一、卡托普利逆转充血性心力衰竭左室肥厚机制探讨（论文文献综述）
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[1]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中研究表明前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
王硕仁[2]（2005）在《心室重构及其中西医结合的治疗》文中研究说明一、心室重构的概念心室重构或重塑（ventricular remodeling）是由于心肌损伤（包括心肌梗死、中毒、炎症和代谢异常）或负荷增加所产生的心室大小、形状和组织结构的变化过程。临床中的左室重构,包括有同心性重构（concentric remodeling）、同心性肥大（concentrichypetrophy）和离心性肥大（eccentric hypertrophy）。左室肥大（left ventricular hypertrophy,LVH）与室壁增厚不同,左室肥大是左室心肌质量（mass）相对于身体表面积增加,即:左室心肌质量指数（LVMI）超过125g/m2。当左室室壁变厚,但不伴有LVMI增加时,这就成为同心性重构,该重构与压力负荷有关;当左室室壁和左室质量指数都增加时,则为同心性肥大,这种改变与其受到的持续性压力负荷有关;当左室容积增加,室壁厚度不增加时,则成为离心性肥大,该重构与左室受到持续性容积负荷有关。
蔡辉,胡婉英,董耀荣,赵卫[3]（2002）在《卡托普利逆转充血性心力衰竭左室肥厚机制探讨》文中研究说明目的 :探讨卡托普利逆转充血性心力衰竭 （CHF）患者左室肥厚 （LVH）的机制。方法 :将 2 0例CHF患者随机分为卡托普利 （10例 ）和地高辛 （10例 ）两组。观察纽约心脏病学会 （NYHA）心功能分级、超声心动图 [室间隔厚度 （IVST）、左室后壁厚度 （PWT）、左室重量指数 （LVMI）、左室肥厚程度 ]及血浆血管紧张素Ⅱ （AngⅡ ）水平等的改变。 结果 :卡托普利组和地高辛组治疗后NYHA心功能分级均明显改善 （P <0 .0 1和P <0 .0 5 ）。卡托普利组治疗后IVST、PWT、LVMI明显下降 （P <0 .0 0 1,P <0 .0 1和P <0 .0 0 1） ,左室肥厚程度获得改善及血浆AngⅡ水平显着下降 （P <0 .0 0 1） ;地高辛组对上述各项指标改善不明显。结论 :卡托普利明显减轻CHF患者左室肥厚程度 ,具有逆转左室肥厚的作用 ,该作用可能是通过抑制循环或局部血管紧张素转换酶的活性来实现的
梁荃[4]（2021）在《甲状旁腺激素与盐交互作用在左室肥厚中的作用及机制》文中研究说明研究背景 高盐摄入可促进肾脏尿钙排泄增多,进而刺激PTH合成和释放。左室肥厚是一种心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的变化。左室肥厚是心力衰竭发病的独立危险因素。既往研究发现高盐摄入、甲状旁腺功能亢进均可导致左室肥厚的发生,但两者之间是否存在交互作用共同影响左室肥厚的发生尚不明确。深入研究盐摄入水平、PTH干预及两者的交互作用对左室肥厚的影响,可为心力衰竭的防治提供新的靶点。目的 阐明PTH与盐交互作用在左室肥厚发生中的作用及可能机制,明确卡托普利干预能否阻断PTH持续刺激及过多盐摄入对左室肥厚的影响。方法 （1）8周龄雄性Sprague Dawley大鼠40只随机分成8组,分别为:假手术组、PTH组、低盐组（0.6%Na Cl）、高盐组（8%Na Cl）、PTH+低盐组（0.6%Na Cl）、PTH+高盐组（8%Na Cl）、PTH+低盐（0.6%Na Cl）+卡托普利组、PTH+高盐（8%Na Cl）+卡托普利组,每组5只大鼠。饲养环境一致,自由进食和饮水,所有操作均符合“3R”原则。（2）手术植入胶囊渗透压泵:所有需PTH干预的分组均持续泵入鼠重组甲状旁腺激素（1-34）（2pmol/kg.h）,干预2周;假手术组、低盐组、高盐组均持续泵入灭菌注射用水,干预2周。灌胃:假手术组、PTH组予灭菌注射用水灌胃,其余组根据分组情况予不同浓度生理盐水（10-20ml/kg/d）和卡托普利（10mg/kg/d）,灌胃2周。（3）采用无创血压测量系统测量大鼠尾动脉血压;采用电子天平秤测量心脏重量及体重,并计算心脏重量指数,游标卡尺测量左心室后壁厚度;苏木精-伊红染色法检查心肌组织学形态改变;免疫组化评估III型胶原蛋白的相对表达。结果（1）PTH及不同浓度盐摄入对大鼠血压的影响:所有PTH与高盐共同干预的大鼠血压较干预前显着升高,也显着高于未干预的大鼠血压（P<0.05）;单独PTH或高盐干预的大鼠血压干预后较干预前无明显变化;卡托普利干预可使PTH与高盐共同干预的大鼠血压明显下降（P<0.05）。（2）PTH及不同浓度盐摄入对大鼠HW、HMI、LVPWT的影响:PTH+高盐组的大鼠心脏重量明显重于假手术组、PTH组、低盐组和高盐组（P<0.05）;PTH+高盐组大鼠的心脏重量指数也明显高于PTH组和低盐组（P<0.05）;和假手术组、低盐组大鼠相比,PTH+高盐组大鼠的左心室后壁明显增厚（P<0.05）;而卡托普利干预未能完全逆转PTH与不同浓度盐作用导致的心脏重量、心脏重量指数及左心室后壁厚度的增加。