一、肾上腺素致心肌损害2例（论文文献综述）
李娜[1]（2021）在《急性脑梗死并发脑心综合征的临床分析》文中提出目的:本研究从脑心综合征（Cerebrocardiac Syndrome,CCS）狭义的定义出发,利用回顾性分析,总结急性脑梗死并发脑心综合征患者的心电图、心脏生物学指标、超声心动图变化特点,比较年龄、性别、基础疾病、血管狭窄等因素对脑心综合征的影响,进一步探讨CCS的脑心交互机制及预防和治疗措施,早期识别和预防,降低脑梗死的心源性死亡率,改善预后,并为脑心同治指南的制定奠下理论基础和依据。方法:收集大理大学第一附属医院神经内科2019年12月至2020年12月住院就诊的诊断明确的急性脑梗死患者256例。所有患者均已排除有明确的心脏病、以往检查未发现心电图异常史,入院时无电解质紊乱,所有入组患者经其同意后行头颅CT或MRI检查、头颈部CTA、心脏彩超、颈部血管彩超、心电图等检查及电解质、心脏生物学指标等化验,记录两组患者的一般临床资料（性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压、2型糖尿病、高脂血症、NIHSS评分、颈动脉狭窄）、脑梗死病变部位、脑心综合征患病率、心电图及心脏生物学指标异常、颈动脉狭窄情况,对两组患者临床资料进行统计学分析。结果:1.256例急性脑梗死患者,并发脑心综合征占67.58%,未并发脑心综合征占32.42%。2.256例急性脑梗死患者,92.49%患者CCS在脑梗死后72小时内出现,5.78%患者CCS在脑梗死后72小时～l周内出现;1.73%患者CCS在脑梗死超过1周以后出现。3.脑叶、丘脑基底节区、脑干和小脑各部位脑梗死并发脑心综合征之间有统计学意义（P<0.05）,病变部位影响脑心综合征的发生。丘脑基底节区组与脑叶组比较,差异具有统计学意义（P<0.005）,其余两组之间的差异无统计学意义,说明本研究中丘脑基底节区组较脑叶组更易并发脑心综合征。4.单因素分析:性别、年龄、颈动脉狭窄这三个变量对CCS的发生有意义（P<0.05）;多因素分析:性别（P=0.039）、颈动脉狭窄（P=0.020）这两个变量有统计学意义（P<0.05）,说明性别及颈动脉狭窄是影响急性脑梗死患者并发脑心综合征的独立影响因素。结论:1.急性脑梗死患者常并发脑心综合征,CCS常出现在脑梗死后72小时内。2.急性脑梗死的病变部位影响脑心综合征的发生,本研究中丘脑基底节区组较脑叶组更易并发脑心综合征。3.急性脑梗死并发CCS的心电图改变常为复极异常和心律失常,复极异常以T波低平/倒置较多,心律失常以窦缓较多。不同病变部位出现不同的心电图改变。4.急性脑梗死并发CCS的心脏生物学变化常为B型利钠肽升高,不同的病变部位出现不同的心脏生物学指标升高。5.性别、颈动脉狭窄是影响急性脑梗死患者并发脑心综合征的两个独立影响因素。
顾丽雯[2]（2019）在《苏州大学附属儿童医院心肌炎临床特征研究》文中进行了进一步梳理第一部分:2014-2018年单中心儿童心肌炎临床特征分析目的:回顾性分析住院儿童心肌炎所有临床症状,尤其是首发、早期临床症状,为心肌炎的诊断,尤其是危重病例的识别提供临床经验,从而减少误诊率,降低患儿死亡率。方法:通过对苏州大学附属儿童医院2014年01月至2018年12月共145例心肌炎患儿的临床资料进行回顾性分析,包括一般资料（性别、年龄、起病日期、就诊日期、住院日期）、首发临床表现、辅助检查、治疗、预后等,并将其分为暴发性心肌炎（Fulminant Myocarditis,FM）组与非FM组进行对比统计分析。结果:（1）心肌炎以冬春季节起病多见。本资料共145例心肌炎患儿,男性79例,女性66例。FM组共47例（32.4%）,男19例,女28例;非FM组共98例（67.6%）,男60例,女38例,FM组中女性比例（58.6%）高于非FM组女性比例（38.8%）（P<0.05）。（2）FM组首发临床表现中消化系统症状31例（66.0%）、神经系统症状11例（23.4%）、面苍/急促45例（95.7%）、食纳差36例（76.6%）、精神差31例（66.0%）明显高于非FM组（P<0.01）。（3）病初心肌损伤指标肌钙蛋白I（Cardiac TroponinI,cTnI）、肌酸激酶同工酶质量（MB isoenzyme of Creatine Kinase mass,CK-MB mass）、肌红蛋白（Myoglobin,MYO）、B 型钠尿肽（Brain Natriuretic Peptide,BNP）在 FM组升高程度较非FM组显着（P<0.01）。入院首次心电图（Electrocardiogram,ECG）表现比较:FM组病初室性心动过速发生率（19.1%）、Ⅲ°房室传导阻滞（Atrial Ventricular Block,AVB）发生率（10.6%）高于非FM组（P<0.01）,而心室颤动发生率（4.3%）、心室扑动发生率（4.3%）、高度AVB发生率（4.3%）、T波低平/倒置发生率（34.0%）高于非FM组（P<0.05）,但FM组中病初室性早搏发生率（10.6%）明显低于非FM组（P<0.01）。