一、老年痴呆症虚实论治（论文文献综述）
李雪,徐雅[1]（2021）在《从吴又可治疫思想浅谈新型冠状病毒肺炎的治疗》文中认为吴又可治疫治则扶正贯穿始终,注重祛邪早治,既病防变,因人制宜。在新冠肺炎分期治疗中,初期疏利膜原,祛邪不伤正;发展期邪实轻者,以祛邪为主,兼顾扶正,邪实重者,侧重祛邪,邪实正气虚者,攻补兼施;恢复期,以扶正为主,佐以驱邪。吴又可主张开通胃气,一病一药,灵活运用。
陈广田,曹兰秀[2]（2021）在《中医临床治疗阿尔兹海默病研究进展》文中研究表明阿尔兹海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病,以失语、失用、记忆力障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,其病程长,无法彻底治愈,严重影响患者的生活质量。因此,探讨AD的发病机制和有效的治疗方法成为近年来学术界研究的热点。现代医家从不同的角度不断刷新对AD的认识,目前认为该病本虚标实,病位在脑,病本在肾,肾精亏虚是其发病的根本,气血虚弱、血瘀、痰湿等原因是其发病的重要证候要素。随着临床对AD的研究越来越多,临床医家多从肾精亏虚、气血虚弱、血瘀、痰湿等论治AD,取得了一定的临床疗效,针药联合治疗AD也取得了一定的效果,中医在防治AD方面具有很好的研究前景。本文主要从AD的病因、病机分析及治疗进行综述,旨在为今后用中医研究AD提供参考。
朱晓婷[3]（2021）在《解毒益智方对阿尔茨海默病双转基因小鼠行为学及大脑皮层内β-淀粉样蛋白沉积及BACE1表达影响的研究》文中研究说明选题依据:阿尔茨海默病（AD）致残、致死率高,发病机制复杂,大脑内Aβ异常沉积是AD发生发展的重要病理变化及核心环节,前期研究已证实了解毒益智方具有抑制AD线虫头部Aβ斑块沉积及相关基因表达的作用,随之开展的随机对照临床研究证实解毒益智方应用6个月后MMSE、MoCA、ADL评分变化明显优于口服尼莫地平片的对照组。黄连为解毒益智方中的君药,为该方的主要成分,在本方中发挥“解毒”的重要功效。经查阅国内外文献发现黄连中发挥“解毒”作用的主要物质为黄连多糖（CCP）,因此设计体外细胞实验探究解毒益智方中的君药黄连的主要有效成分CCP对Aβ25-35损伤PC12的保护作用,为“毒损”的病机及“解毒”的治法提供理论依据,为后续研究提供研究基础。因前期开展的研究均是以单基因单细胞的生物为研究对象,不能很好地模拟AD的疾病特点,因此选用APP/PS1双转基因小鼠作为研究对象,该小鼠很好的模拟了中枢神经系统Aβ异常沉积的状态,通过对小鼠的行为学研究及分子生物学研究,进一步评价解毒益智方的治疗作用。目的:通过体外细胞实验探讨基于“补肾益髓、活血化痰解毒”法形成的解毒益智方其中君药的有效成分CCP对Aβ25-35损伤PC12的保护作用。通过行为学、分子生物学等研究手段,对APP/PS1小鼠的认知功能、Aβ沉积、BACE1表达的相关蛋白、基因等方面进行检测和分析,探讨解毒益智方对APP/PS1小鼠的作用机制,为中药治疗AD的推广应用提供可靠的研究证据。方法:1.本研究分别从体外实验、动物实验探究解毒益智方的作用机制。体外实验部分采用MTT还原法、Hoechst33258荧光染色等方法对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤模型进行线粒体活性、细胞活力、细胞凋亡的测定,探究CCP对PC12细胞的保护作用。动物实验部分选用APP/PS1双转基因小鼠为研究对象,随机分为5组,分别是模型组（APP/PS1组）、盐酸多奈哌齐组（Donepezil组）、解毒益智方低剂量组（JDYZFL组）、解毒益智方中剂量组（JDYZFM组）、解毒益智方高剂量组（JDYZFH组）,每组16只小鼠,另选用16只C57小鼠作为正常对照组（Control组）,于每日早晨8:30进行灌胃治疗,各组每日灌胃药物及剂量分别是,正常组和模型组0.5%CMC溶液0.20g·kg-1·d-1;阳性对照组:盐酸多奈哌齐溶液0.30g·kg-1·d-1;解毒益智方高、中、低剂量组药物浓度依次为0.60g·kg-1·d-1,0.3g·kg-1·d-1,0.15g·kg-1·d-1。持续6个月治疗结束。2.以Aβ25-35损伤的PC12细胞为研究对象,通过测定细胞活力、LDH释放率、细胞凋亡率、和线粒体膜电位的水平等评价CCP的神经保护作用。3.通过水迷宫实验,记录解毒益智方对APP/PS1小鼠学习记忆能力的影响。4.通过ELISE及免疫荧光法检测APP/PS1小鼠脑内Aβ水平的变化,观察解毒益智方对APP/PS1小鼠脑内Aβ沉积的影响。5.采用PCR方法检测脑组织SIRT1、NF-κB、BACE1基因量变化,并进一步采用Western blot方法检测大脑皮层内SIRT1、BACE1、NF-κB蛋白的变化,观察解毒益智方对APP/PS1小鼠脑内AMPK/SIRT1-PPARγ-PGC1α-BACE1转运蛋白通路SIRT1、BACE1、NF-κB的影响。