（3）PTH及不同浓度盐摄入对大鼠心肌组织学形态的影响:假手术组大鼠心肌细胞排列规整,细胞大小较均匀,核质结构清晰,心肌细胞无变性、坏死,间质无炎症细胞浸润;与其余各组相比,PTH+高盐组大鼠心肌细胞明显肥大,排列紊乱,可见部分心肌细胞溶解坏死,伴随大量炎症细胞浸润;PTH+低盐组仅表现为心肌细胞轻度肥大,排列稍紊乱,未见心肌细胞溶解坏死及炎症细胞浸润;卡托普利干预可以不同程度地改善PTH及不同浓度盐摄入导致的心肌组织病理改变。（4）PTH及不同浓度盐摄入对大鼠心肌纤维化标记物III型胶原蛋白表达的影响:与假手术组相比,除了低盐组外,其余各组III型胶原蛋白表达均明显增高（P<0.05）;PTH与高盐共同作用的大鼠心肌III型胶原蛋白表达明显高于其他组（P<0.05）;卡托普利干预后,PTH与不同浓度盐摄入导致的大鼠心肌III型胶原蛋白表达明显减少（P<0.05）。结论PTH与高盐共同干预可引起Sprague Dawley大鼠血压升高,心脏重量增加,心肌细胞肥大,左室肥厚,心肌纤维化水平增加。卡托普利干预可降低血压、减少心肌组织病理改变及心肌纤维化,但未能完全逆转左心室肥厚。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[5]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中指出引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
陈飞[6]（2017）在《参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA表达作用研究》文中研究表明目的:通过micRNA芯片及网络数据库比对分析技术,研究参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌TGF β-3表达的作用机制,寻找目的micRNA,为进一步研究参苈加颗粒防治慢性心力衰竭提供科学依据。方法:健康Wistar雄性大鼠,腹腔注射阿霉素复制慢性心衰模型,运用心脏超声心动图、血流动力学、组织形态学、免疫组织化学、ELISA、micRNA芯片、QPCR和网络数据库比对分析等实验方法,观察参苈加颗粒对慢性心衰大鼠的一般状态、心脏血流动力学、心肌结构、TGF β-3及相关micRNA等指标的影响及相关性分析。结果:（1）慢性心衰大鼠模型复制成功;（2）参苈加颗粒改善心衰大鼠的一般状态,改善心衰大鼠的生存质量;（3）心脏超声和血流动力学研究显示,参苈加颗粒明显改善心衰大鼠心功能;（4）病理学和透射电镜研究显示,参苈加颗粒改善心衰大鼠心肌一般和超微结构,改善心肌纤维化,保护心肌细胞的完整性和细胞器的结构;（5）ELISA、免疫组化和QPCR研究显示,参苈加颗粒良性调控TGFβ-3的表达,组间差异性表达真实存在;（6）免疫组化研究显示,参苈加颗粒良性调控COLⅠ/Ⅲ的表达,改善心肌纤维化;（7）实验结果（1）-（6）均显示,以中剂量治疗组整体疗效最优;（8）基于网络数据库得比对研究:差异分析→趋势分析→靶基因预测→GO分析→Pathway分析,得到3个与本研究相关的micRNA:micRNA-361-3p、micRNA-497-5p 和 micRNA-500-3p,并证实与 TGF β-3 表达、TGF β-3-Smad 信号转导通路和参苈加颗粒防治慢性心衰真相关;通过QPCR实验研究证实组间差异性表达真实存在。结论:参苈加颗粒能够有效的防治慢性心力衰竭,改善心肌纤维化,逆转心室重构,改善心衰大鼠心功能,良性调控TGF β-3的表达,调控多种micRNA的表达,尤其对micRNA-361-3p、micRNA-497-5p和micRNA-500-3p的表达具有显着的良性调控作用,基于网络数据库的GO和Pathway分析显示,micRNA-361-3p、micRNA-497-5p和micRNA-500-3p与TGF β-3表达、TGF β-3-Smad信号转导通路和参苈加颗粒防治慢性心衰真相关。由此推断,参苈加颗粒改善慢性力衰心肌纤维化和心室重构的可能的机制之一是,通过调控 micRNA-361-3p/micRNA-497-5p 和 micRNA-500-3p 的表达,调控TGF β-3的表达,从而影响TGF β-3--Smad通路实现的。