入院首次超声心动图（Ultrasound Cardiogram,UCG）表现:FM组左室收缩功能下降比例（73.3%）、心脏增大比例（75.6%）、室间隔增厚比例（37.8%）、心包积液比例（22.2%）、室壁运动异常比例（48.9%）明显高于非FM组（P<0.01）。（4）145例患儿中死亡4例（2.8%）（均为FM患儿）,存活141例（97.2%）,治愈 114 例（78.6%）。结论:儿童心肌炎在冬春季节发病率较高,各年龄段均可发病。呼吸道和消化道症状是心肌炎患儿最为常见的首发症状,心脏损伤表现在临床中却相对少见。通常表现为消化道症状、神经系统症状,伴面苍、精神食纳欠佳的患儿,则需警惕FM。患儿心肌损伤标志物、ECG、UCG在病初多有异常,灵敏度高,因此应作为临床一线辅助检查。在临床实践中需注意,ECG表现为Ⅲ°/高度AVB、室性心律失常（如室性心动过速、心室扑动、心室颤动）常提示FM可能,而出现室性早搏则在非FM中多见。心肌炎尤其是FM常病情危重,早期病死率高,故临床疑似或确诊心肌炎者均应收住入院观察治疗。第二部分:单中心十五年儿童暴发性心肌炎临床特征分析目的:探讨儿童FM的流行病学、临床表现及预后特征,为FM的早期识别、诊治提供临床经验。方法:收集我院2004年01月至2018年12月临床诊断为FM的病例资料,回顾性分析其性别、年龄、发病时间、临床症状、辅助检查、治疗手段及预后,并比较存活组与死亡组临床特征、治疗及预后。结果:（1）本资料共70例FM患儿,男性29例（41.4%）,女性41例（58.6%）,其中新生儿2例,婴幼儿33例,发病主要集中在冬春季节,年发病例数由2004到2018年逐年增加。（2）起病前3周内,有70.0%的患者有明确前驱感染史,其中41例（58.6%）为呼吸道感染,消化道感染8例（11.4%）,最为多见。（3）FM首要症状以心外表现为主,呼吸道症状41例（58.6%）、消化道症状37例（52.9%）较为多见;典型心脏症状在年长儿中多见,主要包括胸闷13例（18.6%）、胸痛6例（8.6%）、心悸4例（5.7%）。婴幼儿中表现为精神欠佳28例、拒乳/食纳差27例、面苍/大汗23例。（4）首诊辅助检查中,肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of Creatine Kinase,CK-MB）升高 20/23（86.9%）,CK-MB mass 升高 37/46（80.4%）,cTnI 升高 60/67（89.6%）,MYO 升高 27/60（45.0%）,BNP 升高 30/50（60.0%）。ECG 异常占 98.6%,最常见的是T波改变28例（40.0%）、ST-T段改变25例（35.7%）、窦性心动过速25例（35.7%）,其中Ⅲ°/高度AVB14例（20.0%）,室性心动过速8例（11.4%）。UCG异常者占89.7%,其中左室收缩功能减弱47例（69.1%）、心脏增大45例（66.2%）最为多见,另外室间隔增厚16例（23.5%）,室壁运动异常25例（36.8%）,心包积液15例（22.1%）。（5）70例FM患儿中,死亡患儿11例,59名患儿存活。死亡组中出现呼吸促/费力（72.7%）、呼吸心跳骤停（27.3%）、心室颤动（18.2%）的比例明显高于存活组（P<0.01）。（6）治疗过程中,使用磷酸肌酸组存活率（79.7%）明显高于未使用磷酸肌酸组存活率（20.3%）（P<0.01）,联合使用两种及两种以上营养心肌药物者存活率（78.0%）明显高于未联合使用者存活率（22.0%）（P<0.01）。使用静脉用免疫球蛋白（Intravenous Immune Globulin,IVIG）组存活率（86.4%）高于未使用IVIG组存活率（13.8%）（P<0.05）。（7）70例FM患儿死亡率达15.7%,生存率为84.2%,存活59例中有43例（61.4%）痊愈,有2例安装永久起搏器,2例患儿失访。结论:儿童FM多见于冬春季节,各年龄段可见,其起病迅猛,病程进展极快,疾病早期死亡率高。FM的首发临床症状不典型,多以消化道或呼吸道症状起病,对于确诊FM患儿早期使用大剂量IVIG及心肌营养药物治疗疗效确切,有助于提高存活率。患儿病程中出现呼吸心跳骤停和心室颤动后存活率较低。
