《中国肿瘤生物治疗杂志》2004年第11卷标题索引

一、《中国肿瘤生物治疗杂志》2004年第11卷文题索引（论文文献综述）

马晓丽^[1]（2021）在《ILK对食管鳞癌恶性表型的影响及其功能研究》文中指出目的:本研究目的是探讨整合素连接激酶（ILK）基因对食管癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,研究其在食管癌中功能,为食管癌的精准诊疗奠定理论基础和临床参考。方法:1)采用meta分析评价ILK在消化系统肿瘤组织中的表达,及与消化系统肿瘤临床表型及预后间的相关性;2)筛选ILK高表达的人食管鳞癌细胞系,建立ILK慢病毒干扰序列。将ILK慢病毒干扰序列转染食管鳞癌细胞系TE-1和KYSE-150,用q RT-PCR检测干扰载体转染后ILK的表达。在细胞水平上,利用MTT增殖、克隆检测、流式细胞仪凋亡检测、Transwell小室侵袭及划痕愈合等技术,研究ILK基因消减对食管鳞癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响;3)建立ILK慢病毒干扰载体,转染KYSE-150细胞。在裸鼠皮下分别接种sh ILK及对照细胞株,建立KYSE-150细胞裸鼠皮下移植瘤模型,通过观察肿瘤生长,测量肿瘤大小和体积。在动物水平上,研究ILK基因消减对食管鳞癌细胞生长的影响。基于RNA-seq技术筛选食管癌的差异表达基因,通过GO功能富集和KEGG通路分析预测其可能的发病机制,筛选可能参与食管癌发生发展的关键调控基因及相关信号通路。结果:第一部分:meta分析结果显示ILK在消化系统肿瘤组中高表达,ILK表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、肿瘤浸润程度及生存预后呈相关性,与年龄及性别无明显相关性。第二部分:在体外ESCC细胞水平,沉默ILK基因后,可显着抑制TE-1、KYSE-150细胞增殖和集落形成,促进TE-1、KYSE-150细胞凋亡。ILK基因消减后,TE-1、KYSE-150细胞侵袭及迁移能力明显减弱。第三部分:裸鼠移植瘤动物模型结果发现,ILK干扰组裸鼠肿瘤生长缓慢,相比较于对照组,肿瘤的重量及体积均偏小,ILK基因消减后影响了裸鼠成瘤的能力。基于RNA-seq技术,ILK基因干扰后挖掘到5540个食管癌差异表达基因,其中上调基因为2839个,下调基因为2601个。上调的基因有SOD2、IRF6、PER1、PHLDB2、TNFAIP3等,下调的基因有RPL21、HYOU1、WARS、SUPT16H、DHCR24等。可能参与TNF信号通路、AMPK信号通路、Fox O信号通路、P53信号通路、NF-k B信号通路等。结论:ILK在消化系统肿瘤中高表达,与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、肿瘤浸润程度及生存预后呈相关性,与年龄及性别无明显相关性。ILK基因消减抑制ESCC细胞增殖、克隆形成、侵袭及转移,促进细胞凋亡。体内致瘤研究证实,ILK基因消减会阻碍KYSE-150移植瘤的生长。基于RNA-seq技术筛选出食管癌的差异表达基因,通过GO功能富集和KEGG通路分析预测差异表达基因,可能相关的信号传导通路。

