一、啮齿类动物胰管开口的比较及胰液采集方法（论文文献综述）
杨景瑞[1]（2020）在《不同缝线对模拟胰十二指肠切除重建胆肠吻合影响的动物实验研究》文中指出第一部分模拟胰十二指肠切除重建术——犬训练模型的建立目的目前尚无适合于胰十二指肠切除术消化道重建的动物训练模型。因此,我们探索并评估建立该术式消化道重建动物训练模型的可行性和安全性。方法利用犬和人消化道的解剖学相似性来模拟胰十二指肠切除术消化道重建。同一肝胆外科医生对6只犬进行了模拟胰十二指肠术消化道重建,依次行胰腺空肠吻合术、胆总管空肠吻合术、空肠空肠吻合术。术后30天观察实验犬的生存率、手术时间、并发症、体重变化、大体标本。结果术后30天生存率为100%。总平均手术时间为230.5±39.7 min,胰肠吻合、胆肠吻合、空肠空肠吻合手术时间分别为21.5±7.0 min、21.7±8.7 min、13.2±1.8 min。切口感染1例（16.7%）,腹水1例（16.7%）,呕吐1例（16.7%）。6只犬总蛋白、总胆红素指标及5只犬术后30天血清淀粉酶指标均在正常范围内。其中1只犬的血清淀粉酶大约是正常值的两倍,可能是由于发生胰腺炎。观察大体标本,吻合口愈合良好,粘膜完整光滑。结论建立犬模拟胰十二指肠切除术消化道重建的动物模型是可行和安全的。第二部分三种缝线在模拟胰十二指肠切除重建术——胆肠吻合动物实验中的应用目的通过模拟胰十二指肠切除术胆肠吻合重建,寻找适宜的胆肠吻合术缝线。方法选择健康犬13只,1只预实验,其余12只随机分成Prolene组（使用Prolene线缝合吻合口）、PDS组（使用PDS-Ⅱ线缝合吻合口）和Vicryl组（使用Vicryl Plus线缝合吻合口）,每组4只。完成术前准备后行模拟胰十二指肠切除胆肠吻合重建术,术后30天观察三组实验犬胆总管内壁直径变化,肝功能变化,吻合口HE染色、Masson染色情况,TGF-β1、IL-6、TNF-αm RNA相对表达量,吻合口TGF-β1免疫组化结果。结果3组实验犬术后生存率均为75%,感染率为33.3%,3组动物术后发生恶心呕吐、肝功能异常、腹水并发症比较无统计学意义（P>0.05）。PDS组术中与术后30 d胆总管内壁直径比较,差异有统计学意义（P<0.05）,PDS组与Vicryl组术后30 d内壁直径差值比较,差异有统计学意义（P<0.05）,Prolene组、PDS组、Vicryl组术中胆总管内壁直径比较,差异无统计学意义（P>0.05）。Prolene组术中胆总管内壁直径与术后30d胆总管内壁直径变化分别比较,差异无统计学意义（P>0.05）。Vicryl组术中胆总管内壁直径与术后30d胆总管内壁直径变化分别比较,差异无统计学意义（P>0.05）。Prolene组与PDS组、Prolene组与Vicryl组术后30天胆总管内壁直径差值比较、三组之间平均胆管扩张度比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。时间和缝线选择之间无交互作用（P>0.05）;缝线选择:不同缝线选择实验犬的总蛋白（TP）差异无统计学意义（P>0.05）;时间:不同时间点实验犬的TP差异无统计学意义（P>0.05）。谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和总胆红素（TBIL）的结果与TP结果一致,碱性磷酸酶（ALKP）在时间和缝线选择交互作用、缝线选择与TP结果一致,但是,不同时间点实验犬的ALKP差异具有统计学意义（P<0.05）。术后7 d,ALT、AST、TBIL指标Prolene组的值最高,TP指标PDS组的值最高,ALKP指标Vicryl组的值最高。术后14d,ALT指标Prolene组的值最高,TP指标PDS组的值最高,TBIL、AST、ALKP指标Vicryl组的值最高。术后30d,ALT指标Prolene组的值最高,TP指标PDS组的值最高,TBIL、AST、ALKP指标Vicryl组的值最高。三组胶原纤维面积百分比,差异无统计学意义（P>0.05）。Prolene组、PDS组与Vicryl组术前TGF-β1、IL-6、TNF-αm RNA的表达量无明显差异（P>0.05）。3组比较术后30d TGF-β1、TNF-αm RNA的表达量无明显差异（P>0.05）。术后30d PDS组较Prolene组与Vicryl组IL-6 m RNA的表达量升高（P<0.05）。3组免疫组化TGF-β1平均光密度,差异无统计学意义（P>0.05）。结论在早期预后方面,相较于Prolene与Vicryl Plus,应用PDS-Ⅱ缝合胆肠吻合口炎症反应更强。三者的远期预后仍需进一步研究。
程志强[2]（2019）在《胆汁酸代谢在减重/代谢手术治疗大鼠T2DM中的作用和机制研究》文中进行了进一步梳理第一部分 十二指肠空肠旁路术、胆汁转流术及高胆汁酸喂养对2型糖尿病大鼠的治疗作用以及其血清胆汁酸变化背景糖尿病已经成为危害人类健康的最重要的一种代谢性疾病,目前,全球糖尿病人群已达4亿以上,而且呈逐年增高的趋势,预计到2040年,糖尿病患者数量将达到近7亿,其预防及治疗费用高达近7000亿美元。糖尿病患者中,2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）占90%以上,传统的针对的强化胰岛素疗法存在着长期医疗花费高、依从性差、并发症发生率高等先天性缺陷,因此,寻找长期、稳定的糖尿病治疗手段已成为急需解决的的公共卫生课题。近年来,伴随减重代谢外科发展应运而生的减重/代谢手术（Bariatric/metabolic surgery）为T2DM的治疗提供了一种新的思路。前期研究已表明,对于T2DM的治疗效果,减重/代谢手术优于传统内科治疗。而且,中华医学会糖尿病学分会、美国糖尿病协会（ADA）和国际糖尿病联盟（IDF）等国际学术组织已将其作为T2DM的重要治疗手段进行推荐。十二指肠空肠旁路术（Duodenal-jejunal bypass,DJB）就是减重/代谢手术中的一种常用术式,它在不依赖体重减轻的的前提下,可以迅速、持久地改善T2DM相关临床指标,但其具体机制尚不明。已有研究表明,由于DJB改变了上消化道消化液的引流顺序、特别是胆汁的流向,可能导致术后血清胆汁酸水平的变化。新进研究发现,由于胆汁酸是调节机体糖及脂肪代谢的重要信号分子,DJB改善T2DM的治疗效果可能与胆汁酸代谢相关,但其中机制尚不明确。目的选用Wistar大鼠经由高脂饮食（High-fat-diet,HFD）联合链脲霉素（Streptozotocin,STZ）的方法,得到的T2DM大鼠模型。设计三个实验组及一个对照组,分别为:DJB术组、胆汁转流术组（Bile diversion,BD）、胆汁酸喂养组（Taurocholic Acid,TCA）+假手术（SHAM）和SHAM组。通过对比各组对T2DM大鼠的治疗效果,探讨:（1）BD手术以及胆汁酸喂养与DJB手术相比对T2DM大鼠的治疗效果有何差别;（2）各组大鼠术后胆汁酸变化情况是否有差别。