刘婷婷[3]（2015）在《嗜铬细胞瘤/副神经节瘤患者心血管并发症的临床分析》文中进行了进一步梳理研究目的：通过回顾性研究嗜铬细胞瘤/副神经节瘤患者（pheochromocytoma/paraganglioma, PPGL）心血管事件的发生率、表现形式、诊断及临床治疗方法的选择来探讨和分析嗜铬细胞瘤/副神经节瘤患者的心血管并发症。方法：入选2009年1月至2014年12月期间就诊于浙江大学附属第一医院的118例确诊PPGL患者,分析比较患者的临床症状和体征、心肌酶谱、肌钙蛋白、心电图、胸片、超声心动图以及24小时尿儿茶酚胺水平、肾上腺CT/MRI。结果：118例患者中,78例（66.1%）有高血压,其中31例（39.7%）最高收缩压200mmHg,和（或）舒张压130mmHg。47例次（39.8%）合并心血管并发症：其中心电图表现为室上性和/或室性心律失常者23例（48.9%）,心肌缺血改变8例（17.0%）,胸片提示心脏扩大者共23例（48.9%）,心超提示心室壁肥厚共2例（4.3%）,表现为急慢性左心衰竭者共3（6.4%）例,诊断为心肌梗死2例（4.3%）,心腔内血栓形成1例（2.1%）。根据有无心脏并发症将PPGL患者分为两组,两组收缩压水平、舒张压水平、平均动脉压水平、肿瘤直径大小、肿瘤的良恶性程度、血浆儿茶酚胺水平（去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺）差异无统计学意义,但心脏并发症组年龄（56.0±12.3比48.4±12.7,P=0.018）显着大于无心脏并发症组。结论：PPGL可并发多种心血管系统并发症,而血压水平与心脏并发症相关性研究的结果无统计学意义。
丁莉,方理刚,朱文玲,曾正陪,李汉忠[4]（2014）在《嗜铬细胞瘤/副节瘤患者心血管表现的临床分析》文中提出目的探究嗜铬细胞瘤/副节瘤（PH/PGL）患者中心血管异常的发生率、表现形式、临床转归与其发生机制。方法入选2010年10月至2013年4月期间就诊于北京协和医院的78例PH/PGL患者,记录患者临床症状、血压、心率、心肌酶、心力衰竭标记物、心电图、超声心动图表现及24 h尿儿茶酚胺水平,并进行分析。结果 （1）78例患者中,66例（84.6%）有高血压,3例（3.8%）病程中有低血压病史。45例（57.7%）存在心脏损害,包括急性左心功能不全3例（3.8%）,心肌酶与心电图ST-T段动态变化6例（7.7%）,左心室射血分数下降6例（7.7%）,其中5例随访恢复正常,心律失常30例（38.5%）,左心室肥厚25例（32.1%）。（2）以有无左心室肥厚将高血压PH/PGL患者分为两组,两组高血压病程、表现为持续与阵发性血压升高比例、血压水平差异无统计学意义,肥厚组24 h尿去甲肾上腺素[435（61766）μg/24 h比110（35242）μg/24 h,U=320,P<0.01]、肾上腺素[3.51（3.014.53）μg/24 h比2.88（2.323.89）μg/24 h,U=337,P=0.02]显着高于无肥厚组。结论PH/PGL可引起多种心血管损害,少数出现左心室射血分数下降,大多可逆。
丁莉[5]（2013）在《嗜铬细胞瘤患者心血管表现的临床研究》文中研究表明研究背景：嗜铬细胞瘤/副节瘤（Pheochromocytomas and paragangliomas, PH/PCL）是少见疾病,可造成血压异常与心肌损害。目前,国内外对PH/PCL患者心脏结构、功能及血流动力学异常的临床研究资料较少,尚缺乏针对PH/PCL患者的基于二维斑点追踪技术心肌应变与应变率分析的大系列病例研究。研究方法：入选2010年10月至2013年4月期间就诊于北京协和医院的78例PH/PCL患者,分析血压异常、心脏损害等心血管表现发生率与表现形式。46例健康体检者作为对照。对比PH/PCL患者与健康对照超声心动图表现,并比较左室肥厚、左室纵向应变异常等不同亚组PH/PCL患者临床表现,以及常规超声参数,纵向应变应变率参数,手术过程中血液动力学变化、液体需要量、血管活性药物应用等情况。研究结果：1.78例患者中,66例（84.6%）有高血压,3例（3.8%）病程中有低血压病史。45例（57.7%）存在可疑心脏损害,其中急性左心功能不全3例（3.8%）,心肌酶与心电图ST-T段动态变化6例（7.7%）,病程中出现左室射血分数下降6例（7.7%）（其中5例于随访后恢复正常）,出现心律失常30例（38.5%）,超声心动图诊断左室肥厚25例（32.1%）。2.以有无左室肥厚将高血压PH/PCL患者分为两组,两组高血压病程、表现为持续与阵发血压升高比例与血压水平相当,肥厚组24小时尿去甲肾（435[61-766]vs.110[35-242]g/24h, p=0.006）、肾上腺素（3.51[3.01-4.53]vs.2.88[2.32-3.89]μg/24h,p=0.016）显着高于高血压非左室肥厚组,24小时尿多巴胺无显着差异。3.78例PH/PCL患者左室射血分数（75[70-79]vs.72[65-75]%,p=0.002）、心搏指数（3.30±0.75vs.2.80±0.24L/min.m2, p<0.001）、左室质量指数（56.9[41.1-109.5]vs.46.9[41.1-57.0]g/m2,p=0.002）、左房容积指数（25.62±7.02vs.19.03±5.07mL/m2,p<0.001）、二尖瓣E/E’（平均）（8.42±3.93vs.6.46±2.44,p=0.003）高于健康对照组,二尖瓣环侧壁侧E’（11.72±3.34vs.13.50±4.32cm/s,p=0.012）低于对照组。4.