结果:1.通过体外研究观察CCP对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的影响PC12细胞活力测定结果显示:PC12细胞经过浓度为5-50μM的Aβ25–35处理24h后,细胞活力随着Aβ25–35浓度的增加从24%下降至61%。当Aβ25–35在浓度范围为5至50μM时引起PC12细胞中LDH释放增加至对照组的约130-160%。在用不同浓度的CCP（5至200μg/ml）处理PC12细胞24h后,未观察到显着的细胞损失。通过Hoechst33258染色及FCM测定细胞凋亡结果显示:细胞核在荧光显微镜下具有显着的浓缩核和凋亡的细胞形成。与在未处理的PC12细胞中观察到的完整,圆形和相对大的细胞核相比,暴露于50μMAβ25–35 24h的细胞显示出典型的细胞凋亡特征,包括染色质浓缩,核碎裂和凋亡小体的出现。用CCP不同浓度（5,25,50,100,200μg/ml）处理后可有效逆转细胞凋亡,其中100μg/ml效果最明显,FCM分析显示单独暴露于50μMAβ25–35 24h导致58.88±6.12%的凋亡率,这与正常对照组中的7.21±0.82%的值显着不同（P<0.01）。加入100μg/ml的CCP后,细胞凋亡下降至12.51±1.32%。通过JC-1红色荧光与JC-1绿色荧光的比率的变化来检测Aβ诱导的线粒体功能障碍结果显示:当PC12细胞暴露于50μM的Aβ25–35中24h后,与正常对照组相比,显着减弱了JC-1的红色荧光比例,提高了JC-1绿色荧光比例（P<0.01）。用CCP（100μg/ml）预处理Aβ25–35处理的PC12细胞显着抵消了Aβ25–35损伤引起的膜电位损失,JC-1从Aβ25–35处理的PC12细胞中的22.1%变为绿色荧光至84.3%,与正常对照组相近（P>0.05）。通过蛋白质印迹法检测细胞色素C结果显示:经50μMAβ25–35处理PC12细胞24h后细胞色素C在细胞质中的蛋白质表达增加,而预先用CCP（100μg/ml）处理的PC12细胞显着减弱线粒体释放的胞质细胞色素C。2.观察JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力的影响。水迷宫实验结果显示:随着实验天数的后移,各组小鼠潜伏期、路径长度、游泳距离均有所缩短,表明随着训练次数的增加各组小鼠对象限平台的定位记忆能力随之有所提升。与Control组相比,APP/PS1组逃避潜伏期、路径长度、游泳距离均明显延长,差异显着（P<0.01）。首次到达平台的时间明显延长,目标停留次数明显减少,差异显着（P<0.01）。与APP/PS1组相比,Donepezil组、JDYZFL组、JDYZFM组逃避潜伏期、路径长度、游泳距离有所缩短,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。首次到达平台的时间缩短,目标停留次数增多,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。与Donepezil组相比,JDYZFL组作用与其相当,JDYZFM组略优于Donepezil组,差异有统计学意义（P<0.05）。干预治疗6个月的12月龄小鼠的定位航行实验及空间搜索实验结果优于干预治疗3个月的9月龄小鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。3.观察JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠脑内Aβ沉积的影响。各组小鼠结果如下:与Control组比较,APP/PS1组大脑皮层内可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积极数量明显增多,具有极显着统计学意义（P<0.01）。与APP/PS1组相比,JDYZFL组、JDYZFM组及Donepezil组大脑皮层内可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积数量不同程度降低,具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。与Donepezil组比较,JDYZFM组大脑皮层内可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积数量有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。