方法选取共40只通过STZ+HFD诱导的方法得到T2DM大鼠模型,将其平均分为4组,每组10只,分别给与DJB术,BD术,SHAM术+TCA和SHAM术。通过内源性和外源性的方法提高肠道胆汁酸的给予量,连续观察实验大鼠的进食量、体重等一般数据变化,分别在术后2周和12周两个时间点检测实验大鼠的以下指标:血糖、血胆汁酸、胰岛素、动态评价胰岛素敏感性指标（Matsuda index）、胃内葡萄糖耐量试验（Intragastric glucose tolerance test,IGGTT）胰高血糖素样肽-1（Glucagon-like peptide-1,GLP-1）、肝功等指标。通过以上指标对比不同治疗手段对于T2DM大鼠的治疗效果,并观察各组实验大鼠血清胆汁酸水平的变化情况有无差别。结果1.术前和术后观察期内,各组大鼠体重变化无统计学差异（P>0.05）。术前各组大鼠日常进食量无统计学差异（P>0.05）,术后2周和12周时DJB组大鼠进食量低于其余三组,差别有统计学意义（P<0.05）;而BD组、SHAM+TCA组和SHAM组之间大鼠进食量无统计学差异（P>0.05）。2.各组实验大鼠的术前空腹血糖和IGGTT结果无统计学差异（P>0.05）。术后2周和12周,DJB组、BD组和SHAM+TCA组大鼠空腹血糖及AUCIGGTT数值较术前基线水平均显着下降,而且均明显低于同时间点的SHAM组（P<0.05）,但DJB组、BD组和SHAM+TCA组间的大鼠空腹血糖及AUCIGGTT水平无统计学差异（P>0.05）。术后12周,BD组和SHAM+TCA组的空腹血糖及AUCIGGTT均高于DJB组（P<0.01）。3.术前及术后观察期内,各组大鼠的血清胰岛素水平无显着差异（P>0.05）。术后2周时,DJB组的Matsudaindex均高于另外三组,其差别有统计学意义（P<0.05）;而此时BD组、SHAM+TCA组和SHAM组之间Matsuda index均无统计学差异（P>0.05）。术后12周时,DJB组、BD组和SHAM+TCA组的Matsuda index均显着高于SHAM组（P<0.05）;而且DJB组又显着高于BD组和SHAM+TCA 组（P<0.05）;但 BD 组和 SHAM+TCA 组之间的 Matsuda index 无统计学差异（P>0.05）。4.术后2周,各组实验大鼠血清GLP-1水平无统计学差异（P>0.05）。而到了术后12周,D JB组、BD组和SHAM+TC A组的血清GLP-1均显着高于SH AM组（P<0.05）;而且,DJB组的血清GLP-1水平显着高于BD组和SHAM+TCA组;但BD组和SHAM+TCA之间的GLP-1水平差异无统计学意义。5.实验大鼠血清总胆汁酸检测方面:术后2周时,BD组和SHAM+TCA组显着高于SHAM组（P<0.05）;而DJB组与SHAM组之间无明显统计学差异（P>0.05）;BD组和SHAM+TCA组与DJB组间比较,其血清总胆汁酸水平有统计学差异（P<0.05）。但到术后12周时,SHAM组血清总胆汁酸水平较2周时无变化,而BD组和SHAM+TCA组,特别是DJB组,均进一步升高,并显着高于SHAM组（P<0.05）;此时,BD组、SHAM+TCA组和DJB组之间血清总胆汁酸水平差别无统计学差异（P>0.05）。6.术后2周各组间肝功指标比较显示,血清ALB、ALT、AST和TBIL差异无统计学意义（P>0.05）。但术后12周时,BD组、DJB组和SHAM+TCA组肝功指标明显优于SHAM组,其差别有统计学意义（P<0.05）。而且,DJB组实验大鼠的血清肝功指标明显优于BD组和SHAM+TCA组,其差别有统计学意义（P<0.05）。结论1.在改善T2DM大鼠的糖代谢效果方面,DJB手术效果最佳,而BD手术和SHAM手术+TCA的方法效果稍逊。2.DJB手术、BD手术和SHAM手术+TCA的方法均可以引起血清总胆汁酸水平的显着升高,但在DJB手术中,血清总胆汁酸水平的变化与时间相关。3.DJB手术对T2DM大鼠的治疗效果中,胆汁酸发挥重要作用。但例如肠促激素和近端小肠脂质感受机制等其他因素,可能也是参与DJB手术治疗T2DM效果的重要方面。第二部分 十二指肠空肠旁路术、胆汁转流术及高胆汁酸喂养对T2DM大鼠血清胆汁酸构成的影响背景近些年已有研究发现,在几乎所有类型的减重及代谢外科手术中,术后病人的血清胆汁酸水平均有普遍升高的现象,由此可以推论,胆汁酸的变化在手术治疗T2DM中发挥重要作用。以往认为肝脏合成并分泌的胆汁酸主要作用在于调节脂类和脂溶性维生素的消化及吸收。而新进研究发现,胆汁酸在调节机体能量代谢、特别是葡萄糖和脂肪代谢方面起到了重要作用:首先,作为法尼醇X受体（Farnesoid X receptor,FXR）的天然配体,胆汁酸有着减少肝脏糖异生、进而降低脂肪合成的作用;其次,胆汁酸还能通过激活G蛋白偶联受体（TGR5）,进而提高基础代谢率并增加能量消耗。由于胆汁酸并非一种单一成分物质,而是由20余种不同类型的胆汁酸构成的混合物,而且这其中的每一种成分都有不同的作用。以对FXR的作用为例,胆酸（Cholic acid,CA）对其仅有微弱的激活作用,而鹅去氧胆酸（Chenodeoxycholic acid,CDCA）却有强效激活作用,但是熊去氧胆酸（Ursodeoxycholic acid,UDCA）和β鼠胆酸（β-muricholic acid,β-MCA）则对FXR有着抑制作用。与此同时,对于TGR5而言,牛磺酸结合型胆汁酸是其强效的激活剂。有以上背景知识可以推论,认识减重代谢外科术后血清胆汁酸各构成成分的具体变化,能帮助发现手术治疗T2DM的相关机制。但是,现有的常规检测方法,尚无法对总胆汁酸的具体构成成分进行分类检测。目的本实验部分以第一部分实验大鼠术前、术后2周和术后12周的血清为实验标本,研究以下问题:DJB手术、BD手术、SHAM手术+TCA和SHAM手术后血清胆汁酸构成成分的具体的变化,并进行组间比较。方法在本部分实验中,我们将第一部分实验大鼠术前、术后2周和术后12周的血清作为实验标本,藉由高效液相色谱串联质谱技术（HPLC-MS/MS）,进行血清胆汁酸具体构成成分的定量分析。结果在四组胆汁酸绝对值检测中CA都是含量最高的胆汁酸。术后2周,DJB组TαMCA、TCA、TCDCA、TUDCA和TLCA的含量很低,但显着高于SHAM组（P<0.05）;BD组胆汁酸谱变化与DJB组类似,但差异无显着统计学意义（P>0.05）;TCA+SHAM 组大鼠αMCA、βMCA、CA、CDCA、UDCA、HDCA 和 TCA显着增高,与SHAM组比较有显着统计学差异（P<0.05）,其中TCA显着高于其他三组（P<0.05）。术后 12 周,DJB 组的αMCA、βMCA、CDCA、UDCA、LCA和所有牛磺酸结合型胆汁酸水平均显着高于SHAM组（P<0.05）。与术后2周时相比,DJB组TUDCA上升近40倍,TLCA和TαMCA上升近20倍;BD组各种类型胆汁酸较2周时均有不同程度升高,但无统计学差异（P>0.05）;TCA+SHAM组CA及TCA含量进一步上升,显着高于其余三组（P<0.05）。如图2所示的血清胆汁酸谱百分比比较。术后2周,SHAM组和DJB组相比,各类型胆汁酸的比例无显着统计学差异（P>0.05）。术后12周,除TDCA和TCDCA外,DJB组所有牛磺酸结合型胆汁酸的比例均显着高于SHAM组（P<0.05）。BD组总体变化与其他三组均不相同,牛磺酸结合型胆汁酸比例仅有小幅变化。TCA+SHAM组在术后2周时变化不显着,但术后12周时TCA升高明显,可能与TCA饲喂相关。结论1.T2DM大鼠在实施DJB术、BD术和高TCA喂养后,血清总胆汁酸水平显着升高,这其中升高比例最大的是牛磺酸结合型胆汁酸。2.T2DM大鼠在实施DJB术、BD术和高TCA喂养后,FXR激动剂/FXR抑制剂的比值明显减小,说明减重/代谢手术后作为FXR抑制剂胆汁酸亚型改变较为显着,并进一步通过抑制FXR通路的作用产生影响糖脂代谢的结果。
