Ⅱ评分标准分别将将年龄分为五组，即＜45岁、45～54岁、55～64岁、65～74岁、≥75岁，发病时限先后分为24h内、24～48h、48～72h、大于72h四组，病情按照相关标准分为轻、重两组，按照CT表现分为胰周渗出组和无渗出两组。利用统计学软件Spss18.0对所有数据进行分析，比较血清LPS、AMY和L/A在各组间的差异及阳性诊断率，并建立Logistic回归模型以判断急性胰腺炎患者的病情轻重。结果：在性别方面，男性的血清LPS、AMY都低于女性，且差异有统计学意义，L/A则无。两组的LPS阳性诊断率均高于淀粉酶，并有统计学意义。在病因方面，各组间LPS相差不大，差异无统计学意义，除胆源性患者外，混杂因素组的淀粉酶明显高于其他各组，且差异有统计性意义。酒精性患者的血清LPS、AMY及L/A与非酒精性患者的差异无统计学意义。在发病年龄方面，第一组的血清LPS明显大于第二组、第五组，差异有统计学意义，第一组的血清AMY明显大于第四组、第五组，差异有统计学意义。LPS在各组的阳性诊断率分别为82.8%、79.4%、93.9%、80%、90.5%，AMY分别为53.1%、52.9%、51.5%、65%、66.7%，AMY的阳性诊断率均低于LPS，其中前三组的差异有统计学意义。在发病天数方面，第一组的AMY、LPS与后三组相比差异均有统计学意义，第四组的L/A与前两组差异有统计学意义。AMY在各组的阳性诊断率分别为68%、55%、28.6%、32.1%，LPS分别为91.3%、70%、76%、78.6%，其中第二组AMY和LPS阳性诊断率差异无统计学，余各组差异有统计学意义。在病情轻重方面，两组AMY、LPS和L/A的差异均无统计学意义，轻型患者AMY、LPS的阳性诊断率分别为51.9%、68%，重型患者分别为68.3%、85.3%，轻型患者的差异有统计学意义，重型则无。在CT表现方面，两组间LPS值相差不大，AMY、L/A的差异具有统计性意义,。渗出组AMY、LPS的阳性诊断率分别为85.3%、91.2%，非渗出组分别为33.3%、83.3%，AMY阳性诊断率差异具有统计学意义。若将L/A的临界值定义为≥5，非渗出组阳性诊断率（66.7%）明显高于渗出组（35.3%），差异具有统计学意义。通过Logistic二元回归建模，我们发现LPS、L/A和发病天数进入回归模型。结论：1、急性胰腺炎患者的LPS可能与与性别、年龄和发病天数有关。2、AMY与患者的性别、年龄、病因、发病天数、CT表现都有一定的相关性。3、L/A比值与发病天数和CT表现有关，L/A比值越大，胰腺渗出的可能性越小。4、病情的轻重可由LPS、L/A和发病天数共同决定。
二、淀粉酶和脂肪酶测定在诊断胰腺疾病时的应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、淀粉酶和脂肪酶测定在诊断胰腺疾病时的应用（论文提纲范文）
（1）自拟清胰汤中药灌肠合芒硝外敷治疗急性水肿型胰腺炎（肝郁气滞型）的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1、流行病现状 |
| 2 中医认识急性水肿型胰腺炎 |
| 2.1 病名发展概况 |
| 2.2 病因病机发展概况 |
| 2.3 中医药治疗进展 |
| 2.3.1 辨证论治 |
| 2.3.2 专方、验方、经方治疗 |
| 2.3.3 中成药治疗 |
| 2.3.4 中医外治法治疗 |
| 3 西医认识急性水肿型胰腺炎 |
| 3.1 定义与诊断 |
| 3.2 影像学检查 |
| 3.3 治疗现状 |
| 3.3.1 非手术治疗 |
| 3.3.2 内镜治疗 |
| 3.3.3 手术治疗 |
| 4 急性水肿型胰腺炎的中西医结合方法诊治进展 |
| 5 讨论与展望 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断标准 |
| 1.3 纳入病例标准 |
| 1.4 排除病例标准 |
| 1.5 终止与脱落标准 |
| 2 试验设计 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.2.1 基础治疗 |
| 2.2.2 分组治疗 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 一般观察指标 |
| 3.2 安全性观察指标 |
| 3.3 疗效性观察指标 |
| 4 疗效判定 |