关永晖^[2]（2020）在《miR-137通过TRIM24调控比卡鲁胺耐药前列腺癌细胞的机制》文中进行了进一步梳理目的:探讨miR-137通过靶向TRIM24调控前列腺癌细胞对比卡鲁胺耐药及其表观遗传学机制。方法:在LNCaP前列腺癌细胞系中建立比卡鲁胺耐药细胞模型,经MTT实验对模型进行验证。分别对野生型LNCaP前列腺癌细胞系（对比卡鲁胺敏感,简称parental细胞）和比卡鲁胺耐药LNCaP前列腺癌细胞系（简称resistant细胞）进行miRNAs芯片检测分析,比较miRNAs在parental细胞和resistant细胞中的差异性表达。筛选出下调倍数最多的miR-137作为研究的miRNA,检测miR-137对前列腺癌比卡鲁胺敏感性的影响。通过miRNA靶标预测软件和基因功能分析,预测miR-137的潜在靶基因。检测miR-137潜在靶基因TRIM24在parental和resistant前列腺癌细胞中表达水平,再检测miR-137对resistant前列腺癌细胞中TRIM24表达的影响。通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-137与TRIM24基因的直接相互靶向作用。检测沉默TRIM24基因后对前列腺癌细胞中TRIM24表达及对比卡鲁胺敏感性的影响。检测过表达TRIM24阻断miR-137对前列腺癌细胞比卡鲁胺的增敏作用。并检测分析多种前列腺癌细胞系中miR-137与TRIM24基因mRNA水平的相关性和前列腺癌组织中miR-137、TRIM24的mRNA表达水平及其相关性。检测沉默EZH2对resistant前列腺癌细胞中miR-137和TRIM24表达的影响。对miR-137进行生物信息学分析,寻找甲基化位点,并进行染色质免疫共沉淀（Ch Ip）实验检测DNMT1、DNMT3B和MeCP2与miR-137基因启动子区的结合作用。检测沉默MeCP2对resistant前列腺癌细胞中miR-137和TRIM24表达的影响。采用甲基化抑制剂5-Aza-Cd R处理resistant前列腺癌细胞,检测对miR-137、TRIM24表达的影响和DNMT3B、MeCP2与miR-137基因结合的影响。结果:成功建立了比卡鲁胺耐药细胞模型。miRNAs芯片检测分析结果显示,parental细胞和resistant前列腺癌细胞中存在多种miRNAs的差异性表达,其中miR-137的下调倍数最多。过表达miR-137能够提高前列腺癌对比卡鲁胺的敏感性。通过miRNA靶标预测软件和基因功能分析,发现TRIM24基因可能是miR-137的潜在靶标基因。与parental细胞相比,resistant前列腺癌细胞中TRIM24的mRNA和蛋白水平显着上调,而miR-137能够下调resistant前列腺癌细胞中TRIM24的mRNA和蛋白水平。双荧光素酶报告基因实验结果显示,在前列腺癌细胞中,miR-137直接靶向结合TRIM24基因mRNA的3’-UTR区,并下调TRIM24的表达。沉默TRIM24基因能够显着降低列腺癌细胞中TRIM24的mRNA和蛋白水平,并提高前列腺癌细胞对比卡鲁胺敏感性。过表达TRIM24能够阻断miR-137对前列腺癌细胞比卡鲁胺的增敏作用。在LNCaP、PC3、ARCa P等细胞系中miR-137与TRIM24的mRNA水平呈负相关。与癌旁组织中相比,前列腺癌组织中miR-137的mRNA表达水平显着降低,TRIM24的mRNA水平显着升高,且二者呈负相关。沉默EZH2对resistant前列腺癌细胞中miR-137和TRIM24的mRNA表达无影响。对miR-137进行生物信息学分析,在基因转录起始位点附近（-276-+187）发现3个高甲基化位点。Ch Ip实验结果显示,DNMT1不与3个甲基化位点结合,而DNMT3B和MeCP2均与3个甲基化位点结合。沉默MeCP2后,resistant前列腺癌细胞中miR-137的mRNA和蛋白水平显着上调,TRIM24的mRNA和蛋白表达水平显着下调。采用甲基化抑制剂5-Aza-Cd R处理resistant前列腺癌细胞后,miR-137的mRNA和蛋白水平显着上调,TRIM24的mRNA和蛋白表达水平显着下调,且DNMT3B、MeCP2与miR-137基因结合显着减少。结论:miR-137通过直接靶向TRIM24调控了前列腺癌比卡鲁胺耐药,且DNMT3B和MeCP2参与前列腺癌细胞中miR-137的表观遗传学调控,沉默MeCP2能够上调miR-137并同时下调TRIM24的表达。