左室肥厚PH/PCL患者心率（93.4±20.6vs.77.3±15.8bpm,p=0.001）显着高于无左室肥厚患者,心律失常（16例/25例vs.14例/53例,p=0.001）、病程中发生急性左心功能不全（3例/25例vs.0例/53例,p=0.030）,LVEF持续下降（3例/25例vs.0例/53例,p=0.030）、心电图ST-T段改变比例（15例/25例vs.11例/53例,p=0.001）高于无肥厚者。5.所有78例患者（-18.5±3.8vs.-21.6±1.2%,p<0.001）,与75例左室射血分数正常患者（-18.9±3.3vs.-21.6±1.2%,p<0.001）左室收缩期纵向应变峰值均显着低于16例健康对照。6.左室肥厚PH/PCL患者左室收缩期纵向应变峰值（-15.3±3.9vs.-20.0±2.7%,p<0.001）显着低于无肥厚患者者,而无左室肥厚患者显着低于健康对照（-20.0±2.7vs.-21.6±1.2%,p=0.001）。7.行手术切除肿瘤的56例患者中,9例纵向应变异常者术中液体净入量显着高于手术时间与出血量无显着差异的47例应变正常者（3200[2700-4700]vs.2550[1863-3300]ml,p=0.037）。结论：1. PH/PCL可引起明显血压异常、心律失常和心肌损害,少数出现左室射血分数下降,大多可逆。2.儿茶酚胺升高是PH/PCL患者心肌肥厚的原因,并独立于高血压。3. PH/PCL患者中左室肥厚与心律失常、急性左心功能不全、左室舒张功能障碍与左室充盈压升高有关。4.部分左室射血分数正常PH/PCL患者存在亚临床左室收缩功能异常。5. PH/PCL患者左室纵向应变异常与左室肥厚、心律失常、左室充盈压升高和术中液体需要量增加相关。
李相伍,文永植[6]（2010）在《镁在心脑血管病中的应用现状》文中研究表明本文就镁在心脑血管中的应用现状做了概述。
李孝远,朱文玲,曾正陪,沈珠军[7]（2006）在《嗜铬细胞瘤心脏损害的临床病例分析》文中进行了进一步梳理目的:研究嗜铬细胞瘤心脏损害的临床特点。方法:回顾性分析我院10年收治的184例嗜铬细胞瘤患者中61例心脏受累病例的临床资料。结果:61例嗜铬细胞瘤患者有可疑心脏损害,占所有嗜铬细胞瘤患者的33．2％,其中确诊病例占所有嗜铬细胞瘤患者的9．2％。嗜铬细胞瘤心脏损害的临床表现包括心绞痛、心肌梗死、心肌病变、心力衰竭、心律失常、心电图和心脏超声异常改变等。结论:应重视嗜铬细胞瘤患者的心脏损害。在高血压患者合并心血管病变时,应与嗜铬细胞瘤心脏损害进行鉴别。
周玖瑶[8]（2005）在《环维黄杨星D抗心肌缺血机理研究》文中研究指明环维黄杨星D（Cyclovirobuxinum D,简称Cvb-D）是我国近年研制成功的一种治疗心血管疾病的新药,具有行气活血和通络止痛功能,主要用于治疗气滞血瘀所致的胸痹心痛、脉结代、冠心病、心律失常者。本课题应用药物性心肌缺血动物模型和结扎性心肌缺血动物模型研究Cvb-D抗心肌缺血作用机理,旨在为Cvb-D临床应用和新药开发提供实验依据。 第一篇 文献研究 （一）Cvb-D研究概况 近年来,对Cvb-D的心血管药理研究已经取得的研究成果主要集中如下几方面:①正性肌力作用;②抗心肌缺血作用;③抗心律失常作用;④改善血液流变学及血流动力学;⑤扩张血管和改善微循环作用;⑥对血压的影响;⑦保护急性实验性脑缺血作用;⑧增强耐缺氧作用;⑨药代动力学研究。 （二）心肌缺血病理生理 （1）血流动力学变化:冠脉循环动力学,急性心肌缺血与舒张期顺应性,心肌耗氧量与血压、心率密切相关,心肌缺血时的自身调节,区域性冠脉流量与心肌节段性收缩;（2）冠状动脉狭窄;（3）冠脉重构;（4）心肌收缩能力降低;（5）心肌舒张功能降低;（6）心肌电生理的变化;（7）血小板功能和血液流变学的变化;（8）缺血对心肌代谢的影响;（9）心肌形态学的改变;（10）心肌缺血的分布和演变。 缺血心肌的损伤机制:（1）能量缺乏;（2）钙超载;（3）自由基生成增多。此外,酸中毒、细胞膜通透性增加也是引起心肌损害的重要因素。 （三）心肌缺血动物模型 （1）电刺激法;（2）药物法:①药物引起冠状血管痉挛法,②药物增加心肌氧消耗;（3）冠脉阻断法:结扎冠状动脉法,另外有冠脉气囊法,闭胸式选择性冠状动脉插管法;（4）离体心脏法。
张乾忠,马沛然,王琍,田杰,孙锟,陈新民,汪翼,杜军保,杜忠东,李小梅,李渝芬,吴铁吉,金梅,易岂建,周同甫,桂永浩,钱永如,黄国英,韩玲[9]（2003）在《儿童病毒性心肌炎的诊断和治疗》文中研究说明