祁辉[3]（2019）在《小儿开胃增食合剂对幼龄厌食症模型大鼠Ghrelin、VIP及其受体表达影响的研究》文中认为目的:探讨小儿开胃增食合剂对厌食症幼龄大鼠胃窦及空肠组织中Ghrelin、VIP及其受体表达的影响。方法:SPF级幼龄SD大鼠60只,雌雄各半,其中空白对照组12只,常规饲料喂养;造模组48只,按病因模拟法予特制饲料喂养,建立厌食症模型。造模成功后,将造模组随机分为4组,即模型对照组、阳性对照组（江中健胃消食片组）、小儿开胃增食合剂低剂量组（简称低剂量组）、小儿开胃增食合剂高剂量组（简称高剂量组）,每组12只。予以小儿开胃增食合剂治疗6周后,以10%水合氯醛麻醉并脱臼处死,采集样本。每只大鼠取胃窦及空肠部组织,部分组织甲醛常规固定,HE染色后镜下观察组织病理改变并对其评分;部分组织置于液氮中,-80℃保存,以荧光定量PCR法和WesternBlot法分别检测大鼠胃窦及空肠组织Ghrelin、VIP及其受体mRNA的表达变化和蛋白的表达变化。结果:1.病理切片显示,对于胃窦组织,与空白对照组比较,模型对照组黏膜层损伤严重,大量炎性细胞浸润,平滑肌细胞排列紊乱。经治疗后,阳性药物组与小儿开胃增食合剂高剂量组可见炎性细胞减少,黏膜结构逐渐趋于完整。对于空肠组织,与空白对照组相比较,模型对照组绒毛变短变宽,较稀疏,有明显的炎性细胞浸润,黏膜肌层有大量的炎症细胞。经治疗后,阳性药物组和小儿开胃增食合剂高剂量组肠绒毛明显增长、增宽,隐窝深度增加,且炎细胞大量减少。2.与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃窦及空肠组织中Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA表达均显着下调（P<0.05）、其蛋白表达均明显降低（P<0.05）;经小儿开胃增食合剂治疗后,与模型对照组比较,阳性对照组、高剂量组胃窦及空肠组织中Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA表达均显着上调（P<0.05）、其蛋白表达均明显升高（P<0.05）。结论:1.小儿开胃增食合剂能减轻幼龄厌食症模型大鼠胃窦组织黏膜层炎症反应程度,改善黏膜层损伤。2.小儿开胃增食合剂能改善幼龄厌食症模型大鼠空肠组织黏膜层绒毛长度,宽度,及隐窝深度,促进其绒毛的修复。3.小儿开胃增食合剂可以上调胃窦及空肠组织中Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA及蛋白的表达。其对Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA及蛋白表达的上调作用,可能是小儿开胃增食合剂治疗小儿厌食症的作用机制之一。
陈凯[4]（2018）在《黄连解胰汤通过抑制肿瘤微环境M2型巨噬细胞分化介导抗胰腺癌的作用及其机制》文中研究表明胰腺癌恶性程度高,治疗效果差,寻找新的治疗手段,是临床上亟待解决的课题。而炎症在胰腺癌恶性进展中扮演着了重要角色。针对该特点,我们以经典方剂黄连解毒汤（黄连、黄芩、黄柏、栀子）为基础,设计了黄连解胰汤方剂（Huang-Lian-Jie-Yi-Tang,HLJYT）。该方剂由黄连、黄芩、黄柏、栀子、柴胡配伍而成,具有清化湿热、泻火解毒的功效。在临床应用中该方具有一定抗肿瘤作用并能改善胰腺癌患者的临床症状。为了探明黄连解胰汤方剂的作用及其机制,本论文通过一系列体外、体内实验,研究了黄连解胰汤对胰腺癌细胞生长转移的影响,并通过基因芯片和生物信息学分析,探讨了黄连解胰汤抗肿瘤的分子机制。第一部分 黄连解胰汤对胰腺癌细胞生长及迁移的影响目的:中医学理论认为,大多数胰腺癌患者以“湿热”为主要证候。临床应用显示,具有清热解毒功效的黄连解胰汤可改善胰腺癌患者的临床症状。本部分旨在研究黄连解胰汤在体外是否能抑制胰腺癌PANC-1细胞的生长和迁移。方法:应用黄连解胰汤汤剂灌胃及腹主动脉取血法,制备大鼠黄连解胰汤含药血清以及对照血清,作为体外细胞实验用药;应用MTT法观察黄连解胰汤含药血清对PANC-1细胞的生长的作用;应用划痕实验观察黄连解胰汤含药血清对PANC-1细胞的迁移的作用。结果:MTT实验显示黄连解胰汤含药血清对PANC-1细胞体外生长无明显的效应;但划痕实验表明黄连解胰汤含药血清可有效抑制PANC-1细胞的迁移。结论:本部分研究结果发现,虽然黄连解胰汤含药血清对胰腺癌细胞生长并无直接的抑制作用,但可以抑制胰腺癌细胞的迁移能力。第二部分 黄连解胰汤对胰腺癌移植瘤生长的作用目的:本部分拟探讨黄连解胰汤在体内是否能影响裸鼠胰腺癌原位移植瘤的生长。方法:应用水煎剂法制备黄连解胰汤汤剂,作为动物实验用药;应用尾静脉注射二丁基二氯化锡（dibutyltindichloride,DBTC）技术建立裸鼠慢性炎症模型;采用胰腺原位包膜下注射PANC-1细胞悬液构建裸鼠胰腺原位移植瘤模型,及小动物活体成像Luminex技术检测裸鼠体内移植瘤萤光强度,评价移植瘤的生长;剥离瘤体测量并称重。应用免疫组化检测胰腺癌移植瘤组织标本的Ki-67、CD68、CD163的表达。结果:黄连解胰汤抑制胰腺癌移植瘤生长,并且这种抑制作用在具有炎症基础的模型中更为显着;黄连解胰汤抑制肿瘤组织Ki-67表达水平,以及巨噬细胞浸润。结论:本部分研究证实黄连解胰汤能够减少肿瘤组织中肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages,TAMs）浸润,提示黄连解胰汤可能通过重组胰腺癌的免疫微环境,发挥抗肿瘤作用。第三部分 黄连解胰汤对肿瘤微环境M2型巨噬细胞分化和血管生成的作用及机制目的:研究表明,肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）更多地类似于M2型巨噬细胞,其释放的细胞因子、趋化因子以及生长因子等涉及肿瘤血管生成及肿瘤细胞浸润转移。