窦小锋,林梅^[3]（2019）在《树状高分子载体在前列腺癌基因治疗中的应用》文中研究表明作为一种新型高分子聚合物,树状高分子具有分子量和大小确定、分子间缠结少、黏度低、可运载大量功能性基团等作用,在生物医学领域拥有广泛的应用前景,特别是在肿瘤的靶向基因治疗中,树状高分子具有良好的基因转运作用。本文通过查阅、分析文献的方式,对近年国内外树状高分子载体在前列腺癌基因治疗中的研究进展进行综述。1基因治疗概述基因治疗是通过基因载体将治疗性特定基因递送至肿瘤靶细胞,使肿瘤细胞特异性死亡,不波及肿瘤周围的正常组织[1],是一种具有广阔前景的治疗

王欣怡^[4]（2019）在《甲状腺微小乳头状癌颈部淋巴结转移风险因素Meta分析》文中研究表明目的为了揭示甲状腺微小乳头状癌（Papillary thyroid microcarcinoma,PTMC）颈部淋巴结转移规律,研究其临床高危因素,为PTMC的治疗及远期复发风险评估提供科学依据。方法以2009年1月-2019年1月为时间节点,检索PubMed英文数据库,COCHRANE临床试验数据库,MEDLINE,中国知网等数据库中发表的关于PTMC颈部淋巴转移危险因素的病例对照研究的文献,采用RevMan5.3软件进行统计分析。结果（1）PTMC颈部中央区淋巴结转移（Clinical lymph node metastasis,CLNM）风险因素Meta分析结果表明:年龄<45岁,男性,多灶性,肿瘤直径>5mm,包膜外侵,伴钙化,肿瘤位置位于腺体非上极（峡部及下极）的合并效应量OR和95%CI分别为0.56[0.43-0.68]、1.74[1.47-2.04]、0.53[0.47-0.59]、2.61[2.28-2.99]、1.88[1.56-2.27]、1.57[1.29-1.91],0.75[0.57-0.97]存在统计学意义（前几种因素P值均为<0.00001,但肿瘤位置位于腺体非上极（峡部及下极）P=0.03）,因此以上提及相关因素与PTMC出现颈部CLNM明显相关。（2）PTMC侧颈区淋巴结转移（Lateral cervical lymph node metastasis,LLNM）风险因素Meta分析结果表明:年龄<45岁,男性,多灶性,肿瘤直径>5mm,包膜外侵,肿瘤位置位于腺体上极、CLMN的合并效应量OR和95%CI分别为0.57[0.46-0.71]、2.01[1.59-2.53]、0.39[0.32-0.48]、2.86[2.07-3.94]、3.32[2.74-4.03]、2.63[1.76-3.94]、8.59[4.57-16.14],存在统计学意义（P值均为<0.00001）,以上相关危险因素是导致PTMC侧颈部淋巴结转移关键因素。（3）BRAF基因突变与PTMC颈部淋巴结转移的Meta分析结果表明:合并效应量OR及95%CI为3.71[1.48-9.27],存在统计学意义（P=0.005）,表明PTMC颈部淋巴结转移与BRAF基因突变有关联。结论年龄<45岁,男性,多灶性,肿瘤直径>5mm,包膜外侵,伴钙化,肿瘤位置位于腺体非上极（峡部及下极）是PTMC颈部CLNM风险因素;年龄<45岁,男性,多灶性,肿瘤直径>5mm,包膜外侵,甲状腺癌灶发生部位位于腺体上极、PTMC发病时伴有颈部CLNM是PTMC侧颈区淋巴结转移风险因素;BRAF基因突变是影响甲状腺微小乳头状癌颈部淋巴结转移的重要因素之一。