通过免疫荧光法测得小鼠大脑皮层内Aβ表达发现,Control组只产生微量Aβ,而APP/PS1组Aβ表达量明显增高,经过用药干预后,12月龄干预组小鼠可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积数量较9月龄小鼠明显减少,免疫荧光标记从宏观上可以发现干预组Aβ沉积明显减少,APP/PS1组Aβ沉积明显增多。4.调控BACE1表达的相关因子结果（1）PCR检测结果各组小鼠进行的PCR检测结果显示:与Control组相比,APP/PS1组小鼠大脑皮层内BACE1/GAPDH、NF-κB/GAPDH表达含量明显增高,SIRT1/GAPDH明显降低,差异有显着统计学意义(（P<0.01）。与APP/PS1组相比,Donepezil组、JDYZFL组及JDYZFM组小鼠海马体内BACE1/GAPDH、NF-κB/GAPDH表达含量不同程度降低,SIRT1/GAPDH表达含量不同程度增高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。JDYZFH组在NF-κB/GAPDH表达上无统计学差异。与Donepezil组相比,JDYZFL组及JDYZFM组BACE1/GAPDH、NF-κB/GAPDH表达含量不同程度降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。PCR结果证实药物干预组可通过提高SIRT1mRNA的含量降低NF-κBmRNA、BACE1mRNA的表达,从而抑制Aβ的产生而起到神经保护的作用。各治疗组大脑皮层Aβ的表达均有所降低。连续灌胃6个月的各组小鼠与连续灌胃3个月的小鼠相比,除APP/PS1组及Control组,其他各组SIRT1mRNA的表达均有所提高,NF-κBmRNA、BACE1mRNA的表达均有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）Westorn blot检测结果各组小鼠的Western blot检测结果显示:与Control组相比,APP/PS1组小鼠大脑皮层SIRT1的蛋白表达明显降低,NF-κB、BACE1蛋白表达显着升高（P<0.01）。与APP/PS1相比,Donepezil组、JDYZFL组、JDYZFM组BACE1、NF-κB表达降低,SIRT1蛋白表达增高差异有统计学意义（P<0.05）。与Donepezil比较,JDYZFL组、JDYZFM组NF-κB蛋白表达有所降低,差异有统计学意义（P<0.05）。JDYZFL组SIRT1、BACE1蛋白表达无显着差异,JDYZFM组SIRT1表达有所提高,BACE1蛋白表达量略有降低,差异有统计学意义（P<0.05）。经过为期3个月及6个月的干预后,各治疗组大脑皮层Aβ的表达均有所降低。连续灌胃6个月的各组小鼠与连续灌胃3个月的小鼠相比,除APP/PS1组及Control组,其他各组SIRT1的蛋白表达均有所提高,NF-κB、BACE1蛋白的表达均有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1 CCP能够保护Aβ25-35损伤的PC12细胞,其机制可能与提高细胞活力、抑制细胞凋亡、减少LDH释放、阻断膜电位的丧失,并阻止线粒体细胞色素C释放,修复线粒体功能障碍有关。2 JDYZF各剂量组可不同程度提高APP/PS1双转基因小鼠定位航行实验及空间搜索实验的成绩,说明JDYZF可改善小鼠空间学习及记忆能力。3 JDYZF可不同程度降低APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层内Aβ的异常沉积。4 JDYZF抑制BACE1的异常表达,其作用机制可能是通过调控大脑内AMPK/SIRT1-PPARγ-PGC1α-BACE1信号通路的相关因子表达实现的。
谭爱华[4]（2021）在《痰瘀同治 清热解毒法防治AD的理论探讨及其调控HSP70介导的神经保护机制研究》文中认为目的:通过理论研究初步提出较为系统的AD病变全过程的病机演变规律,探析由因虚生热和痰瘀化热导致的“热”推动AD病变发展这一重要病机,及AD病理变化的四个关键过程:“虚生痰瘀-痰瘀化热-热结酿毒-毒损脑络”,探讨AD病理进程中的“热”和“毒”的理论内涵,梳理痰瘀同治、清热解毒法防治AD的理论依据。通过实验研究探索建立稳定可靠的AD-痰瘀互结病证结合动物模型,解析痰瘀同治、清热解毒法对AD-痰瘀互结病证结合动物模型的干预作用及其可能的作用机制,阐明痰、瘀在AD的病理变化过程中存在“化热”这一关键过程,并尝试揭示“痰瘀化热酿毒”“毒损脑络”的生物学过程以及“热”和“毒”可能的生物学基础,初步证实痰瘀同治、清热解毒法可通过调控HSP70介导的神经保护机制发挥改善脑神经炎症、改善海马神经元突触结构和可塑性、抑制神经元凋亡等作用。