本部分旨在研究黄连解胰汤对肿瘤微环境M2型巨噬细胞分化和血管生成的作用。方法:通过Transwell小室建立巨噬细胞与PANC-1细胞的共培养模型;应用流式细胞术,检测巨噬细胞表面标志物;采用基因芯片和生物信息学方法,检测及分析巨噬细胞的基因表达谱;通过体外血管生成实验检测巨噬细胞条件培养基对体外血管生成的影响结果:黄连解胰汤含药血清可在体外抑制M2型肿瘤相关巨噬细胞的分化;基因芯片及生信分析结果显示黄连解胰汤含药血清处理影响巨噬细胞多个基因表达及多条信号通路的活化,涉及与M2型巨噬细胞分化相关的MAPK信号通路、Notch信号通路、WNT信号通路、JAK/STAT信号通路等;体外血管生成实验显示,巨噬细胞条件培养基（macrophage conditioned medium,MCM）促进血管生成;黄连解胰汤方处理组,肿瘤组织标本中CD34+血管内皮细胞丰度下降、微血管密度（microvessel density,MVD）降低。结论:本部分研究证实黄连解胰汤通过抑制M2型巨噬细胞分化,减少TAMs浸润,调节胰腺癌肿瘤微环境,进而抑制肿瘤血管生成。
张妍[5]（2017）在《长春地区犬胰腺炎的临床调查与分析》文中认为犬胰腺炎是指胰腺外分泌的消化酶在病理条件下被激活,对自身组织器官造成损伤,进而导致全身性炎症反应的一种疾病。近年来,胰腺炎逐渐成为犬最常见的消化系统疾病之一。然而,犬胰腺炎的临床特征与引起急腹症的肠道内外疾病的临床特征相类似,且无典型症状的检测方法,鉴别诊断困难。所以为了给病犬提供更完善的诊治方案,这就需要临床兽医对犬胰腺炎做出最快、最准确的鉴别诊断。因此,研究其病因、临床症状、血液学和影像学等诊断性检查项目对临床兽医诊治犬胰腺炎提供理论依据和指导意义。本研究以2015年9月至2016年12月期间吉林大学、德晋、新华、诺雅四家长春地区动物医院诊治的128例犬胰腺炎为基础,进行临床调查与分析。首先,从病例调查、临床症状、实验室和影像学检查结果、治疗和效果方面做了分析,为临床兽医综合分析、鉴别诊断犬胰腺炎提供依据。结果表明:病犬均为成年犬,年龄以3-8岁居多（90/128,70.31%）。雌雄比例为2.37:1。品种以泰迪犬居多（26/128,20.31%）。病犬食高脂肪性食物、人食物的居多（91/128,71.09%）,且多数超重（78/128,60.94%）;病犬的主要症状有精神沉郁（90/128,70.31%）、食欲减损（116/128,90.63%）、呕吐（95/128,74.22%）和腹痛（77/128,60.16%）;SNAP?c PLTM犬胰腺炎快速检测结果均为阳性。WBC值升高90例（90/128,70.31%）,MO值降低110例（110/128,85.94%）,PCV值升高89例（89/128,69.53%）。ALKP值升高76例（76/128,59.38%）,AMYL值升高102例（102/128,79.69%）,LIPA值升高112例（112/128,87.50%）,GLU值升高77例（77/128,60.16%）。除此之外,有53例（53/102,51.96%）AMYL值升高35倍,75例（75/112,66.96%）LIPA值升高35倍;31例（31/128,24.22%）经超声检查观察到不同程度的胰腺变化;101例（101/128,78.91%）效果良好,27例死亡（死亡率27/128,21.09%）。其次,选取2个典型的犬胰腺炎病例进行分析。综上所述,以上结果表明高脂肪性食物易导致发病;病犬一旦表现出呕吐和持续性腹痛,一定要判断是否有胰腺炎的发生。首先,应用SNAP?c PLTM犬胰腺炎快速检测试剂进行筛查。其次,通过血常规、血清生化、超声检查进行综合评估;对因治疗、支持性治疗、调整饲养管理方式的治疗效果较好。
李登玉[6]（2017）在《早期肠内营养疗法治疗犬重症急性胰腺炎（SAP）的疗效分析》文中进行了进一步梳理犬急性胰腺炎是临床上非常高发的消化系统疾病,以厌食,精神沉郁,腹痛,呕吐为典型症状。致病因素复杂,饮食是犬急性胰腺炎最常见的诱发因素,其他致病因素包括环境、遗传、手术、其他疾病并发症等。急性胰腺炎是一种发病快,症状明显的可逆性病症,但在严重的情况下它可引起局部和全身性并发症,具有一定致死率,且对能量和营养物质需求非常高。试验Ⅰ 经食道造口给予营养对犬重症急性胰腺炎的耐受性试验肠内营养能够缓解急性胰腺炎患者全身炎症反应的观点已得到广泛的认识,但在犬重症急性胰腺炎（SAP）上应用较少。在犬上通过食道造口安置饲管操作简单,饲喂方便,留置时间长,且能够为SAP患犬提供丰富多样的营养物质。本试验选取健康犬20只,使用牛黄胆酸钠和胰蛋白酶混合液逆行注入胰管,成功建造犬SAP模型。本试验旨在研究经食道造口给予营养对SAP患犬的耐受性。将造模犬随机分为TPN组和EN组,通过血清胰弹性蛋白酶-1（PE-1）,犬类蛋白酶免疫反应（cTLI）,犬特异性胰脂肪酶（S-cPL）等胰腺指标的含量变化,观察经食道造口给予营养和全肠外给予营养对犬SAP的差异性。结果表明:通过食道造口给予营养期间与肠外给予营养一样并没有导致造模犬胰腺分泌增加,所以造模犬通过食道造口给予营养具有良好的耐受性。试较Ⅱ早期肠内营养疗法治疗犬重症急性姨腺炎的疗效分析在临床上犬的胰腺疾病非常高发,而且重症急性胰腺患犬对营养物质需求非常高;以往通过完全禁食和静脉给予营养治疗重症急性胰腺炎（SAP）会导致很多并发症,所以肠内营养（EN）疗法在SAP上的作用引起学者的重视。EN疗法在人的SAP中已被认可和广泛应用,但在犬SAP上应用较少。本试验选取健康犬30只,使用牛黄胆酸钠和胰蛋白酶混合液逆行注入胰管,成功建造犬SAP模型。本试验本研究旨在将早期肠内营养疗法应用到犬SAP上,将试验犬分为假手术组（S组）、阳性对照组（SAP组）、肠外营养组（TPN组）、空肠营养组（EN-1组）、食道造口营养组（EN-2组）,通过WBC、C-反应蛋白、D-乳酸、内毒素等指标来分析SAP患犬的炎症反应和肠道损伤情况。结果表明:在犬SAP中EN比肠外营养更容易控制全身炎症反应。经胃肠道给予营养后肠道损伤减轻,EN能有效缓解犬SAP的并发症。经食道造口给予营养和空肠置管给予营养对犬SAP治疗效果相当,无显着差异。