周文婷[7]（2014）在《榅桲提取物对高血压大鼠的影响及作用机制的研究》文中进行了进一步梳理目的:榅桲是传统维吾尔药材,据文献记载可用于心血管系统疾病的防治。本研究首先通过两肾一夹肾性高血压大鼠模型进行榅桲抗高血压有效部位的筛选及化学成分的初步分析,确定黄酮类化合物可能为榅桲抗高血压最主要化学组分之一;再通过对榅桲总黄酮进行分离纯化,观察其对自发性高血压大鼠血压和主要靶器官的影响,尤其是对心脏结构和功能的影响,并进一步从不同角度探讨其可能的作用机制,本研究结果可为进一步开发利用传统维吾尔地方药材提供一定理论依据和研究基础。方法:①利用左肾动脉狭窄法建立两肾一夹（2K1C）肾性高血压大鼠模型（RHR）,将高血压成模大鼠随机分为模型组、卡托普利组（25mg/kg）、榅桲果和叶水提取物和65%乙醇提取物低（80mg/kg）、高剂量组（160mg/kg）,另设假手术组,各组大鼠连续灌胃给药8W。无创尾套法每两周测定一次大鼠收缩压和舒张压,末次给药后取大鼠血浆测定血液流变学指标。②利用2K1C肾性高血压大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、榅桲叶提取物高、中、低剂量组（40、80、160mg/kg）、阳性对照药卡托普利组（25mg/kg）,连续给药8周,在给药前和给药后每两周测量大鼠的收缩压（SBP）和舒张压（DBP）,末次给药后测量大鼠Ang II、RA、apelin-12、ET-1、NO的变化。③采用溶剂萃取法将榅桲叶65%乙醇提取物分为石油醚、乙酸乙酯、正丁醇及水4个部位,利用2K1C肾性高血压大鼠模型,连续给药8周观察并记录各组收缩压（SBP）和舒张压（DBP）变化情况,进行榅桲叶抗高血压作用有效部位筛选,并通过测定血清T-AOC、GSH-ST、SOD等指标的活性,初步观察其抗氧化作用。④按最优工艺提取分离纯化榅桲总黄酮,将自发性高血压大鼠（SHR）分为6组,分别为模型组、卡托普利组（25mg/kg）、杜仲平压片组（30mg/kg）、榅桲总黄酮低（40mg/kg）、中（80mg/kg）、高剂量组（160mg/kg）,另取WKY大鼠8只为正常组,给药16周,1次/d,无创尾套法每两周测定一次大鼠收缩压和舒张压,末次给药后进行超声心动图检查和心脏血流动力学指标测定,并进行心脏、胸主动脉和肾脏等主要组织器官的病理学检查,评价靶器官损伤程度。⑤测定血或心脏组织中AngⅡ、ALD水平,并通过RT-PCR法检测心肌组织ACE、ACE2和AT1的mRNA表达,Western blot法检测其蛋白表达,评价榅桲总黄酮对RAAS系统的影响。⑥测定血清中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α及CRP的含量,评价榅桲总黄酮对炎症因子的影响。⑦测定血清ET-1、NO、NOS、SOD、MDA及CGRP的含量,评价榅桲总黄酮对血管内皮功能的影响。结果:①给药8周后,榅桲果和叶的水提物和醇提物组动物收缩压和舒张压均表现不同程度的降压趋势,其中榅桲叶的醇提物作用最明显,收缩压下降了 9.0%,舒张压下降了 11.8%。与模型组相比,榅桲各给药组大鼠全血粘度和血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数有不同程度降低,而红细胞变形指数有所升高;②给药8周后,榅桲叶提取物高、中、低剂量组可明显降低RHR的收缩压与舒张压,并不同程度减少血和肾脏AngⅡ、RA、apelin-12含量,减少血中ET-1含量并增加NO含量,与模型组比较均有显着性差异（P<0.05）;③与模型组相比,COM-乙酸乙酯部位收缩压和舒张压分别降低了 4.3%和9.1%,不同部位T-AOC、GSH-ST、SOD、NOS活性均有不同程度升高,MDA减少,与模型组相比有统计学差异（P<0.05）;④给药16周后,与SHR组比较,COMF-H组SBP和DBP分别降低了 18.9%和21.1%。超声心动图结果显示,与SHR组比较,COMF各组LVIDdI、LVIDsI、IVSTI均有不同程度降低（P<0.01或P<0.05）,计算得LVW、LVWI、LVW/BW 均明显减小（P<0.01 或P<0.05）,COMF-M 和 COMF-H 组 FS、LVEF增大（P<0.01或P<0.05）,其中COMF-H组变化最大。血流动力学测定结果显示,与SHR组比较,COMF各组SBP、DBP、LVSP、LVEDP不同程度降低（P<0.01或P<0.05）,LV+dp/dtmax、LV-dp/dtmax 减小（P<0.01 或P<0.05）,SD 无明显变化,DD延长（P<0.05）,HR减小,但无统计学差异（P<0.05）。心脏指数与左室肥厚指数测定结果显示,与SHR组相比,COMF-M和COMF-H组HW、HW/BW、LVM、LVM/BW均有不同程度减小（P<0.01或P<0.05）,COMF-H组变化更为明显（P<0.01）。组织病理学检查结果显示,COMF可抑制SHR心肌细胞肥大和间质增宽,COMF-H组变化最为明显。与SHR组相比,COMF-H组心肌细胞直径减小了 4.6%（P<0.05）,心肌细胞横截面积减小了 13.6%（P<0.05）。COMF可抑制SHR胸主动脉中膜增厚和内皮细胞脱落。与SHR组相比,COMF-M组和COMF-H组AW/lenth分别降低了 8.1%（P<0.05）和13.1%（P<0.01）。与SHR组大鼠相比,COMF-M组和COMF-H组中膜厚度减小,中膜厚度/管腔内经比值明显减小（P<0.01或P<0.05）,但对管腔内径影响不大。COMF-H组还可抑制肾小球入球小动脉管壁增厚,管腔变小的病理性改变;⑤给药16周后,与SHR组相比,COMF-H组心脏和血液中的AngⅡ含量分别减少了 5.2%和13.2%,ALD含量分别减少了 15.4%和19.2%。