| 4.1 疾病疗效评定标准 |
| 4.2 中医症候疗效评定标准 |
| 4.3 安全性评价标准 |
| 5 统计方法 |
| 6 研究结果与分析 |
| 6.1 两组基线比较 |
| 6.1.1 性别比较 |
| 6.1.2 年龄比较 |
| 6.1.3 病程比较 |
| 6.1.4 病因比较 |
| 6.2 观察指标比较 |
| 6.2.1 中医主症积分比较 |
| 6.2.2 中医兼症积分比较 |
| 6.2.3 CT分级比较 |
| 6.3 疗效比较 |
| 6.3.1 血清脂肪酶比较 |
| 6.3.2 血清淀粉酶比较 |
| 6.3.3 尿淀粉酶比较 |
| 6.3.4 腹痛缓解时间比较 |
| 6.3.5 腹胀缓解时间比较 |
| 6.3.6 肠鸣音恢复时间比较 |
| 6.3.7 CT分级构成比较 |
| 6.3.8 治疗前后中医主症比较 |
| 6.3.9 治疗前后中医兼症比较 |
| 6.3.10 综合疗效比较 |
| 6.3.11 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1 选题依据 |
| 2 导师观点 |
| 3 中药灌肠、外敷的目的 |
| 4 组方分析应用 |
| 4.1 药物组成 |
| 4.2 应用方法 |
| 4.3 方解 |
| 4.4 单味药药理研究 |
| 5 结果分析 |
| 5.1 中医症状 |
| 5.1.1 主要症状 |
| 5.1.2 兼次症状 |
| 5.2 疗效指标 |
| 6 不足与展望 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（2）胰腺炎应用乌司他丁联合奥曲肽治疗的效果分析与研究（论文提纲范文）
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 急性胰腺炎的形成和治疗进展 |
| 参考文献 |
（3）高迁移率族蛋白B1对重症急性胰腺炎淋巴细胞自噬与凋亡的调控作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 小鼠的一般状态及死亡情况 |
| 2.2 小鼠胰腺组织病理改变 |
| 2.3 小鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平 |
| 2.4 小鼠脾淋巴细胞HMGB1表达 |
| 2.5 小鼠血清中HMGB1水平检测 |
| 2.6 小鼠脾淋巴细胞凋亡率及自噬率 |
| 2.7 HMGB1表达水平与淋巴细胞自噬率及凋亡率的相关性 |
| 2.8 小鼠脾淋巴细胞RAGE、p-p38MAPK、LC3-II、Caspase-3表达 |
| 2.9 小鼠血清LC3-II、Caspase-3水平 |
| 2.10 HMGB1表达水平与淋巴细胞LC3-II、Caspase-3表达水平的相关性 |
| 2.11 HMGB1表达水平与淋巴细胞RAGE、p-p38MAPK表达水平的相关性 |
| 3 讨论 |
| 4 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
（4）LDH同工酶HBDH对急性胰腺炎严重程度的评估价值及LDH抑制剂在急性胰腺炎小鼠模型中的治疗应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一章 :探讨血清LDH同工酶HBDH水平对AP疾病严重程度的评估价值 |
| 1. 前言 |
| 2. 方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 数据收集 |
| 2.3 AP诊断标准 |
| 2.4 AP严重程度评估 |
| 2.5 SIRS的诊断标准 |
| 2.6 器官衰竭诊断标准 |
| 2.7 统计分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 临床特点比较 |
| 3.2 血清HBDH水平和AP的严重程度 |
| 3.3 AP血清HBDH水平及临床评分系统 |
| 3.4 AP患者血清HBDH与其他临床指标的相关性 |
| 3.5 HBDH预测SIRS及持续性器官衰竭的能力 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 第二章 :LDH抑制剂在小鼠急性胰腺炎中保护作用的基础研究 |