曾彦博[7]（2016）在《急性胰腺炎诊疗相关危险因素分析的研究》文中进行了进一步梳理背景:重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是临床常常碰到的急腹症,具有发病迅猛,早期即可出现循环、呼吸、肾脏功能的衰竭,一旦发生患者预后较差,病死率高。SAP患者可出现胰腺坏死、大量炎性介质释放,早期常出现多器官功能衰竭导致患者的死亡。后期由于长时间的肠麻痹、肠道粘通透性增加,肠内的大量细菌和内毒素移位到了胰腺、肠道淋巴结、血液,从而引发了大量炎症因子的释放进而启动全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,炎症级联反应引起多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）,成为了SAP患者死亡的第二个高峰。在急性胰腺炎诊疗过程中,急性期肠道功能评估、感染性胰腺坏死的预测、后期并发症如胰周液体积聚和感染性胰腺坏死的治疗都是目前临床的诊疗的重点。目的:通过回顾性的分析长海医院胰腺重症监护病房收治的急性胰腺炎患者相关临床诊疗资料。探索（1）AGI分级系统在急性胰腺炎的应用（2）感染性胰腺坏死的相关危险因素（3）CT引导下PCD治疗感染性胰腺坏死失败的相关危险因素（4）胰周液体积聚引流失败相关危险因素。方法:通过回顾性的分析长海医院重症监护病房收治的急性胰腺炎患者的临床信息,患者一般情况（性别、年龄、病因、住院时间等）、患者入院后评分（MCTSI、Mshall评分、AGI分级等）、入院后检查（PCT）、入院后相关诊疗信息（肠内营养、液体复苏、PCD引流部位、时间、支架类型、并发症等）及患者的转归。采用SPSS统计软件（19.0版）进行统计学分析,计量资料用均数±s表示,如果符合正态分布则采用非配对t检验,如不符合正态分布则采用两独立样本间比较Mann-Whitney U检验;计数资料采用Fisher确切概率法检验。多因素分析采用多因素非条件Logistic回归分析模型。结果:（1）AGI分级与急性胰腺炎患者严重程度相关;与常用的临床评分相比AGI分级≥Ⅲ级时与患者死亡、感染性胰腺坏死相关性更强。（2）通过回归分析发现MCTSI及目标导向性补液为感染性胰腺坏死的危险因素。（3）通过回归分析发现MCTSI及引流液多重耐药菌感染为CT引导下感染性胰腺坏死经皮穿刺置管引流失败危险因素。（4）通过回归分析发现ERCP放置胰管支架、液体积聚CT值为胰周液体积聚引流失败的危险因素。结论:AGI分级与急性胰腺炎患者严重程度相关;MCTSI及目标导向性补液为感染性胰腺坏死的危险因素;对于感染性胰腺坏死及胰周液体积聚治疗需根据不同的评估进行选择性治疗。
程振兴,唐忠明,余卫平,张南,郑曙云,欧希龙[8]（2016）在《一种小鼠胆源性重症急性胰腺炎模型建立方法的改进》文中进行了进一步梳理目的采用自制胆总管注射装置建立小鼠胆源性重症急性胰腺炎（SAP）模型,评价该装置对胆总管逆行注射法的改进特点及安全性。方法将36只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为胆源性SAP模型组和假手术（Sham）组,每组18只。以一次性胰岛素注射器（40U）、200μL塑料移液枪头、微量进样器（25μL）为基本材料自制一种小鼠胆总管逆行注射装置[国家实用新型专利（ZL 20142 0694365.4）],应用该装置向小鼠胆总管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠（1 mL/kg）制备胆源性SAP模型;Sham组注射等量生理盐水。两组分别于术后6、24、48 h处死6只小鼠,取腹主动脉血,检测血清淀粉酶（AMY）、丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、血肌酐（SCr）、氧合指数（PaO2/FiO2）、Ca2+水平等;取胰头组织行苏木素-伊红（HE）染色,光镜下观察胰腺组织病理学改变并进行损伤评分。结果使用自制胆总管注射装置在直视条件下成功完成小鼠胆总管逆行穿刺及药物注射。术后6 h模型组血清AMY、ALT、SCr即较Sham组明显升高,24h达峰值,48 h稍有下降,但仍显着高于同时期Sham组[24 h AMY（U/L）为7325±1 154比1 737±197,ALT（U/L）为176.0±5.0比38.3±2.0,SCr（μnol/L）为46.3±1.5比17.8±0.6,均P<0.01];模型组术后6h CK-MB即较Sham组显着升高,48 h达峰值（U/L:6 h为749.8±42.2比383.3±35.5,48 h为3340.1±203.6比704.6±63.5,均P<0.01）;术后6 h PaO2/FiO2,即较Sham组显着降低,随后开始升高,48 h恢复至Sham组水平[mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）:6h为327.5±33.8比424.8±31.0,P<0.01;48h为429.8±41.8比464.7±43.3,P>0.05];术后血Ca2+水平持续降低,48 h显着低于Sham组（mmol/L:1.58±0.14比2.45±0.21,P<0.01）。Sham组小鼠术后胰腺以水肿为主,且随时间延长而逐渐改善;模型组小鼠术后6h胰腺即有局灶性坏死表现,并继发性加重,至48h胰腺小叶结构消失、炎性细胞广泛浸润。与Sham组比较,模型组各时间点胰腺组织病理学评分均显着升高,48 h达峰值（分:13.3±0.3比3.0±0.1,P<0.01）。结论自制小鼠胆总管注射装置实现了直视下通过胆总管逆行注射法建立小鼠胆源性SAP模型,降低了手术难度,制模结果符合胆源性SAP临床病情特点。
于红霞[9]（2011）在《十二指肠灌注亮氨酸对奶山羊胰腺外分泌功能的影响》文中研究说明淀粉是高产反刍动物最主要的能量来源。淀粉在小肠消化的能量利用效率比在瘤胃中发酵的效率高,但小肠消化淀粉的能力有限。蛋白质在单胃动物和反刍动物中对胰腺α-淀粉酶的分泌影响不同,亮氨酸（Leu）刺激单胃动物胰腺α-淀粉酶的分泌,而对反刍动物的影响如何鲜有报道。本试验比较奶山羊和绵羊的解剖结构,通过手术收集胰液或胰胆汁混合液,确定最佳胰液引流方法。通过奶山羊十二指肠灌注Leu,研究Leu对胰腺外分泌、血液指标和消化道养分表观消化率的影响,为提高反刍动物小肠淀粉利用率提供理论依据。试验一胰液收集方法采用1～1.5岁健康的6只奶山羊和3只绵羊,实施全身麻醉,比较奶山羊和绵羊胰腺解剖结构。结果表明,山羊和绵羊的胰腺和胆囊部分局部解剖结构基本一致。选用12只健康的1～1.5岁龄关中奶山羊,分别接受3种胰液引流手术:（1）结扎胆管,安装胆管桥和胆总管插管,单独收集胰液;（2）肠囊法收集胰胆汁混合液;（3）安装胆总管插管,收集胰胆汁混合液结果表明,方法（1）手术创口大、部位深,共进行4只羊手术,存活3只,手术时间均为60～90 min,体重为35～40 kg的山羊,胰液分泌量为200～300 mL/d。方法（2）由于安装钢管,质地较硬,结果手术失败。方法（3）易于操作,难度较小,进行了4只羊的手术,全部存活,可用于试验研究。体重为35～45 kg的山羊,胰胆汁分泌量为500～900 mL/d。试验二亮氨酸对奶山羊胰腺外分泌功能的影响采用4×4拉丁方试验设计,选用4只周岁关中奶山羊（30.1±1.3 kg）,手术安装十二指肠瘘管、总胆管插管,进行十二指肠Leu灌注试验（灌注水平为0、3、6、9 g/d）,研究Leu不同灌注水平对胰腺外分泌功能、血液葡萄糖及胰岛素浓度、消化道养分表观消化率的影响。结果表明,十二指肠灌注Leu不影响干物质、淀粉和粗蛋白质的表观消化率、血液葡萄糖含量、胰液分泌量、胰液总蛋白浓度、α-淀粉酶的分泌浓度（U/L和U/g）、胰蛋白酶、脂肪酶、糜蛋白酶的分泌（P>0.05）。各处理组胰岛素水平差异不显着（P>0.05）,而Leu灌注水平为3 g/d和9 g/d时,胰腺α-淀粉酶分泌速率（U/h）显着高于0 g/d和6 g/d（P<0.05）。因此,随Leu灌注水平升高,胰腺α-淀粉酶的分泌呈先升高后降低再回升的变化规律,且Leu对胰腺α-淀粉酶分泌的影响不依赖于胰岛素。