RT-PCR结果表明,与SHR组相比较,COMF各剂量组心肌组织ACE和AT1的mRNA相对表达量有不同程度减少,ACE2的mRNA相对表达量有不同程度增加（P<0.01或P<0.05）,其中COMF-H组心肌组织ACE和AT1的mRNA相对表达量分别下降了 50.0%和55.4%,ACE2的mRNA相对表达量增加了 120.0%。Western blot结果显示,与SHR组相比较,COMF各剂量组心肌组织ACE和AT1的蛋白表达均有不同程度减少,ACE2的蛋白表达有不同程度增加（P<0.01或P<0.05）,其中COMF-H组心肌组织ACE和AT1的蛋白表达分别下降了 45.5%和32.7%,ACE2的蛋白表达增加了 180.6%。⑥给药16周后,与SHR组相比较,COMF各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α和CRP水平均有不同程度降低,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。IL-10升高但无统计学差异（P<0.05）。⑦给药16周后,与SHR组相比较,各给药组ET-1水平和MDA含量均有不同程度降低,NO、eNOS、SOD和CGRP水平均有不同程度升高,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论:榅桲叶和果实对肾性高血压和自发性高血压大鼠均具有一定抗高血压作用,榅桲叶抗高血压的有效部位为乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部位,黄酮类化合物为其中最主要的有效组分。榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠具有一定降压作用,主要作用机制可能包括:（1）抑制循环RAAS系统活性,使AngⅡ和ALD水平降低,从而抑制血管收缩、钠水潴留及抗利尿作用,抑制血管平滑肌增殖;（2）降低IL-1β,IL-6、TNF-α和CRP等炎症因子水平,抑制高血压的发生发展;（3）调节ET-1/NO的平衡,增加CGRP水平,增加SOD活性,减少MDA合成,从而减轻过氧化损伤,保护血管内皮。榅桲总黄酮抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚,主要作用机制可能包括:（1）榅桲总黄酮能降低高血压大鼠心肌组织ACE和AT1的mRNA和蛋白表达,同时增加ACE2的mRNA和蛋白表达,ACE/ACE2比值降低,从而抑制AngⅡ合成,并激活了 ACE2-Ang（1-7）-MAS代谢途径,起到保护心脏的作用;（2）降低体内IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,通过作用于炎症介质延缓高血压左室肥厚的进程。
张群燕[8]（2010）在《补肾复元方对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的影响及其机制研究》文中指出目的本实验通过建立腹主动脉缩窄心肌肥厚大鼠模型,给予卡托普利和不同剂量的补肾复元方干预,观察大鼠左室重量指数、左室心肌病理形态、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、左室心肌局部AngⅡ、左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体mRNA （AT1R mRNA）及其受体蛋白表达的变化,初步探讨补肾复元方对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的影响及其机制。方法采用腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚大鼠模型。将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复元方大剂量组（BSFY1）、补肾复元方小剂量组（BSFY2）,经过4周造模成功后,分别予药物干预,用药4周后观察各组大鼠左室重量指数的改变；并用HE染色法观察各组大鼠左室心肌病理形态改变；电镜观察左室心肌细胞超微结构；采用放射免疫分析法检测血浆及左室心肌局部AngⅡ浓度的改变；采用RT-PCR的方法检测左室心肌组织AT1R mRNA的表达；采用免疫组织化学染色方法观察心肌组织AT1受体蛋白的改变。应用SPSS 11.5统计软件进行统计学处理,采用方差分析（One-way ANOVA,LSD）进行比较,以P<0.05表示差异有统计学意义。结果1.左室重量指数（LVMI）与假手术组比较,模型组LVMI明显升高（P<0.01）；与模型组比较,卡托普利组、BSFY1、BSFY2明显低于模型组（P<0.01）；各治疗组间无明显差异（P>0.05）。2.左室心肌HE染色造模8周假手术组光镜下左室心肌病理形态HE染色光镜下可见：心肌细胞大小、形态正常,心肌纤维排列整齐。模型组心肌细胞横径增大,心肌纤维排列紊乱。卡托普利组、BSFY1、BSFY2大鼠左室心肌HE染色改变基本与假手术组一致,心肌细胞大小、形态一致,心肌纤维排列较整齐。3.