方法:1、理论研究方法:以《古今图书集成医部全录》、《四库全书》子部、《中华医典》（第5版）为主要工具,综合古今医家之言,系统梳理虚、痰、瘀及痰瘀互结、化热酿毒、毒损脑络这些因素和环节与AD的关联,整理中医学对AD病变全过程的病机演变认识,探析“热”和“毒”的理论内涵,梳理痰瘀同治、清热解毒法防治AD的的理论依据。2、实验研究方法:（1）以3月龄APP/PS1双转基因小鼠作为AD的疾病模型动物,用D12492高脂饮食饲喂,改变其血脂指标,以模拟中医“痰”证的病理状态;用0℃冰水浴处理,改变其血液流变指标,以模拟中医“瘀”证的病理状态;二者结合模拟同时存在“痰”“瘀”的病理状态,分别建立AD-痰、瘀、痰瘀互结病证结合动物模型。通过比较各组小鼠的学习与记忆能力,舌色客观变化,以及血脂、血液流变学、脑神经炎症、AD相关病理变化的指标来评价模型,探索建立稳定可靠的AD-痰、瘀、痰瘀互结病证结合动物模型。（2）复制AD-痰瘀互结证病证结合动物模型,分为5个组:不予给药处理的模型组、给予痰瘀同治的益智温胆汤组、给予清热解毒的黄连解毒汤组、同时给予痰瘀同治和清热解毒的益智温胆汤+黄连解毒汤组,以及作用机制对照药物替普瑞酮组,并以同系遗传背景的非转基因C57小鼠作为空白对照组,分别处理40天。Morris水迷宫法检测各组小鼠学习记忆能力;刚果红染色法、甘氨酸镀银染色法、透射电镜法、高尔基染色法等方法分别观察各组小鼠海马区SP、NFTs、神经元超微结构变化、突触和树突棘的改变等;使用免疫荧光标记法,Western Blot法检测各组小鼠海马组织内相关蛋白的表达和共定位关系,比较各组小鼠的病理改变、脑神经炎症、凋亡、突触、线粒体功能等的变化情况。结果:1、实验一结果（1）Morris水迷宫:与AD-Model组比较,各组小鼠的平均游泳速度差异无统计学意义。Control组小鼠游泳总路程和上平台潜伏期明显更短,穿越平台次数明显更多,其余各组小鼠的游泳总路程、上平台潜伏期和穿越平台次数差异无统计学意义。（2）舌色对比:与AD-Model组小鼠相比,Control组小鼠舌色偏淡红,其余各组小鼠舌色偏暗红。AD-Pbs组小鼠的舌色r值最小。（3）血液流变学指标检测:与AD-Model组小鼠相比,Control组小鼠全血黏度和血浆黏度更低。其余各组小鼠的全血黏度和血浆黏度均有不同程度升高。而与AD-Model组小鼠相比,AD-Bss组和AD-Pbs组小鼠的全血黏度和血浆黏度更高。（4）血脂指标检测:与AD-Model组小鼠相比,Control组小鼠血脂指标差异无统计学意义。其余各组小鼠的血脂指标均有不同程度升高,与AD-Model组小鼠相比,AD-Ps组和AD-Pbs组小鼠的各项血脂指标更高,但其差异不具有统计学意义。（5）Western Blot:与Control组小鼠相比,各组小鼠的海马组织TNF-α、IL-1β和T-Tau均明显升高。与AD-Model组小鼠比较,AD-Pbs组小鼠海马组织中的TNF-α、IL-1β和T-Tau的差异具有统计学意义。2、实验二结果:（1）Morris水迷宫:与Control组比较,各组小鼠游泳总路程和上平台潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少。与Model组比较,各组小鼠平均游泳速度差异无统计学意义,各给药组小鼠游泳总路程和上平台潜伏期均缩短,穿越平台次数有不同程度的增加。（2）跳台实验:与Control组比较,各组小鼠潜伏期明显缩短、出错次数增加;与Model组比较,各给药组小鼠潜伏期延长、出错次数减少。3、实验三结果:（1）刚果红染色:Control组小鼠海马区和皮层中几乎没有观察到SP,而Model组小鼠海马区和皮层中散在分布着许多SP,各给药组SP均有不同程度的减少。（2）甘氨酸银浸镀:与Control组小鼠相比,Model组小鼠海马区染色明显加深,镜下可见大量被染成黑色条状的NFTs,以CA3区最为明显;各给药组小鼠海马区的NFTs有不同程度减少。（3）透射电镜:Control组小鼠海马神经元细胞结构完整,染色质团聚在核内,线粒体丰富,核糖体和粗面内质网均匀散在分布在胞质中。Model组小鼠海马神经元出现细胞死亡现象,镜下可见细胞核塌陷,边界破解甚至消失,染色质固缩或消失,视野内可见若干凋亡小体分布,线粒体数量明显减少,且大部分线粒体出现肿胀甚至破裂,粗面内质网结构松散,仅可见少量零星分布的核糖体。各给药组小鼠海马神经元也存在不同程度的损伤,但细胞核整体形态正常、结构完整,镜下可见部分线粒体肿胀,粗面内质网排列松散,核糖体减少等现象。（4）Western Blot:与Control组小鼠比较,各组小鼠总Tau蛋白和三个不同位点磷酸化的Tau蛋白含量均有不同程度的升高,与Model组小鼠相比,各给药组小鼠总Tau蛋白和三个不同位点磷酸化的Tau蛋白均有不同程度的减少。