厉智威[10]（2010）在《小鼠胰管结扎对内外分泌细胞功能的影响》文中进行了进一步梳理研究目的通过小鼠胰管的选择性结扎,造成小鼠胰液局部引流障碍,形成胰腺炎表现,然后序贯性的观察小鼠体重和血糖的改变,以及外分泌和内分泌细胞的形态和功能变化,并通过刺激手段,来进一步研究小鼠内分泌细胞,尤其是p细胞的功能变化,并为进一步开展相关实验研究奠定基础。研究方法采用雄性8周龄的C57BL／6小鼠作为实验研究动物,并随机将48只小鼠分为胰管结扎手术组和假手术组,并在手术后1d、2d、3d、5d、7d、10d、2w、4w、8w在两组中分别取标本观察和比较胰腺的大体观变化以及内分泌和外分泌细胞的组织病理学变化,并针对内分泌细胞,尤其是p细胞的生物学特性,进行一系列特殊抗体的免疫组化染色。另外,将部分术后8w的小鼠通过链尿霉素（STZ）的腹腔低剂量持续注射,化学性的毁坏部分p细胞,使小鼠血糖轻度升高,但低于糖尿病标准,同时喂以含有核苷酸类似物（BrdU）的饮水进行增生细胞的标记,最后取标本行相应抗体染色观察p细胞增生状况。所有图片采用图像分析软件Image Pro Plus 6.0处理,各数据统计结果以1mean±SD表示,并采用SPSS15.0统计软件进行各组数据的统计学分析,P<0.05认为具有统计学意义。研究结果小鼠的胰腺大致分为三部分,即胃部胰腺（胃叶）、十二指肠部胰腺（十二指肠叶）、脾部胰腺（脾叶）。胰管结扎组小鼠在术前体重为22.5±0.5g；术后第1天,体重降至最低值,数值为20.0±0.7g；术后第2天开始逐渐升高,第10天基本恢复至术前体重水平,22.3±1.1g；此后仍逐渐升高,处死前（术后第8周）体重达26.4±0.6g。而假手术组中,有类似趋势,但各阶段均较手术组明显为重（p<0.05）。胰管结扎组小鼠术前术后血糖无明显变化（p>0.05）,假手术组小鼠术前血糖与手术胰管结扎组无明显差异,术后血糖和术前血糖未出现明显变化（p>0.05）。手术后8周的小鼠,在STZ注射前、注射后5天测血糖,发现血糖有轻度的升高（p<0.05）,但低于糖尿病标准。外分泌腺组织病理学变化：术后1天：胰腺间质水肿,小叶间的胰管扩张,腺泡腔轻度扩大；术后5天：明显扩张的胰管和扩大的腺泡腔,部分结缔组织增生,出现管样组织；术后7天：外分泌腺明显萎缩,腺泡细胞减少,腺泡腔极度扩张,胰管扩张进一步加重；术后4周：胰腺进一步萎缩,外分泌组织消失,代以脂肪组织,管样组织仍然明显可见较多的存在；术后8周：胰腺体积增大,但无外分泌组织,脂肪组织和纤维结缔组织明显,后者围绕胰岛和主管道；相应对照组的胰腺未见明显变化。内分泌组织病理学变化：形态在术后未见明显变化,但ICAM、Ki67、BrdU以及BrdU和insulin双标染色显示胰岛β细胞增生发生于胰管结扎组,而假手术组未见β细胞增生现象。结论胰管结扎后,外分泌组织逐渐萎缩至消失,而完全以脂肪组织代替,但内分泌的胰岛在形态上无明显改变,而通过刺激后发现,长期胰管结扎后的β细胞增生能力增强。
二、啮齿类动物胰管开口的比较及胰液采集方法（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、啮齿类动物胰管开口的比较及胰液采集方法（论文提纲范文）
（1）不同缝线对模拟胰十二指肠切除重建胆肠吻合影响的动物实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 模拟胰十二指肠切除重建术——犬训练模型的建立 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 三种缝线在模拟胰十二指肠切除重建术——胆肠吻合动物实验中的应用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 文献综述 胆肠吻合术的衍变与研究模型的选择 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（2）胆汁酸代谢在减重/代谢手术治疗大鼠T2DM中的作用和机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 第一部分 十二指肠空肠旁路术、胆汁转流术及高胆汁酸喂养对2型糖尿病大鼠的治疗作用以及其血清胆汁酸变化 |
| 背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图及附表 |
| 第二部分 十二指肠空肠旁路术、胆汁转流术及高胆汁酸喂养对T2DM大鼠血清胆汁酸构成的影响 |
| 背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 减重代谢手术中胆汁酸代谢相关机制的研究现状（文献综述） |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文及获奖情况 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文文章1 |
| 英文文章2 |
（3）小儿开胃增食合剂对幼龄厌食症模型大鼠Ghrelin、VIP及其受体表达影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| (一)实验方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验条件 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验试剂与药品 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 给药剂量与方法 |
| 3 检测方法 |
| 3.1 食量和体重测定 |
| 3.2 胃窦及空肠组织HE染色病理切片观察与评分 |
| 3.3 RT-PCR法检测Ghrelin及其受体、VIP及其受体mRNA在胃窦及空肠组织中的表达 |
| 3.4 Western Blot法检测Ghrelin及其受体、VIP及其受体蛋白在胃窦及空肠组织中的表达 |
| 4 统计与分析 |
| (二)实验结果 |
| 1 模型评定标准 |
| 1.1 模型制备期间各组大鼠摄食量变化 |
| 1.2 模型制备期间各组大鼠体重变化 |
| 2 胃窦及空肠组织HE染色病理切片的观察与评分 |
| 2.1 胃窦组织切片HE染色镜下表现与评分 |
| 2.2 空肠组织HE染色病理切片观察与评分 |