张亚玲^[5]（2013）在《中外肿瘤学期刊参考文献准确性的对比分析》文中提出对10种中外肿瘤学核心期刊各100条参考文献在PubMed上核查,中外期刊参考文献的准确性有较大差距。中文期刊的差错率比10年前有极大的降低,其差错以作者姓名的相关问题最为突出,期次项和刊名的差错次之,文题项着录准确性较高。对差错原因及防范措施进行了分析讨论。

姚翔^[6]（2010）在《中医药治疗晚期原发性肝癌疗效的Meta分析及原发性肝癌伴门静脉癌栓的中医证候学分析》文中指出目的：1、运用Meta分析软件对中医药治疗晚期原发性肝癌的疗效进行系统评价；2、回顾性分析原发性肝癌伴门脉癌栓病人的辩证论证,对其中医辩证分型及常见的用药规律进行总结；方法：1、运用Meta分析软件系统评价中医药治疗晚期原发性肝癌的疗效,从而对中医药治疗原发性肝癌伴门脉癌栓的疗效进行评价,通过对1999-2008年间发表的中医药治疗晚期原发性肝癌且以现代西医治疗作为对照组的随机对照研究文献的检索,根据入选、剔除标准确定入选论文,对入选文献进行文献质量评价,对文献结局资料进行录取,运用RevMan4.2 （Review Manager）软件进行统计分析,得出Meta分析结果,并进行偏倚及敏感度进行分析。2、通过对浙江省中医院2003—2009年期间的原发性肝癌伴门静脉癌栓病例收集,根据入选、剔除标准确定入选病例,回顾性的对入选的病例的中医辩证分型、中药治疗（入院首次中药处方）和肝功能的Child分级进行提取,利用加权百分率法进行统计,得出原发性肝癌伴门脉癌栓的常见中医辩证分型和常见的中药运用规律。结果：1、本次研究共纳入了28篇有关中医药治疗晚期原发性肝癌的随机对照试验,运用Meta分析对中医药治疗晚期原发性肝癌的疗效进行评价：中医治疗组相对于西医对照组,瘤体有效率：相对危险度RR=1.54,95%可信区间（1.34-1.76）、瘤体稳定率：相对危险度RR为=1.58,95%可信区间（1.33-1.87）、生活质量（卡氏评分）稳定率：相对危险度RR为=1.49,95%可信区间（1.34-1.65）、半年生存率：相对危险度RR为=1.66,95%可信区间（1.32-2.09）；分别对四个指标进行总体效应假设检验,P<0.05,都具有统计学意义；2、对浙江省中医院的原发性肝癌伴门脉癌栓进行回顾性分析,有162份病例入选,运用加权百分率法进行统计,涉及原发性肝癌伴门脉癌栓常见辩证分型依次是：脾虚证、肝郁证、肝郁脾虚证、脾虚湿困证（蕴／组）、气滞证、阴虚证、湿热证、血瘀证、气滞血瘀证等；常用的中药是：茯苓、白术、米仁、猪苓、鸡内金、山药、八月札、蛇舌草、太子参等；涉及的中药种类有：健脾益气、疏肝理气、清热解毒、化湿药、利水渗湿、理气药、活血化瘀等；按照浙江省中医院肝癌中医单病种标准进行分类,常见证型及其中药：脾虚证：（包括脾虚证、脾虚湿困／蕴／组、肝郁脾虚）茯苓、白术、米仁、猪苓、鸡内金、山药、八月札、蛇舌草、太子参等,气滞证：（包括气滞证、肝郁气滞）柴胡、郁金、八月札、白芍、陈皮、猫爪草、川楝子、枳壳、木香等,血瘀证：郁金、丹参、元胡、赤芍、枳壳、莪术、桃仁、红花、三菱、丹皮、川芎、延胡索等,湿热证：（肝胆湿热、湿热证）：柴胡、白芍、茵陈、垂盆草、金钱草、海金沙、黄芩、黄连、黄柏、川朴、苍术等,阴虚证：生地、熟地、红枣、白芍、北沙参、南沙参、枸杞子、麦冬、石斛、五味子、鳖甲、青蒿等。结论：1、中医药治疗晚期原发性肝癌的疗效进行评价：得出：1.1中医药治疗组在瘤体有效率方面优于西医对照组,即中医药或中西医结合治疗晚期肝癌在瘤体有效率方面优于西医治疗晚期肝癌；1.2中医药治疗组在瘤体稳定率方面优于西医对照组,即中医药或中西医结合治疗晚期肝癌在瘤体稳定率方面优于西医治疗晚期肝癌；1.3中医药治疗组在生活质量（卡氏评分稳定）稳定率方面优于西医对照组,即中医药或中西医结合治疗晚期肝癌在生活质量（卡氏评分稳定）稳定率方面优于西医治疗晚期肝癌。1.4中医药治疗组在半年生存率方面优于西医对照组,即中医药或中西医结合治疗晚期肝癌在半年生存率方面优于西医治疗晚期肝癌。2对原发性肝癌伴门静脉癌栓病例进行回顾性分析,得出2.1常见辩证分型以：脾虚证、肝郁脾虚证、脾虚湿困证最多见,其次是肝郁气滞证、湿热证、阴虚证；2.2常见中药种类：益气健脾、疏肝理气、化湿药、利水渗湿等；2.3常见的中药有：茯苓、白术、米仁、猪苓、鸡内金、山药、八月札、蛇舌草、太子参、党参等；