4、实验四结果:（1）免疫荧光:与Control组小鼠相比:Model组小鼠海马区Aβ1-42、GFAP、Iba-1、的荧光数量和强度均明显上升,DG区Aβ1-42蛋白的周围分布着大量的GFAP蛋白和Iba-1蛋白;PSD95荧光数量和强度明显减少;Model组小鼠皮层和海马区均可见大量HSP70荧光,各给药组小鼠皮层和海马各个区域的HSP70荧光数量和强度均有不同程度的增强,CA3区和DG区更为明显。与Model组小鼠相比,各个给药组小鼠海马区Aβ1-42蛋白、GFAP蛋白和Iba-1蛋白荧光数量和荧光强度均不同程度的降低,PSD95荧光数量和强度有不同程度增加。（2）HSP70和Aβ1-42、Tau荧光共定位:胞内外均可见由HSP70的红色荧光和Aβ1-42的绿色荧光重叠的黄色荧光。由红色荧光的HSP70和绿色荧光的Tau重叠的黄色荧光,几乎都分布在胞外。（3）Western Blot:与Control组相比:Model组小鼠海马组织中的TNF-α、IL-1β、IL-10等脑神经炎症指标和HSF1、HSP70均明显上升;各组小鼠Bcl-2蛋白表达均有不同程度的下调、Bax蛋白和c-Caspase-3蛋白表达均有不同程度的上调、均有不同程度的上调,Model组小鼠尤其明显,而YZ+HL组与Control组的差异不具有统计学意义;Model组小鼠海马组织中的均明显上升。与Model组相比:各给药组小鼠海马组织中的促炎因子TNF-α、IL-1β有明显的下调,IL-10除GGA组的差异具有统计学意义外,其余各给药组与Model组的差异均无统计学意义;各给药组小鼠的Bcl-2蛋白均有上调,Bax蛋白和c-Caspase-3蛋白均有下调;YZ+HL组和GGA组小鼠海马组织中HSF1有明显的上调;其余各给药组与Model组相比,HSP70蛋白的差异均具有高度统计学意义;对YZ+HL和GGA组进行LSD分析,两者在HSF1表达的差异具有统计学意义,HSP70表达的差异无统计学意义。（4）高尔基染色:与Control组比较,Model组小鼠脑组织中神经元数量和树突棘均明显减少,镜下可见CA3和DG区的神经元丢失情况最为明显。与Model组相比,各给药组小鼠脑组织中神经元数量、树突棘数量均有不同程度的增多,各给药组海马区神经元树突棘均有明显增加,其差异均具有统计学意义。结论:1、虚是AD发生的根本,痰、瘀是AD的病理过程中的重要推动因素,痰瘀化热酿毒进一步加速了AD的发生发展。“虚生痰瘀-痰瘀化热-热结酿毒-毒损脑络”是AD发生发展的四个关键过程。2、起于病之始的“因虚生热”和现于病之中的“痰瘀化热”导致了“热”可能是推动AD病变发展的重要因素。3、痰瘀热化酿毒,毒损脑络是AD的最终环节。“痰瘀化热酿毒”的生物学过程可能是错误折叠沉积的Aβ蛋白和异常磷酸化的Tau过度活化了小胶质细胞和星形胶质细胞,诱发了脑神经炎症,促进了SP和NTFs的形成;“毒损脑络”的生物学过程可能是具有神经毒性的寡聚态Aβ蛋白、异常磷酸化的Tau和它们引起的各种致炎因子释放,导致了神经元的凋亡和突触的损伤。“毒”的生物学基础可能是神经损害性错误折叠沉积的Aβ蛋白形成SP和异常磷酸化的Tau形成的NTFs;“热”的生物学基础可能是脑神经炎症反应过程中产生和释放的各种致炎因子。4、痰瘀同治、清热解毒法可以有效改善AD-痰瘀模型小鼠的学习记忆能力和病理改变,其可能的作用机制是通过调控HSP70介导的神经保护机制,抑制了Aβ的生成和沉积、Tau的异常磷酸化,进而抑制了星形胶质细胞和小胶质细胞的激活,减轻了脑神经炎反应,减少了神经元的凋亡,保护了海马神经元和树突棘,发挥了神经保护作用。
李文达[5]（2021）在《痴呆的精神行为症状与同型半胱氨酸水平及中医证素的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨痴呆伴精神行为症状患者的同型半胱氨酸水平、中医证素与精神行为症状的分布规律,进一步分析痴呆患者的精神行为症状与同型半胱氨酸水平、中医证素的相关性。方法:本研究为横断面研究。根据纳排标准选取2019年6月至2021年1月就诊于东直门医院,诊断为痴呆症的患者共60例。对患者的一般资料进行采集,如性别、年龄、病程、烟酒史、既往病史等,并进行同型半胱氨酸（Hcy）水平的测定与记录、相关量表的评分收集。应用的量表包括:简易智能精神状态检查量表（MMSE）、临床痴呆评定量表（CDR）、神经精神症状问卷（NPI）、痴呆证候要素量表（PES-D/11）。对调查数据进行核对与整理后录入数据库,应用SPSS 26.0软件对数据进行统计学分析。所应用的分析方法包括卡方检验、Shapiro-Wilk（S-W）检验、单因素方差分析、非参数检验、相关分析及线性分析等,探讨痴呆患者精神行为症状、Hcy水平、中医证素之间的相关性。结果:1 一般资料结果:本研究共纳入符合标准的痴呆患者60例,其中年龄最小者50岁,最大者97岁;男性患者28人,平均年龄为75.57± 10.97岁;女性患者32人,平均年龄为77.62±7.13岁,男女比例约为1:1.14。