| 3 药物干预后各组大鼠胃窦及空肠组织Ghrelin、VIP及其受体mRNA表达 |
| 3.1 药物干预后各组大鼠胃窦组织Ghrelin及 GHSR的 mRNA表达 |
| 3.2 药物干预后各组大鼠胃窦组织VIP及 VPAC2的mRNA表达 |
| 3.3 药物干预后各组大鼠空肠组织Ghrelin及 GHSR的 mRNA表达 |
| 3.4 药物干预后各组大鼠空肠组织VIP及 VPAC2的mRNA表达 |
| 4 药物干预后各组大鼠胃窦及空肠组织Ghrelin、VIP及其受体的蛋白表达 |
| 4.1 药物干预后各组大鼠胃窦组织Ghrelin及 GHSR的蛋白表达 |
| 4.2 药物干预后各组大鼠胃窦组织VIP及 VPAC2 蛋白表达 |
| 4.3 药物干预后各组大鼠空肠组织Ghrelin及 GHSR的蛋白表达 |
| 4.4 药物干预后各组大鼠空肠组织VIP及 VPAC2 蛋白表达 |
| (三)讨论 |
| 1 小儿厌食症模型制备评价 |
| 2 小儿开胃增食合剂理法方药分析 |
| 3 小儿开胃增食合剂治疗小儿厌食症的机制探讨 |
| 3.1 小儿开胃增食合剂对模型大鼠胃窦及空肠的组织学影响 |
| 3.2 小儿开胃增食合剂对模型大鼠胃窦及空肠组织Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2 的影响 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述一 中医学对小儿厌食症研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 Ghrelin研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 血管活性肠肽研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在校期间发表论文 |
（4）黄连解胰汤通过抑制肿瘤微环境M2型巨噬细胞分化介导抗胰腺癌的作用及其机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 黄连解胰汤对胰腺癌细胞生长及迁移的影响 |
| 1 材料及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 黄连解胰汤对胰腺癌移植瘤生长的作用 |
| 1 材料及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 黄连解胰汤对肿瘤微环境M2型巨噬细胞分化和血管生成的作用及机制 |
| 1 材料及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）长春地区犬胰腺炎的临床调查与分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词 |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 犬胰腺炎概述 |
| 1.1 犬胰腺的解剖学结构和生理学功能 |
| 1.2 犬胰腺炎的发病机理和病因 |
| 1.3 犬胰腺炎的临床症状 |
| 1.4 犬胰腺炎的诊断 |
| 1.5 犬胰腺炎的治疗 |
| 第二章 诊断性检查对犬胰腺炎诊断的研究进展 |
| 2.1 胰腺活检对犬胰腺炎的诊断 |
| 2.2 实验室检查对犬胰腺炎的诊断 |
| 2.3 影像学检查对犬胰腺炎的诊断 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 犬胰腺炎的临床调查 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 诊断依据 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 结果 |
| 1.5 讨论 |
| 1.6 小结 |
| 第二章 犬胰腺炎的病例分析 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 诊断依据 |
| 2.3 方法 |
| 2.4 病例分析 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（6）早期肠内营养疗法治疗犬重症急性胰腺炎（SAP）的疗效分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号及缩略语说明 |
| 绪论 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一章 犬急性胰腺炎的概述 |
| 1 犬胰腺的解剖结构及功能 |
| 2 犬急性胰腺炎 |
| 2.1 犬急性胰腺炎的主要病因 |
| 2.2 犬急性胰腺炎的发病机制 |
| 3 犬急性胰腺炎的诊断 |
| 3.1 常规临床病理学指标 |
| 3.2 脂肪酶和淀粉酶 |
| 3.3 犬类胰蛋白酶免疫反应性(cTLI) |
| 3.4 犬特异性胰脂肪酶(S-cPL) |
| 4 犬急性胰腺炎严重性的评估 |
| 4.1 C-反应蛋白 |
| 4.2 内毒素 |
| 4.3 D-乳酸 |
| 参考文献 |
| 第二章 肠内营养疗法在犬急性胰腺炎上的研究进展 |
| 1 肠道功能与急性胰腺炎 |
| 2 肠内营养与急性胰腺炎 |
| 3 经胃肠道给予营养的安全性 |
| 3.1 经空肠给予营养的安全性 |
| 3.2 经胃给予营养的安全性 |
| 4 肠内营养的途径和时机 |
| 4.1 肠内营养的途径 |
| 4.2 肠内营养的时机 |
| 5 肠内营养在动物医学上的应用前景 |
| 参考文献 |
| 第二部分 试验研究 |
| 第三章 经食道造口给予营养对犬重症急性胰腺炎的耐受性试验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验动物纳入标准 |
| 1.3 试验试剂及材料 |
| 1.4 犬重症急性胰腺炎模型的建立 |
| 1.5 术后动物护理 |
| 1.6 营养液的组成及给予方法 |
| 1.7 营养给予通路的建立 |
| 1.8 样本的采集与观察指标 |
| 1.9 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 白细胞数和中性粒细胞数动态变化 |
| 2.2 C-反应蛋白含量动态变化 |
| 2.3 淀粉酶含量动态变化 |
| 2.4 脂肪酶含量动态变化 |
| 2.5 cTLI含量动态变化 |
| 2.6 S-cPL含量动态变化 |
| 2.7 PE-1含量动态变化 |
| 2.8 胃泌素含量动态变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 犬急性胰腺炎 |
| 3.2 观察指标的选择 |
| 3.3 经食道造口给予营养对造模犬的作用 |