刘庚^[7]（2013）在《扶正化瘀方改善中晚期胃肠道恶性肿瘤患者生活质量的临床观察》文中指出目的：观察扶正化瘀方配合化疗对中晚期胃肠道恶性肿瘤患者生活质量改善的作用。方法：将70例符合入选标准的胃癌、结肠癌Ⅲ、Ⅳ期患者,随机分为中药加化疗组和单纯化疗组。单纯化疗组应用FOLFOX方案全身化疗。中药加化疗组在化疗同时服用“扶正化瘀方”中药水煎剂,每日一剂。两组均观察四周,试验结束评价疗效比较治疗前后中医症状、Karnofsky评分、QLQ-C30生活质量调查、体重的变化情况。结果：扶正化瘀方可以显着改善患者的中医症状、体力状况（KPS评分）、疼痛、总体健康状况,减轻化疗引起的恶心呕吐、腹泻等症状,但在躯体功能、社会功能、情绪功能、疲倦、食欲丧失症状方面与单纯化疗组无显着差异,两组角色功能、认知功能、呼吸困难、失眠、经济困难均无明显改善。结论：扶正化瘀方可以改善中晚期胃肠道恶性肿瘤患者症状、体力状况,减轻由化疗引起的不良反应,提高患者生活质量。

卢秀珍^[8]（2010）在《VEGF、Ang-1/Ang-2促进CNV分化成熟的作用及机制研究》文中认为目的：研究VEGF、Ang-1/Ang-2三种细胞因子对血管内皮细胞的分化及成熟的影响,及其对CNV分化以及成熟过程影响的作用机制。方法：在培养大鼠脐静脉内皮细胞内加入VEGF、Ang-1/Ang-2因子后,划痕实验和MTT检测对细胞迁移与增殖的影响,观察内皮细胞形态、活性、迁移能力,通过扫描、透射电镜观察细胞超微结构、细胞间连接的改变；采用激光光凝诱导建立大鼠CNV动物模型后,分别玻璃体腔注射VEGF、Ang-1/Ang-2,通过其眼底荧光造影与病理切片的变化观察上述因子的作用。结果：划痕实验显示仅有VEGF时,与空白对照组细胞迁移无明显差异,仅有Ang-1存在时,不仅不能增加RUVEC细胞的迁移作用,反较空白对照组有所减弱,仅Ang-2单独作用时RUVEC迁移较对照组明显增强,当VEGF与Ang-1或Ang-2联合作用时,RUVEC迁移较对照组明显增强；MTT实验结果表明：单纯加入VEGF或Ang-1或Ang-2的任何一种因子,都不能起到有效促进内皮细胞增殖的作用；联合应用VEGF+Ang-1/VEGF+Ang-2可有效促进增殖,提高Ang1或Ang2的浓度,效果倾向于更明显,增加VEGF的浓度达到相似的效果；而仅联合应用Ang-1+Ang-2无促进细胞增殖作用,在此基础上增加VEGF才能有效促进细胞增殖。动物实验显示血管生成素-1组比对照组晚期渗漏明显减少,VEGF组较对照组晚期渗漏明显增加；组织病理切片显示实验组瘢痕形成,VEGF组和对照组可见肉芽组织。