| 1. 前言 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物 |
| 2.2 主要仪器设备 |
| 2.3主要试剂 |
| 2.4 给药方式及标本收集 |
| 2.5 血清淀粉酶测定 |
| 2.6 血清脂肪酶测定 |
| 2.7 组织病理 |
| 2.8 统计分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 stiripentol减轻雨蛙素诱导小鼠AP的严重程度 |
| 3.2 stiripentol减轻雨蛙素对AP小鼠肺组织病理学损伤 |
| 3.3 stiripentol减少了AP小鼠胰腺和肺组织的炎症浸润 |
| 3.4 stiripentol通过抑制LDH减少了雨蛙素诱导小鼠AP中的乳酸堆积 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 LDH与炎症疾病及器官衰竭的相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（5）急性胰腺炎的病因及其与预后的相关性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性胰腺炎的病因及其与预后的相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（6）犬急性胰腺炎的临床诊疗及IL-6、TNF-α的检测与分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 犬急性胰腺炎研究进展 |
| 1.1.1 解剖学位置 |
| 1.1.2 生理功能 |
| 1.1.3 发病机理 |
| 1.1.4 发病原因 |
| 1.1.5 临床特征 |
| 1.1.6 诊断 |
| 1.1.7 治疗和预后 |
| 1.2 IL-6、TNF-α的概述 |
| 1.2.1 IL-6 |
| 1.2.2 TNF-α |
| 1.3 研究的目的与意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 试验主要仪器及设备 |
| 2.1.3 试验药品与试剂 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 犬胰腺炎的诊断 |
| 2.2.2 IL-6、TNF-α的检测方法 |
| 2.3 数据处理与统计学检验 |
| 第三章 结果与分析 |
| 3.1 犬胰腺炎病例基本信息分析 |
| 3.1.1 发病年龄分布分析 |
| 3.1.2 性别分布分析 |
| 3.1.3 体型分布分析 |
| 3.1.4 品种分布分析 |
| 3.1.5 饮食习惯分布分析 |
| 3.1.6 犬急性胰腺炎的临床症状分析 |
| 3.1.7 实验室检查和影像检查分析 |
| 3.1.8 治疗及结果分析 |
| 3.2 犬胰腺炎典型临床病例分析 |
| 3.2.1 病例一 |
| 3.2.2 病例二 |
| 3.3 IL-6，TNF-α的检测结果与分析 |
| 3.3.1 患犬年龄比较 |
| 3.3.2 患犬血清IL-6、TNF-α水平比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 临床症状对急性胰腺炎的讨论 |
| 4.2 实验室检查对急性胰腺炎的诊断意义 |
| 4.3 影像学检查对急性胰腺炎的诊断意义 |
| 4.4 IL-6，TNF-α的检测对急性胰腺炎的诊断意义 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）尿胰蛋白酶原-2检测在诊断急性胰腺炎中的应用价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 检测方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组人员血、尿淀粉酶、血脂肪酶水平的比较 |
| 2.2 用血、尿淀粉酶、尿胰蛋白酶原-2、血脂肪酶检测诊断急性胰腺炎的敏感度、特异度的比较 |
| 3 讨论 |
（8）犬急性胰腺炎流行病学调查及乌司他丁对急性胰腺炎模型犬的治疗效果研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 犬急性胰腺炎概述 |
| 1.1.1 犬胰腺的解剖结构 |