| 4 水结 |
| 参考文献 |
| 第四章 早期肠内营养疗法治疗犬重症急性胰腺炎的疗效分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验动物纳入标准 |
| 1.3 试验试剂及材料 |
| 1.4 犬重症急性胰腺炎模型的建立 |
| 1.5 术后动物护理 |
| 1.6 营养液的组成及给予方法 |
| 1.7 营养给予通路的建立 |
| 1.8 样本的采集与观察指标 |
| 1.9 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 犬重症急性胰腺炎造模情况 |
| 2.2 造模前后血清淀粉酶动态变化 |
| 2.3 造模前后白细胞、中性粒细胞动态变化 |
| 2.5 造模前后血浆内毒素动态变化 |
| 2.6 造模前后C-反应蛋白动态变化 |
| 2.7 胰腺组织病理学切片观察 |
| 2.8 肠组织病理切片观察 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实施肠内营养的必要性 |
| 3.2 观察指标的选择 |
| 3.3 肠内营养的给予 |
| 3.4 营养时机的选择 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
| 致谢 |
（7）急性胰腺炎诊疗相关危险因素分析的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写略表 |
| 前言 |
| 第一部分 急性胰腺炎严重程度及感染危险因素分析 |
| 一、AGI分级系统与急性胰腺炎患者严重程度相关性的研究 |
| 1. 资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 二、急性胰腺炎感染性胰腺坏死的危险因素分析 |
| 1. 资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 第二部分 急性胰腺炎后期相关并发症治疗的危险因素分析 |
| 一、CT引导下感染性胰腺坏死经皮穿刺置管引流失败危险因素分析 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 二、胰周液体积聚引流术失败危险因素分析 |
| 1. 资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 第三部分 总结 |
| 一、主要研究结果 |
| 二、本研究特点 |
| 三、本研究局限 |
| 四、进一步研究建议 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 博士在读期间发表论文及科研工作 |
| 致谢 |
（9）十二指肠灌注亮氨酸对奶山羊胰腺外分泌功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 反刍动物对淀粉的利用 |
| 1.1.1 淀粉的分类 |
| 1.1.2 淀粉在反刍动物消化道中的降解 |
| 1.2 胰腺外分泌功能的调节 |
| 1.2.1 神经调节 |
| 1.2.2 体液调节 |
| 1.2.3 肠腔营养对胰腺α-淀粉酶分泌的影响 |
| 1.3 支链氨基酸对胰腺α-淀粉酶分泌的调控 |
| 1.3.1 支链氨基酸的生物和生理学功能 |
| 1.3.2 支链氨基酸对单胃动物胰腺α-淀粉酶分泌的影响 |
| 1.4 本试验的研究目的和内容 |
| 第二章 胰液收集手术 |
| 2.1 胰腺和胆囊局部解剖结构 |
| 2.2 试验材料 |
| 2.3 术前准备 |
| 2.4 手术步骤 |
| 2.4.1 单独收集胰液 |
| 2.4.2 收集胰液和胆汁混合物 |
| 2.5 术后护理 |
| 2.6 试验结果 |
| 第三章 试验研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验动物及试验试剂 |
| 3.1.2 饲养管理 |
| 3.1.3 测定指标及方法 |
| 3.1.4 统计分析 |
| 3.2 试验结果 |
| 3.2.1 胰腺外分泌及血液指标 |
| 3.2.2 消化道养分表观消化率 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 胰腺外分泌及影响因素 |
| 3.3.2 胰腺外分泌与养分消化 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 全文总结 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 创新点 |
| 4.3 下一步工作 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文缩略词及中英文对照 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）小鼠胰管结扎对内外分泌细胞功能的影响（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 目录 |
| 正文 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 个人简历 |
四、啮齿类动物胰管开口的比较及胰液采集方法（论文参考文献）
- [1]不同缝线对模拟胰十二指肠切除重建胆肠吻合影响的动物实验研究[D]. 杨景瑞. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [2]胆汁酸代谢在减重/代谢手术治疗大鼠T2DM中的作用和机制研究[D]. 程志强. 山东大学, 2019(02)
- [3]小儿开胃增食合剂对幼龄厌食症模型大鼠Ghrelin、VIP及其受体表达影响的研究[D]. 祁辉. 甘肃中医药大学, 2019(03)
- [4]黄连解胰汤通过抑制肿瘤微环境M2型巨噬细胞分化介导抗胰腺癌的作用及其机制[D]. 陈凯. 苏州大学, 2018(04)
- [5]长春地区犬胰腺炎的临床调查与分析[D]. 张妍. 吉林大学, 2017(09)
- [6]早期肠内营养疗法治疗犬重症急性胰腺炎（SAP）的疗效分析[D]. 李登玉. 南京农业大学, 2017(07)
- [7]急性胰腺炎诊疗相关危险因素分析的研究[D]. 曾彦博. 第二军医大学, 2016(11)
- [8]一种小鼠胆源性重症急性胰腺炎模型建立方法的改进[J]. 程振兴,唐忠明,余卫平,张南,郑曙云,欧希龙. 中华危重病急救医学, 2016(04)
- [9]十二指肠灌注亮氨酸对奶山羊胰腺外分泌功能的影响[D]. 于红霞. 西北农林科技大学, 2011(04)
- [10]小鼠胰管结扎对内外分泌细胞功能的影响[D]. 厉智威. 浙江大学, 2010(10)