左室心肌细胞超微结构造模8周假手术组大鼠左室心肌细胞为正常超微结构,细胞核、细胞质、线粒体、肌浆网、肌原纤维形态正常。模型组造左室心肌细胞超微结构的改变基本一致,主要改变为：线粒体变性,表现为线粒体嵴减少、断裂,基质密度变浅；肌浆网扩张；肌原纤维变性,表现为肌原纤维断裂及排列紊乱；细胞核边缘不规则,染色质边移。卡托普利组、BSFY1、BSFY2心肌细胞超微结构基本接近正常。4.血浆AngⅡ浓度与假手术组比较,模型组大鼠血浆AngⅡ浓度显着升高。与模型组比较,卡托普利组、BSFY1、BSFY2血浆AngⅡ浓度明显下降（P<0.01）；各治疗组间无明显差异（P>0.05）。5.左室心肌局部AngⅡ与假手术组比较,模型组左室心肌组织AngⅡ有明显上升（P<0.01）,与模型组比较,卡托普利组、BSFY1、BSFY2明显下降（P<0.01）；各治疗组间无明显差异（P>0.05）。6.左室心肌AT1R mRNA表达模型组大鼠左室心肌组织AT1R mRNA表达（面积积分光密度,AT1R mRNA/β-actin mRNA）较假手术组升高（P<0.01）,卡托普利组、BSFY1、BSFY2左室心肌组织AT1R mRNA表达（面积积分光密度,AT1R mRNA/β-actin mRNA）较模型组显着下降（P<0.01）。7.左室心肌AT1受体蛋白模型组大鼠左室心肌组织AT2受体蛋白灰度较假手术组升高（P<0.01）,卡托普利组、BSFY1、BSFY2左室心肌组织AT1受体蛋白灰度较模型组显着下降（P<0.01）。结论（1）通过腹主动脉缩窄致压力负荷增加,在造模8周后,大鼠左室重量指数有显着升高,成功复制了充血性心力衰竭心肌肥厚模型；（2）腹主动脉缩窄所致心肌肥厚大鼠血浆血管紧张素Ⅱ水平升高；左室心肌局部血管紧张素Ⅱ、左室心肌中AT1受体基因转录及其蛋白合成水平亦有明显升高；（3）补肾复元方可以降低腹主动脉缩窄致心肌肥厚大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平,明显减少左室心肌中AT1受体基因转录及其蛋白合成；（4）以调补阴阳、温肾益心为主要功效的补肾复元方能延缓腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚,其机制可能通过减少血浆及左室心肌局部AngⅡ水平及抑制左室心肌中AT1受体基因转录及其蛋白合成有关
蔡辉,张群燕,赵智明,郭郡浩,商玮,董晓蕾[9]（2010）在《补肾复方对压力负荷增加大鼠左室肥厚的影响》文中研究说明目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室肥厚的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后心肌肥厚（左室重量指数、左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构）指标的改变。结果:模型组LVMI（‰）明显高于假手术组（P<0.01）,卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组明显低于模型组（P<0.01）,左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构的改变与LVMI的改变基本一致。结论:补肾复方与卡托普利具有基本一致的逆转心肌肥厚的作用。
邓元江,梁伟雄,张卫,郑亚莉,程淑意,陈云波,刘卫英[10]（2008）在《生脉胶囊对压力超负荷慢性心衰大鼠心室重构的影响》文中研究说明【目的】观察生脉胶囊对压力超负荷慢性心力衰竭（CHF）大鼠心室重构的影响。【方法】SD大鼠75只,采用腹主动脉缩窄法复制大鼠慢性心力衰竭模型,设立假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组,分组治疗7周时进行超声心动图检查,以左室舒张末期内径（dLVD）、室间隔舒张末期厚度（dIVST）、舒张末期容积（VED）、射血分数（pEF）、左室短轴缩短率（pFS）为指标,并计算左室质量指数（Im,LV）。【结果】模型组Im,LV、dLVD、dIVST、VED值均高于假手术组（P<0.05或P<0.01）,生脉胶囊、卡托普利、生脉胶囊加卡托普利均能使其降低（P<0.05或P<0.01）,且作用相同;模型组pEF、pFS均低于假手术组（P<0.01）,生脉胶囊、生脉胶囊加卡托普利均能提高pEF值（P<0.01）,且生脉胶囊加卡托普利的作用优于卡托普利（P<0.05）;生脉胶囊、生脉胶囊加卡托普利均能提高pFS值（P<0.05或P<0.01）。【结论】生脉胶囊可改善慢性心力衰竭大鼠的心脏射血功能和心脏结构,具有抗心室重构的作用。
二、卡托普利逆转充血性心力衰竭左室肥厚机制探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、卡托普利逆转充血性心力衰竭左室肥厚机制探讨（论文提纲范文）
（1）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