结论：VEGF与Ang-1虽然是血管形成过程中始动并且使之持续的重要因子,但仅有VEGF并不能有效促使内皮细胞迁移与增殖；同样Ang-1虽然被认为是维持血管稳性的因子,但其作用也必须是在VEGF存下才能发挥出来；Ang-2单独作用时仅可促进内皮细胞增殖；当VEGF与Ang-1/Ang-2联合应用时,可有效促内皮细胞迁移与增殖,发挥促血管生成作用。血管生成素1能抑制脉络膜新生血管的生成。血管生成素1能促进新生的脉络膜新生血管成熟,促进瘢痕形成。

二、《中国肿瘤生物治疗杂志》2004年第11卷文题索引（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、《中国肿瘤生物治疗杂志》2004年第11卷文题索引（论文提纲范文）

（1）ILK对食管鳞癌恶性表型的影响及其功能研究（论文提纲范文）

（2）miR-137通过TRIM24调控比卡鲁胺耐药前列腺癌细胞的机制（论文提纲范文）

（3）树状高分子载体在前列腺癌基因治疗中的应用（论文提纲范文）

（4）甲状腺微小乳头状癌颈部淋巴结转移风险因素Meta分析（论文提纲范文）

（6）中医药治疗晚期原发性肝癌疗效的Meta分析及原发性肝癌伴门静脉癌栓的中医证候学分析（论文提纲范文）

（7）扶正化瘀方改善中晚期胃肠道恶性肿瘤患者生活质量的临床观察（论文提纲范文）

（8）VEGF、Ang-1/Ang-2促进CNV分化成熟的作用及机制研究（论文提纲范文）

四、《中国肿瘤生物治疗杂志》2004年第11卷文题索引（论文参考文献）

• [1]ILK对食管鳞癌恶性表型的影响及其功能研究[D]. 马晓丽. 新疆医科大学, 2021
• [2]miR-137通过TRIM24调控比卡鲁胺耐药前列腺癌细胞的机制[D]. 关永晖. 新疆医科大学, 2020(08)
• [3]树状高分子载体在前列腺癌基因治疗中的应用[J]. 窦小锋,林梅. 临床误诊误治, 2019(12)
• [4]甲状腺微小乳头状癌颈部淋巴结转移风险因素Meta分析[D]. 王欣怡. 内蒙古医科大学, 2019(03)
• [5]中外肿瘤学期刊参考文献准确性的对比分析[J]. 张亚玲. 中国科技期刊研究, 2013(03)
• [6]中医药治疗晚期原发性肝癌疗效的Meta分析及原发性肝癌伴门静脉癌栓的中医证候学分析[D]. 姚翔. 浙江中医药大学, 2010(02)
• [7]扶正化瘀方改善中晚期胃肠道恶性肿瘤患者生活质量的临床观察[D]. 刘庚. 天津医科大学, 2013(02)
• [8]VEGF、Ang-1/Ang-2促进CNV分化成熟的作用及机制研究[D]. 卢秀珍. 山东中医药大学, 2010(07)

标签：原发性肝癌论文;  肿瘤生物治疗论文;  肿瘤论文;  前列腺癌论文;  中医论文;