| 1.1.2 犬胰腺的生理功能 |
| 1.1.3 犬急性胰腺炎 |
| 1.2 犬急性胰腺炎病因 |
| 1.2.1 引起腺泡细胞及腺管损伤的因素 |
| 1.3 发病机制 |
| 1.3.1 “共同通道”学说和胰酶的异常激活 |
| 1.3.2 细胞因子的“瀑布效应”和血身炎症反应 |
| 1.3.3 胰腺微循环障碍 |
| 1.3.4 胰腺细胞凋亡 |
| 1.3.5 肠道细菌移位 |
| 1.4 犬急性胰腺炎诊断 |
| 1.4.1 病史和临床症状 |
| 1.4.2 实验室检查 |
| 1.4.3 影像学诊断 |
| 1.4.4 胰腺活组织检查 |
| 1.5 犬急性胰腺炎治疗 |
| 1.5.1 治疗原则 |
| 1.5.2 轻度胰腺炎的治疗 |
| 1.5.3 重度胰腺炎的药物治疗 |
| 1.6 本研究目的与意义 |
| 第二章 犬急性胰腺炎流行病学调查 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 病例材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 犬急性胰腺炎的发病因素 |
| 2.2.2 犬急性胰腺炎的临床症状 |
| 2.2.3 实验室检查和影像检查 |
| 2.3 分析与讨论 |
| 2.3.1 犬急性胰腺炎的临床症状 |
| 2.3.2 犬急性胰腺炎的诊断技术 |
| 第三章 犬急性胰腺炎模型的复制及乌司他丁对犬急性胰腺炎的治疗效果研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验犬 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要仪器 |
| 3.1.4 实验方法 |
| 3.2 治疗结果与分析 |
| 3.2.1 各组动物治疗后的指标变化 |
| 3.2.2 各组实验治疗效果 |
| 3.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在研期间发表论文及着作情况 |
（9）血清脂肪酶和淀粉酶在早期急性胰腺炎中诊断价值的Meta分析（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| ■背景资料 |
| ■同行评议者 |
| ■研发前沿 |
| ■相关报道 |
| ■创新盘点 |
| ■应用要点 |
| ■同行评价 |
（10）脂肪酶、淀粉酶及其比值在急性胰腺炎中的影响因素及其诊断价值研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.诊断标准 |
| 3.病例分组 |
| 4.检测方法和数据收集 |
| 5.统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
四、淀粉酶和脂肪酶测定在诊断胰腺疾病时的应用（论文参考文献）
- [1]自拟清胰汤中药灌肠合芒硝外敷治疗急性水肿型胰腺炎（肝郁气滞型）的临床研究[D]. 王斯莹. 长春中医药大学, 2021(01)
- [2]胰腺炎应用乌司他丁联合奥曲肽治疗的效果分析与研究[D]. 樊荣. 安徽医科大学, 2021(01)
- [3]高迁移率族蛋白B1对重症急性胰腺炎淋巴细胞自噬与凋亡的调控作用及机制研究[D]. 杨复锵. 右江民族医学院, 2021
- [4]LDH同工酶HBDH对急性胰腺炎严重程度的评估价值及LDH抑制剂在急性胰腺炎小鼠模型中的治疗应用[D]. 殷玲. 扬州大学, 2020(04)
- [5]急性胰腺炎的病因及其与预后的相关性研究[D]. 付彬. 昆明医科大学, 2020(02)
- [6]犬急性胰腺炎的临床诊疗及IL-6、TNF-α的检测与分析[D]. 岑美珍. 湖南农业大学, 2019(08)
- [7]尿胰蛋白酶原-2检测在诊断急性胰腺炎中的应用价值[J]. 王细畏. 当代医药论丛, 2017(18)
- [8]犬急性胰腺炎流行病学调查及乌司他丁对急性胰腺炎模型犬的治疗效果研究[D]. 陈庆峰. 福建农林大学, 2017(04)
- [9]血清脂肪酶和淀粉酶在早期急性胰腺炎中诊断价值的Meta分析[J]. 杨骥,黄强,林先盛,刘臣海,谢放,李瑞阳. 世界华人消化杂志, 2014(08)
- [10]脂肪酶、淀粉酶及其比值在急性胰腺炎中的影响因素及其诊断价值研究[D]. 胡志刚. 大连医科大学, 2013(05)