（3）卡托普利逆转充血性心力衰竭左室肥厚机制探讨（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 分组 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 NYHA心功能分级 |
| 1.3.2 超声心动图检查 |
| 1.3.3 左室肥厚程度的判断标准 |
| 1.3.4 血浆血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ) 放射免疫分析测定 Ang |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 NYHA心功能分级 两组CHF患者治疗后NYHA心功能分级均有所改善 (见表3) 。 |
| 2.2 超声心动图 |
| 2.3 左室肥厚程度 |
| 2.4 血浆血管紧张素Ⅱ水平 |
| 3 讨论 |
（4）甲状旁腺激素与盐交互作用在左室肥厚中的作用及机制（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与设备 |
| 1 实验方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物分组 |
| 1.3 胶囊渗透压泵预处理 |
| 1.4 手术植入胶囊渗透压泵及给药 |
| 1.5 无创血压测量 |
| 1.6 心脏指标测量 |
| 1.7 心肌HE染色 |
| 1.8 免疫组化 |
| 1.9 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 PTH及不同浓度盐摄入对大鼠血压的影响 |
| 2.2 PTH及不同浓度盐摄入对大鼠HW、HMI、LVPWT的影响 |
| 2.3 PTH及不同浓度盐摄入对大鼠心肌组织形态学的影响 |
| 2.4 PTH及不同浓度盐摄入对心肌纤维化标记物III型胶原蛋白表达影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 PTH与高血压 |
| 3.2 盐摄入与高血压 |
| 3.3 左室肥厚与心肌纤维化 |
| 3.4 卡托普利干预对血压及左室肥厚的影响 |
| 4 优势、不足与展望 |
| 5 结论 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 甲状旁腺激素在左室肥厚中的作用及机制 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
（5）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（6）参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA表达作用研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 一、慢性心力衰竭现代医学研究进展 |
| 1. 慢性心力衰竭的定义 |
| 2. 慢性心力衰竭的分类及相关概念 |
| 3. 慢性心力衰竭的分级与分期 |
| 4. 慢性心力衰竭的流行病学研究 |
| 5. 慢性心力衰竭的病因 |
| 6. 慢性心力衰竭的预后 |
| 7. 慢性心力衰竭的诊断 |
| 8. 慢性心力衰竭的治疗 |
| 二、慢性心力衰竭中医药研究进展 |
| 1. 慢性心力衰竭的病名释义 |
| 2. 慢性心力衰竭的病因病机研究 |
| 3. 慢性心力衰竭的中医证型研究 |
| 4. 慢性心力衰竭的治法研究 |
| 5. 慢性心力衰竭的方药研究 |
| 三、慢性心力衰竭、心肌纤维化、TGFβ-3与micRNA相关性研究 |
| 1. 慢性心力衰竭、心室重构与TGFβ-3 |
| 2. 心肌纤维化、TGFβ-3与micRNA相关性研究 |
| 第二部分 参苈加颗粒相关研究基础 |
| 实验一 参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌蛋白因子表达研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 参苈加颗粒对慢性心力衰竭大鼠疗效观察及心肌组织TGFβ-3表达的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 实验二 QPCR检测慢性心力衰竭大鼠心肌TGFβ-3基因表达实验研究 |
| 1. 实验样本及引物 |
| 2. 实验材料 |
| 3. 实验方法 |
| 4. 统计学方法 |
| 5. 实验结果 |
| 实验三 基于micRNA芯片技术研究参苈加颗粒调控阿霉素致慢性心力衰竭大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA的表达 |
| 1. micRNA芯片实验材料与方法 |
| 2. 芯片原始数据分析方案 |
| 3. 芯片原始数据质控检验 |
| 4. 差异基因筛选 |
| 5. 参与慢性心力衰竭发病和参苈加颗粒治疗过程的差异micRNA表达分析 |
| 6. 趋势分析 |