龙明智[10]（2003）在《充血性心力衰竭与儿茶酚胺-β受体系统关系及心肌肌球蛋白基因表达的实验和临床研究》文中认为目的： 1、研究儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）对心肌的毒性作用，探讨其作用机制。 2、进一步揭示心衰时循环内分泌的改变，特别是交感神经系统激活情况，了解其在心衰中的意义。 3、观察不同级别（NYHA）心功能患者心肌β受体变化（质和量），为心衰β受体阻滞剂的应用提供依据。 4、了解心衰究竟如何从代偿转变为失代偿，除与心肌细胞数量及心脏支架有关外，心肌细胞质的变化起着重要作用，这包括心肌结构蛋白及基因表达的异常。 5、筛选出那些预后严重，有猝死高危的心衰患者。 6、指导临床合理用药，特别是β受体阻滞剂在心衰中的应用，从而降低心衰的死亡率，改善其预后。 方法： 本实验分基础研究和临床研究两部分。 基础研究： 1、首先造模，建立肾上腺素和去甲肾上腺素所致兔心肌损害模型：按照Dowing法进行改良，并参照以往的研究进行造模。设立3组，分别是对照组、去甲肾上腺素组（NE组）和肾上腺素组（AD组），每组6只兔子。NE组给予去甲肾上腺素1mg／kg加入50ml生理盐水中静滴，AD组给予肾上腺素1mg／kg静滴，对照组用生理盐水50ml，均缓慢静滴90分钟。静滴完毕后，各组动物正常饲养（取心肌前12小时禁食但不禁水），48小时后从耳缘静脉注入空气造成肺栓塞，处死动物，立即剖胸，迅速从右心房或上、下腔静脉取血，经相应的处理后，分别送有关实验检查。同时取出尚在搏动的心脏，用生理盐水洗净，于左心室前壁切取1-2mm3大小的组织块10粒，用2.5％戊二醛和1％锇酸固定，醋酸铀块染，再用酒精、丙酮进行脱水，环氧树脂包埋，切成超薄切片，枸橼酸铅片染，然后 南京医科大学博士学位论丈在电子显微镜下观察。另外，切取部分左。。室组织，采用 RTPCR测定凋亡基因 P53和 Caspase3的变化，以及采用放射免疫分析法测定心肌 cAMP含量，余下的心肌组织用10％甲醛浸泡、固定，石蜡包埋、切片，HE染色，作普通光镜检查。 2、研究肾上腺素和去甲肾上腺素对。U肌肌球蛋白重链基因表达的影。向。 3、观察a受体阻滞剂酚妥拉明汀egitine)和p受体阻滞剂艾司洛尔ksmdd)对去甲’肾上腺素所致。。肌损害的影响，以及代谢改变。 正 床研究： 1、充血性心力衰竭时机体神经体液系统改变及炎性细胞因子一肿瘤坏死因子化（TN’F化）、白细胞介素6门L6)水平的测定：神经内分泌的改变包括交感神经系统（SNS人 肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAS）和心钠素等。 2、观察充血性心力衰竭患者心肌损害情况，以及反映心衰预后的指标。 3、了解不同心功能（NAq1A）患者心肌p受体含量和。c肌p受体敏感性的变化，以及血浆 CAMP儿GMP比值的改变； 4、观察充血性。G力衰竭时。。肌肌球蛋白重链和轻链基因表达，并通过超声。。动图和有创心功能测定，检测有关』。功能（如EF值）和血流动力学指标，了解心肌肌球蛋白轻链与心功能的关系。结果： 基础研究： l、肾上腺素组和去甲肾上腺素组均显示心肌细胞发生明显脂肪变性，肌溶解，肌凝，淋巴细胞浸润，间质细胞增生；以及收缩带形成卜为，。肌早期坏死的标志），细胞核浓染、核固缩或核碎裂，横带间肌纤维结构遭到破坏，肌纹模糊不清。另外，，J、血管内可见血栓形成，胞内可见＊、点状物浓染。 2、电镜观察所见：肾上腺素组表现为心肌细胞内线粒体肿胀，明显短缩、断裂、溶解、消失，有的线粒体膜破裂、崩解，胶原纤维断裂，基质电子密度降低，胞内糖原颗粒明显减少。去甲’肾上腺素组同样可见G肌 3 南京医科大学博士学位论文细胞内线粒体呈空泡样肿胀，线粒体略断裂、溶解，肌原纤维断裂，电子密度降低，糖原颗粒明显减少。在C肌细胞间毛细血管内可见小的血栓形成，毛细血管内皮细胞肿胀。此外，肾上腺素组和去甲肾上腺素组均可见数量不等的心肌细胞胞核形状不规则，核膜凹陷，核染色质边集，核固缩，胞浆凝集，空泡化，肌丝和致密体减少，细胞膜完整的区域，周围无炎性细胞漫润，此即凋亡的心肌细胞。生理盐水对照组心肌细胞来见病理损窖。 3、在生化检测方面，肾上腺素组、去甲肾上腺素组血CK－MB浓度均显着升高，表明去甲肾上腺素、肾上腺素对。。肌具有直接毒性作用；而且两组CAMP儿GMP比值以及心肌细胞内 CAMP含量均升高。p受体阻滞剂艾司洛尔＊)和a受体阻滞剂酚妥拉明hegitin e能抑制NE、AD所致CAMP升高，从而降低血和心肌细胞内CAMP，同时还降低儿茶酚胺所致CK－MB升高，保护心肌细胞。 4、凋亡基因的检测发现，肾上腺素组和去甲肾上腺素组心肌细胞P53基因和Caspase3基因水平显着高于对照组沪＜0刀5卜 而p受体阻滞剂艾司洛尔能阻止i所致凋亡基因P53和Caspase3的表达。 5、儿茶酚胺作用于心肌细胞后，心肌肌球蛋白重链（MHC）基
二、肾上腺素致心肌损害2例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肾上腺素致心肌损害2例（论文提纲范文）
（1）急性脑梗死并发脑心综合征的临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英中文术语缩略语对照表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 病例来源 |
| 2.1.2 纳入及剔除标准 |
| 2.1.3 脑心综合征诊断标准 |
| 2.1.4 假性心肌梗死诊断标准 |
| 2.1.5 急性心肌梗死诊断标准 |
| 2.2 资料和研究方法 |