60例痴呆患者中,阿尔茨海默病患者20人,血管性痴呆患者23人,混合性痴呆患者15人,其他类型痴呆2人。相比于血管性痴呆和混合性痴呆,妄想、淡漠及刻板运动更多发生在阿尔茨海默病患者中（P<0.05）。60例痴呆患者中,轻度痴呆患者12人,中度痴呆患者33人,重度痴呆患者15人。重度痴呆组的NPI总分显着高于轻度痴呆组（P=0.03）,且更容易出现幻觉症状（P=0.02）。患者既往史中伴高血压史42人,脑血管病史30人,高脂血症史26人,糖尿病史25人,冠心病史17人。伴糖尿病的患者可能有较低的Hcy水平（P=0.02）和较低的激越攻击症状发生率（P=0.03）。患者的年龄、性别、烟酒史、病程长短与患者出现精神行为症状及Hcy水平无明显相关。2同型半胱氨酸水平与精神行为症状关系分析:本研究中精神行为症状条目共12项,分别为妄想、幻觉、激越攻击、抑郁低落、焦虑、欣快、淡漠、脱抑制、易激惹、刻板运动、夜间行为、进食障碍。每项12分,总分共144分。对Hcy水平与NPI总分进行相关分析及线性回归分析,提示痴呆患者的Hcy水平越高,NPI得分越高,在痴呆伴精神行为症状患者中,这种正向影响关系更紧密。在12项症状条目中,出现淡漠症状的痴呆患者有更高的Hcy水平,二者呈正相关（P=0.03）。3同型半胱氨酸与中医证素的关系分析:本研究纳入中医证素共11个,包括阳亢、毒盛、阴虚、脾虚、阳虚、髓减、血虚、肾虚、气虚、血瘀、痰浊。其中伴有阳亢证素的痴呆患者有更高的Hcy水平（P=0.01）。4精神行为症状与中医证素:通过分析中医证素与NPI总分分布,发现伴有阳亢证素的患者NPI评分更高（P<0.01）,且会出现更多症状条目表现（P<0.01）。在具体症状条目中,伴脾虚证素者更可能伴有进食障碍症状（P=0.02）;伴血虚证素者更可能伴有夜间行为症状（P=0.01）;伴阴虚证素者更可能伴有妄想症状（P=0.01）;伴阳亢证素者更可能伴有激越攻击症状（P=0.01）以及易激惹症状（P=0.01）;伴毒盛证素者更可能伴有夜间行为症状（P=0.03）。结论:1痴呆患者精神行为症状的出现和加重可能与其Hcy水平相关。2伴有淡漠症状表现的痴呆患者可能有更高的Hcy水平,且其淡漠程度可能与Hcy水平呈正相关。3伴有阳亢证素表现的痴呆患者可能有更高的Hcy水平、更多的精神行为症状类型及更严重的精神行为症状表现。4痴呆患者的中医证素与精神行为症状间存在相关性:伴脾虚证素的患者更可能伴有进食障碍症状;伴血虚、毒盛证素的患者更可能出现夜间行为症状;伴阴虚证素的患者更可能伴有妄想症状;伴阳亢证素的患者更可能伴有激越攻击症状以及易激惹症状。
陈思馨[6]（2020）在《健脾益智法调节AD大鼠脑内尿素代谢的作用机制研究》文中研究说明理论研究部分,目的:旨在从“浊邪”在脑中异常堆积导致阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）的角度探讨该病的发病机制及防治方法,通过用中医理论逐条分析AD的症状,分析脑的生理病理特点,阐明AD病位在脑,与脾胃关系密切,探讨脾胃与AD的关系,最终得出健脾益智法可以通过脾胃的功能改善浊邪在脑中的异常堆积状况,达到治疗AD的理论依据。方法:回顾和总结了中医学对于AD相关症状的记载与认识,将中医理论的认知过程与AD认知衰退量表相结合,利用解剖学和中医传统理论结合,梳理脑与五脏的关联及脑的生理病理特点,归纳和分析脾胃与AD的内在联系,结合健脾益智汤组方分析及导师团队前期研究,为健脾益智法从祛浊角度治疗AD提供了理论依据。结果:在中医理论系统中,AD病名虽未被直接提出,但AD的症状都有相关描述,AD的认知衰退量表GDS与《内经》中描述的认知过程密切相关,病位在脑的原因与脑的生理病理特性相关,其发病与五脏皆有联系,但脾胃功能失常是其根本的病因。无论是从脾胃是后天之本,负责保障其他脏腑的正常生理功能运行,或是脾胃自身的主运化,主升清降浊的功能,亦或者现代的实验或临床研究,都可为从脾胃论治AD提供详实的依据。健脾益智汤从认知衰退过程,脑的病理特性论治AD,以健脾益气,升清降浊为基本治法,在基础和临床研究中均表现出较好的疗效,健脾益智汤中所含药物也对AD有着有益的成分,可以发挥联合靶向作用,提高疗效。实验研究部分,目的:通过构建AD大鼠模型,采用行为学、脲酶法、聚合酶链式反应、酶联免疫吸附剂测定法、蛋白检测法,旨在观察和分析健脾益智汤对模型大鼠学习记忆能力、脑内尿素含量、相关尿素转运蛋白及基因、尿素循环相关酶指标的影响,探讨和分析健脾益智汤对改善模型大鼠学习记忆能力的影响,及可能机制。方法:采用SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、健脾益智汤组、吡拉西坦组。采用海马区注射A β1-40的方法制备AD实验动物模型。