| 7. 靶基因预测 |
| 8. GO分析 |
| 9. Pathway分析 |
| 实验四 QPCR检测micRNA-361-3p、micRNA-497-5p、micRNA-500-3p基因表达的实验研究 |
| 1. 实验样本及引物 |
| 2. 实验材料 |
| 3. 实验方法 |
| 4. 统计学方法 |
| 5. 实验结果 |
| 第四部分 讨论 |
| 1. 参苈加颗粒的理法方药分析 |
| 2. 动物模型复制 |
| 3. 实验大鼠的一般情况 |
| 4. 参苈加颗粒对慢性心衰大鼠心脏超声心动图的影响 |
| 5. 参苈加颗粒对慢性心衰大鼠心脏血流动力学的影响 |
| 6. 参苈加颗粒对慢性心衰大鼠心肌组织COL Ⅰ/Ⅲ表达的影响 |
| 7. 参苈加颗粒对慢性心衰大鼠心肌组织TGF β-3蛋白表达的影响 |
| 8. 基于micRNA芯片技术研究参苈加颗粒调控阿霉素致慢性心力衰竭大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA表达的影响 |
| 9. 创新性分析及未来研究思路 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位论文期间主要的研究成果 |
| 个人简介 |
（7）榅桲提取物对高血压大鼠的影响及作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 榅桲提取物对RHR血压的影响及有效部位的筛选 |
| 1 榅桲不同药用部位对RHR血压及血液流变学的影响 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.1.3 统计学分析方法 |
| 1.2 结果 |
| 2 榅桲叶提取物对RHR血压及相关指标的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 统计学分析方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 榅桲叶抗高血压有效部位筛选及抗氧化作用的实验研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 统计学分析方法 |
| 3.2 结果 |
| 4 榅桲叶化学成分的初步分析 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.2 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第二部分 榅桲总黄酮对SHR血压及主要靶器官的影响 |
| 1 榅桲叶总黄酮提取分离纯化及含量测定 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 2 榅桲叶总黄酮对SHR血压的影响 |
| 2.1 材料及方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 统计学分析方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 榅桲叶总黄酮对SHR心脏及其它主要靶器官的影响 |
| 3.1 材料及方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 统计学分析方法 |
| 3.2 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分 榅桲总黄酮对SHR血压及心脏功能影响的主要机制研究 |
| 1 榅桲总黄酮对SHR肾素血管紧张素-醛固酮系统的影响 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.2 检测方法 |
| 1.1.3 统计学分析方法 |
| 1.2 结果 |
| 2 榅桲总黄酮对SHR炎症因子的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 检测方法 |
| 2.1.3 统计学分析方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 榅桲总黄酮对SHR大鼠血管内皮功能的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 检测方法 |
| 3.1.3 统计学分析方法 |
| 3.2 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 中药抗高血压活性成分及作用机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（8）补肾复元方对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 造模方法 |
| 1.4 分组 |
| 1.5 大鼠标本的采集及处理 |
| 1.6 检测指标与方法 |
| 1.6.1 左室重量指数 |
| 1.6.2 左室心肌病理形态HE染色 |
| 1.6.3 左室心肌细胞超微结构 |