| 2.2.1 一般临床资料的收集 |
| 2.2.2 研究方法 |
| 2.2.2.1 急性脑梗死影像学表现 |
| 2.2.2.2 心电图异常 |
| 2.2.2.3 心脏生物学指标异常 |
| 2.2.3 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 急性脑梗死并发脑心综合征的患病率 |
| 3.2 急性脑梗死并发脑心综合征的时间规律 |
| 3.3 急性脑梗死的病变部位与脑心综合征 |
| 3.4 急性脑梗死并发脑心综合征患者的心电图改变 |
| 3.5 急性脑梗死并发脑心综合征的心脏生物学指标分析 |
| 3.6 急性脑梗死并发脑心综合征的影响因素 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 急性脑梗死并发脑心综合征的患病率 |
| 4.2 急性脑梗死并发脑心综合征的时间规律 |
| 4.3 急性脑梗死并发脑心综合征的临床特征 |
| 4.3.1 急性脑梗死的病变部位与脑心综合征 |
| 4.3.2 急性脑梗死并发CCS患者的心电图改变 |
| 4.3.3 急性脑梗死并发CCS的心脏生物学指标分析 |
| 4.4 急性脑梗死并发脑心综合征的影响因素 |
| 4.4.1 急性脑梗死并发CCS与性别的关系 |
| 4.4.2 急性脑梗死并发CCS与颈动脉狭窄的关系 |
| 4.5 局限性和展望 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 参考文献 |
| 综述 急性脑血管病并发脑心综合征的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）苏州大学附属儿童医院心肌炎临床特征研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 研究背景 |
| 参考文献 |
| 第一部分: 2014-2018年单中心儿童心肌炎临床特征分析 |
| 前言 |
| 临床资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 单中心十五年儿童暴发性心肌炎临床特征分析 |
| 前言 |
| 临床资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童心肌炎诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略语名词对照 |
| 致谢 |
（3）嗜铬细胞瘤/副神经节瘤患者心血管并发症的临床分析（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 1 前言 |
| 2 对象和方法 |
| 3 结果 |
| 4 经典病例回顾 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简介和科研成果 |
（4）嗜铬细胞瘤/副节瘤患者心血管表现的临床分析（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 PH/PGL相关心脏损害 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 高血压 |
| 2.2 低血压/休克 |
| 2.3 PH/PGL相关心脏损害 |
| 2.3.1 心力衰竭 |
| 2.3.2 左心室室壁运动障碍与LVEF下降 |
| 2.3.3 c Tn I升高和心电图ST-T段动态变化 |
| 2.3.4 心律失常 |
| 2.3.5 左心室肥厚 |
| 3 讨论 |
| 3.1 PH/PGL与血压异常 |
| 3.2 PH/PGL相关心脏损害 |
（5）嗜铬细胞瘤患者心血管表现的临床研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 78例嗜铬细胞瘤患者心血管表现的临床分析 |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 临床资料 |
| 3. 常规经胸超声心动图检查 |
| 4. 统计分析 |
| 结果 |
| 1. 基本信息 |
| 2. 血压异常 |
| 2.1 高血压 |
| 2.2 体位性低血压 |
| 2.3 低血压/克 |
| 3. 嗜铬细胞瘤相关心脏损害 |
| 3.1 心力衰竭 |
| 3.2 左室室壁运动障碍与左室射血分数下降 |
| 3.3 cTnI升高与心电图ST-T段动态变化 |
| 3.4 心律失常 |
| 3.5 左室肥厚 |
| 讨论 |
| 1. 嗜咯细胞瘤与血压异常 |
| 1.1 高血压 |
| 1.2 低血压与休克 |
| 2. 嗜铬细胞瘤相关心脏损害 |
| 2.1 嗜铬细胞瘤相关急性心肌损害 |
| 2.2 左室室壁运动与收缩功能异常 |
| 2.3 左室肥厚 |
| 3. 心律失常 |
| 小结 |