各组术后第2周起开始灌胃,分别持续7天,14天,28天,14.4ml/kg/d,每日1次,西药组给与吡拉西坦,加生理盐水制成混悬液,14.4ml/kg/d,每日一次,其余各组给予同等剂量的生理盐水。采用Morris水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力,观察和探健脾益智法对模型大鼠学习记忆的影响。采用脲酶法观察和分析各组大鼠脑内尿素含量,实时荧光定量PCR法检测SLC14A1基因mRNA表达情况,Western blot法检测UTB蛋白含量,ELISA法检测尿素循环相关酶ARG、OTC、CPS、ASS、ASL含量,从尿素代谢角度探讨健脾益智汤改善模型大鼠学习记忆障碍的可能机制。结果:1.Morris水迷宫:在治疗7天、14天、28天组中,模型组定位航行逃避潜伏期明显延长,空间探索实验穿台次数明显减少,目标象限探索时间明显减低,与对照组比较,有显着性差异（P<0.01）;与模型组相比,健脾益智汤组与吡拉西坦组逃避潜伏期及穿台次数明显增多（P<0.01或P<0.05）,且健脾益智汤组的改善效果随着治疗天数的增加而有所增强。2脲酶法检测:在治疗7天、14天、28天组中,模型组脑内尿素含量明显增加,与对照组比较,有显着性差异（P<0.01）;与模型组相比,健脾益智汤组与吡拉西坦组可有效降低大鼠脑内尿素含量（P<0.01或P<0.05）,且健脾益智汤组的改善效果随着治疗天数的增加而有所增强。3.实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测:在治疗7天、14天、28天组中,与对照组比较,模型组脑内SLC14A1基因mRNA相对表达水平与UTB蛋白含量均有明显降低（P<0.01）。在治疗7天组中,与模型组相比,健脾益智汤组与吡拉西坦组对SLC14Al和UTB均无统计学意义上的差异（P>0.05）。在14天组和28天组中,健脾益智汤组与吡拉西坦组相比于模型组,均能一定程度的升高SLC14A1mRNA相对表达水平和UTB蛋白含量（P<0.05或P<0.01）。通过对7天,14天和28天不同时间节点的各组大鼠脑内SLC14AlmRNA比较,可发现各组均无显着升高或降低,差异无统计学意义（P>0.05）,而对比UTB含量,治疗28天的健脾益智汤组和吡拉西坦组均比治疗7天时升高更多（P<0.05）。4.酶联免疫吸附检测:在治疗7天、14天、28天组中,与对照组比较,模型组脑内ARG、ASS含量均有明显升高（P<0.01或P<0.05）,ASL含量有所下降,但无统计学意义。与模型组相比,在治疗7天时,健脾益智汤组与吡拉西坦组ARG、ASS含量有所下降,ASL含量有所升高,但无统计学意义（P>0.05）;在治疗14天和28天时,健脾益智汤组与吡拉西坦组ARG、ASS含量明显下降（P<0.01或P<0.05）,ASL含量有所上升,但无统计学意义（P>0.05）。通过对7天,14天和28天不同时间节点的各组大鼠脑内ARG、ASS、ASL含量比较,可发现对照组,假手术组,模型组均无显着升高或降低（P>0.05）,健脾益智汤组和吡拉西坦组均有随着治疗时间增加而降低效果更佳,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.AD各症状在中医理论中均有描述,评价AD认知功能的认识衰退量表GDS与《内经》中认知过程各阶段相吻合,AD的病位在脑,脑因其独特的生理病理特点,与五脏的功能密切相关,而五脏的正常运行又赖于后天之本脾胃,故在防治AD时,应重视脾胃的调节。2.浊邪阻滞是AD发病的重要病机,脑内过量尿素的堆积是浊邪的一种,脾胃主升清降浊,从脾胃论治AD有据可依,健脾益智汤可通过组方药物的协同作用,调节脾胃功能,使清浊升降相因,对AD发挥整体治疗效果。3.大鼠颅内海马区注射Aβ 1-40造模方式成功构建了 AD模型,健脾益智汤可有效改善AD大鼠学习记忆能力;4.模型大鼠出现脑内尿素含量升高,健脾益智汤可能通过上调SLC14A1基因和UTB蛋白表达,提高尿素转运能力,或是通过下调ARG、ASS酶活性,使尿素生成减少或降低炎症细胞因子的表达水平而达到改善学习记忆障碍的作用。5.健脾益智汤对AD模型大鼠的行为学及脑内尿素水平改善与用药时间正相关,故通过健脾胃而益智需要一定的服药周期。