| 1.6.4 血浆AngⅡ放免测定 |
| 1.6.5 左室心肌组织AngⅡ |
| 1.6.6 左室心肌AT_1R mRNA表达 |
| 1.6.7 心肌AT_1受体蛋白的测定 |
| 1.7 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 BSFY方对左室重量指数的影响 |
| 2.3 BSFY方对左室心肌HE染色的影响 |
| 2.4 BSFY方对左室心肌细胞超微结构的影响 |
| 2.5 BSFY方对血浆AngⅡ的影响 |
| 2.6 BSFY方对左室心肌局部AngⅡ的影响 |
| 2.7 BSFY方对左室心肌局部AT_1R mRNA及受体蛋白表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 心肌肥厚的中医学认识 |
| 3.2 补肾复元方的组成 |
| 3.3 动物模型的建立 |
| 3.4 心肌肥厚的现代研究 |
| 3.5 补肾复元方对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的影响及其机制研究 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 |
| 1 心肌肥厚形成机制的研究 |
| 2 单味中药及中药单体 |
| 3 中药复方 |
| 4 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 1 病毒性心肌炎与DCM的免疫机制 |
| 2 抗心肌成分的自身抗体与免疫异常 |
| 3 基因遗传因素致DCM的免疫机制 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 成果 |
| 致谢 |
（9）补肾复方对压力负荷增加大鼠左室肥厚的影响（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 造模及分组处理 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 左室重量指数 (LVMI) |
| 1.3.2 左室心肌病理形态HE染色 |
| 1.3.3 左室心肌细胞超微结构 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 左室重量指数 (LVMI) |
| 2.2 左室心肌病理形态HE染色 |
| 2.3 左室心肌细胞超微结构 |
| 3 讨论 |
（10）生脉胶囊对压力超负荷慢性心衰大鼠心室重构的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物与分组 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 药物与试剂 |
| 1.4 造模方法 |
| 1.5 给药方法 |
| 1.6 大鼠超声心动图检查 |
| 1.7 左室质量指数的计算[7] |
| 1.8 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠的死亡情况 |
| 2.2 生脉胶囊对心衰大鼠左室质量指数的影响 |
| 2.3 生脉胶囊对心衰大鼠左室舒张末期内径、舒张末期室间隔厚度、左室舒张末期容积的影响 |
| 2.4 生脉胶囊对心衰大鼠射血分数、左室短轴缩短率的影响 |
| 3 讨论 |
四、卡托普利逆转充血性心力衰竭左室肥厚机制探讨（论文参考文献）
- [1]高血压合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [2]心室重构及其中西医结合的治疗[A]. 王硕仁. 第七次全国中西医结合心血管病学术会议论文汇编, 2005
- [3]卡托普利逆转充血性心力衰竭左室肥厚机制探讨[J]. 蔡辉,胡婉英,董耀荣,赵卫. 蚌埠医学院学报, 2002(01)
- [4]甲状旁腺激素与盐交互作用在左室肥厚中的作用及机制[D]. 梁荃. 大理大学, 2021
- [5]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [6]参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA表达作用研究[D]. 陈飞. 黑龙江中医药大学, 2017(05)
- [7]榅桲提取物对高血压大鼠的影响及作用机制的研究[D]. 周文婷. 新疆医科大学, 2014(05)
- [8]补肾复元方对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的影响及其机制研究[D]. 张群燕. 南京中医药大学, 2010(03)
- [9]补肾复方对压力负荷增加大鼠左室肥厚的影响[J]. 蔡辉,张群燕,赵智明,郭郡浩,商玮,董晓蕾. 中医药导报, 2010(01)
- [10]生脉胶囊对压力超负荷慢性心衰大鼠心室重构的影响[J]. 邓元江,梁伟雄,张卫,郑亚莉,程淑意,陈云波,刘卫英. 广州中医药大学学报, 2008(02)