| 第二部分 不同亚组嗜铬细胞瘤患者常规经胸超声心动图表现异同及临床意义 |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 常规经胸超声心动图检查 |
| 3. 手术 |
| 4. 统计分析 |
| 结果 |
| 1. 嗜铬细胞瘤患者常规经胸超声心动图检查 |
| 1.1 总体表现 |
| 1.2 左室肥厚嗜铬细胞瘤患者临床特点 |
| 2. 嗜铬细胞瘤患者与健康对照超声参数比较 |
| 3. 不同亚组嗜铬细胞瘤患者常规经胸超声心动图表现 |
| 3.1 高血压左室肥厚与高血压非左室肥厚患者超声参数比较 |
| 3.2 高血压左室肥厚与血压正常非左室肥厚患者超声参数比较 |
| 3.3 高血压非左室肥厚与血压正常非左室肥厚患者超声参数比较 |
| 3.4 高血压非左室肥厚患者与正常对照超声参数比较 |
| 3.5 血压正常非左室肥厚患者与正常对照超声参数比较 |
| 4. 常规经胸超声心动图异常与嗜铬细胞瘤患者手术风险 |
| 4.1 左室肥厚与嗜铬细胞瘤患者手术风险 |
| 4.2 E/E’(平均)升高与嗜铬细胞瘤患者手术风险 |
| 讨论 |
| 1. 常规经胸超声心动图检查在嗜铬细胞瘤患者临床评估中的意义 |
| 2. 嗜铬细胞瘤患者常规经胸超声心动图特点 |
| 2.1 左室结构与收缩功能 |
| 2.2 左室舒张功能与左室充盈压 |
| 小结 |
| 第三部分 78例嗜铬细胞瘤患者二维斑点追踪心肌纵向应变与应变率分析 |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 常规经胸超声心动图检查 |
| 3. 二维斑点追踪心肌纵向应变与应变率分析 |
| 3.1 二维斑点追踪应变与应变率分析图像采集 |
| 3.2 二维斑点追踪心肌纵向应变与应变率分析 |
| 4. 手术 |
| 5. 统计分析 |
| 结果 |
| 1. 二维斑点追踪心肌纵向应变与应变率分析可靠性检验 |
| 2. 嗜铬细胞瘤患者与健康对照二维心肌纵向应变参数比较 |
| 3. 心肌二维纵向应变异常嗜铬细胞瘤患者临床特点 |
| 4. 心肌二维纵向应变异常嗜铬细胞瘤患者常规经胸超声心动图特点 |
| 5. 不同亚组嗜铬细胞瘤患者与健康对照心肌纵向应变参数比较 |
| 6. 嗜铬细胞瘤患者心肌纵向应变异常与手术风险 |
| 讨论 |
| 1. 心脏机械功能的评价 |
| 2. 嗜铬细胞瘤患者中左室纵向应变异常影响因素 |
| 3. 嗜铬细胞瘤患者中左室纵向应变异的临床意义 |
| 4. 嗜铬细胞瘤患者中左室纵向应变异常转归 |
| 小结 |
| 研究创新性 |
| 研究局限 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）镁在心脑血管病中的应用现状（论文提纲范文）
| 1 概述 |
| 2 镁在心血管病中的应用 |
| 2.1 冠心病（CHD）与慢性充血性心力衰竭（CHF) |
| 2.2 慢性肺心病顽固性心力衰竭 |
| 2.3 急性心肌梗塞（AMI）与心绞痛 |
| 2.4 心律失常 |
| 2.5 洋地黄中毒 |
| 2.6 动脉粥样硬化、高血压及心脏手术等 |
| 3 镁在脑血管病中的应用 |
（7）嗜铬细胞瘤心脏损害的临床病例分析（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）环维黄杨星D抗心肌缺血机理研究（论文提纲范文）
| 引言 |
| 正文 |
| 第一篇 文献研究 |
| 第一章 Cvb-D研究概况 |
| 第二章 心肌缺血病理生理 |
| 第三章 心肌缺血动物模型 |
| 第二篇 实验研究 |
| 第一章 概述 |
| 第二章 Cvb-D对垂体后叶素致心肌缺血大鼠血浆SOD、MDA、LDH及CPK影响 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 第三章 Cvb-D对垂体后叶素致心肌缺血大鼠心肌和血清NO、NOS、iNOS水平影响 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 第四章 Cvb-D对异丙肾上腺素致心肌缺血模型大鼠血清CPK、LD、FFA及心肌组织SOD、MDA影响 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 第五章 Cvb-D对异丙肾上腺素致心肌缺血模型大鼠心肌细胞凋亡的影响 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 第六章 Cvb-D对结扎冠状动脉致心肌缺血大鼠的心肌中SOD、MDA、CPK影响 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 第七章 Cvb-D对结扎冠状动脉致心肌缺血大鼠血浆ET、AngⅡ、PGI_2及TXA_2影响 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 第八章 Cvb-D对结扎冠状动脉致心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡影响 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩写说明 |
| 数据图表 |
| 在校期间发表学术论文 |
| 致谢 |
（9）儿童病毒性心肌炎的诊断和治疗（论文提纲范文）
| 1 儿童病毒性心肌炎的诊断问题 |
| 2 各项指标对儿童病毒性心肌炎的诊断价值 |
| 2.1 心电图检查 |
| 2.1.1 心电图改变是否为诊断VMC的必备条件 |
| 2.1.2 对诊断心肌炎更有意义的心电图改变 |
| 2.1.3 Holter的诊断价值 |
| 2.2 心肌酶谱和肌钙蛋白检测 |
| 2.2.1 心肌酶谱增高是否就一定提示存在着心肌损伤?若心肌酶谱正常能否除外心肌炎? |
| 2.2.2 心肌酶谱中哪些酶对诊断意义更大, 为什么要强调检测同工酶? |
| 2.3 超声心动图检查 |
| 2.4 心脏核素检查的价值 |
| 3 病毒性心肌炎的临床分型及各型临床特征 |
| 3.1 VMC的临床分型 |
| 3.2 暴发型心肌炎的概念、临床特征和诊断 |
| 4 病毒性心肌炎的病原学诊断 |
| 5 病毒性心肌炎的鉴别诊断 |
| 5.1 确诊前除外有关疾病的意义 |
| 5.2 与DCM的鉴别 |
| 6 病毒性心肌炎治疗进展及几个具体问题 |
| 6.1 病原学治疗 |
| 6.2 营养心肌及抗氧化治疗 |
| 6.3 免疫调节剂的适应证及具体用法 |
| 6.4 糖皮质激素的适应证及用法 |
| 6.5 心律失常的处理 |
| 6.6 暴发型VMC抢救要点 |
（10）充血性心力衰竭与儿茶酚胺-β受体系统关系及心肌肌球蛋白基因表达的实验和临床研究（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分 肾上腺素和去甲肾上腺素心肌损害的动物实验研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一节 肾上腺素和去甲肾上腺素致兔心肌损害模型 |
| 第二节 肾上腺素和去甲肾上腺素对心肌肌球蛋白重链基因表达的影响 |
| 第三节 艾司洛尔对去甲肾上腺素所致心肌损害及生化代谢的影响 |
| 第四节 附:α受体在去甲肾上腺素所致心肌损害发生机理中的作用 |
| 第二部分 充血性心力衰竭与儿茶酚胺-β受体系统关系及心肌肌球蛋白基因表达的临床研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一节 充血性心力衰竭时机体神经体液系统改变及炎性细胞因子-TNF-α、IL-6水平的测定 |
| 第二节 充血性心力衰竭时心肌损害情况及其预后判断 |
| 第三节 充血性心力衰竭进程中淋巴细胞β受体含量及血浆cAMP／cGMP的改变 |
| 第四节 异丙肾上腺素敏感试验在充血性心力衰竭中的应用 |
| 第五节 心肌肌球蛋白重链(MHC)mRNA在充血性心力衰竭时的表达 |
| 第六节 心肌肌球蛋白轻链(MLC)mRNA表达及其与心功能关系研究 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述一 充血性心力衰竭的分子机制及心功能调节 |
| 综述二 PTCA术后再狭窄机理研究及其防治进展 |
| 博士在读期间科研工作小结 |
四、肾上腺素致心肌损害2例（论文参考文献）
- [1]急性脑梗死并发脑心综合征的临床分析[D]. 李娜. 大理大学, 2021(09)
- [2]苏州大学附属儿童医院心肌炎临床特征研究[D]. 顾丽雯. 苏州大学, 2019(05)
- [3]嗜铬细胞瘤/副神经节瘤患者心血管并发症的临床分析[D]. 刘婷婷. 浙江大学, 2015(09)
- [4]嗜铬细胞瘤/副节瘤患者心血管表现的临床分析[J]. 丁莉,方理刚,朱文玲,曾正陪,李汉忠. 中国心血管杂志, 2014(04)
- [5]嗜铬细胞瘤患者心血管表现的临床研究[D]. 丁莉. 北京协和医学院, 2013(05)
- [6]镁在心脑血管病中的应用现状[A]. 李相伍,文永植. 世界元素医学（季刊）2010年第十七卷 第1期（总63期）, 2010(总第63期)
- [7]嗜铬细胞瘤心脏损害的临床病例分析[J]. 李孝远,朱文玲,曾正陪,沈珠军. 中国循环杂志, 2006(02)
- [8]环维黄杨星D抗心肌缺血机理研究[D]. 周玖瑶. 广州中医药大学, 2005(06)
- [9]儿童病毒性心肌炎的诊断和治疗[J]. 张乾忠,马沛然,王琍,田杰,孙锟,陈新民,汪翼,杜军保,杜忠东,李小梅,李渝芬,吴铁吉,金梅,易岂建,周同甫,桂永浩,钱永如,黄国英,韩玲. 中国实用儿科杂志, 2003(10)
- [10]充血性心力衰竭与儿茶酚胺-β受体系统关系及心肌肌球蛋白基因表达的实验和临床研究[D]. 龙明智. 南京医科大学, 2003(03)