张鑫淼[7]（2020）在《参蓉益智汤联合安理申治疗肾虚血瘀型阿尔茨海默病的临床观察》文中认为目的:本研究旨在观察参蓉益智汤联合安理申与单用安理申治疗前MMSE、ADL、中医症候的积分比较,评价参蓉益智汤治疗肾虚血瘀型阿尔茨海默病的临床疗效及安全性。方法:采用随机对照的方法,将符合本课题诊断标准的68例患者随机分为治疗组和对照组,每组34例。对照组给予盐酸多奈呱齐片（安理申）[苏州卫才制药有限公司生产,国药准字H20070181],5mg/d,口服;治疗组在对照组的基础上再给予参蓉益智汤治疗,药物均由山西医科大学第一附属医院制剂室制备为颗粒剂,每次1盒,日两次,冲服。上述治疗2组均4周为一疗程,共治疗3个疗程。比较治疗前后MMSE、ADL、中医证候积分量表评分变化情况,判断参蓉益智汤治疗肾虚血瘀型阿尔茨海默病的临床疗效。结果:（1）治疗后两组患者的临床症状均有明显改善,对照组有效率为61.8%,治疗组有效率为82.4%,比较两组患者的临床疗效评分,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）治疗后治疗组较对照组MMSE（P=0.033<0.05）量表评分明显降低,提示治疗组在改善患者认知功能和痴呆程度方面优于对照组,且差异具有统计学意义;ADL（P=0.048<0.05）提示治疗组在提高患者日常生活自理能力方面优于对照组,且差异具有统计学意义;中医临床症候积分量表（P=0.003<0.01）显着提高,提示比较对照组,治疗组能够明显改善患者的中医证候评分,且差异均具有显着统计学意义。（3）参蓉益智汤在临床应用过程中,未出现明显的副作用,具有良好的安全性。结论:参蓉益智汤联合安理申治疗AD肾虚血瘀证的临床疗效明显,优于单纯使用西药,且具有良好的安全性,参蓉益智汤有值得进一步临床推广应用的价值。
畅苏瑞[8]（2020）在《中医药治疗老年期认知功能障碍的系统评价》文中提出目的:评价中医药治疗老年期认知功能障碍的有效性和安全性,探讨中医药治疗认知障碍疾病的优势。方法:本研究参考《Cochrane协作网系统评价员手册5.1.0版》,检索数据库包括:中国期刊全文数据库（CNKI）、维普中文科技期刊数据库（VIP）、万方数据知识服务平台（Wan Fang）、中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、美国国立医学图书馆数据库（PubMed）、考克兰图书馆数据库（Cochrane Library）、Elsevier Science出版社研制出版的生物医学文献数据库（Embase）。检索截止于2020年2月1日。纳入标准:（1）临床随机对照试验;（2）研究对象为老年期血管性痴呆（VaD）、阿尔茨海默病（AD）、轻度认知功能障碍（MCI）;（3）治疗组用中药制剂,或联合安慰剂,对照组服用西药,或服用安慰剂,或二者同时服用。检索限制语言为中文或英文。提取内容包括:研究基本信息、研究特征、样本量、干预措施、治疗前后疗效评价指标结果、不良反应情况。按照“Cochrane风险评估清单”对纳入研究进行质量评价。提取纳入文献的结局指标值。如果同一个疗效评价指标有3个及以上研究,即对其进行meta分析。结果以森林图形式呈现。按照预先设定的亚组进行异质性检验:“疗程”（VaD:≤2个月,>2个月;AD:≤3个月,>3个月;MCI:<6个月,≥6个月）、“西药对照药”（血管性痴呆:兴奋性氨基酸受体拮抗剂、甲磺酸双氢麦角碱、尼莫地平;阿尔茨海默病:胆碱酯酶抑制剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂;轻度认知功能障碍:乙酰胆碱受体拮抗剂、甲磺酸双氢麦角碱）。采用依次排除某个研究的方式对异质性进行敏感性分析。采用漏斗图形式评价发表偏倚。使用Revman 5.2软件对结果进行统计。结果:（1）共纳入43项试验研究,纳入患者共计3968人,中药治疗VaD的文献发表的时间在2001～2007、2014年,中药治疗AD的文献发表的时间在1995～2018年,中药治疗MCI的文献发表的时间在2003～2004、2009～2010、2012、2014年;（2）中药治疗VaD的研究中,4项研究没有明确报告中医诊断标准,1项研究采用自拟中医诊断标准,1项研究参考已经发表文章中的诊断标准,西医诊断标准均给出,纳入患者2100例,干预组1144例,对照组956例,最小样本量40例,最大样本量209例,患者年龄41～86岁,16项研究统计了患者受教育程度,小学及以下患者390例,初中及以上患者857例,25项研究采用MMSE量表评估认知功能,10项研究采用ADL量表、14项研究采用BBS量表评估日常行为能力,干预疗程在1～3个月。有3项研究明确提出对患者进行随访,4项研究中对脱落病例及原因进行了报道,15项研究明确描述了不良反应的发生情况,发生不良反应的治疗组共有2人,对照组共有6人。（3）中药治疗AD的研究中,其中3项研究没有明确报告中医诊断标准,西医诊断标准均给出,共纳入患者749例,其中干预组401例,对照组348例,最小样本量为28例,最大样本量为202例,年龄49～90岁,5项研究统计了患者受教育程度,其中小学及以下患者190例,初中及以上患者303例,6项研究采用MMSE量表、1项研究以MoCA量表评估认知功能,4项研究以ADAS-Cog作为认知功能评价指标,5项研究采用ADL量表评估日常行为能力,干预疗程在2～12个月,有4项研究在试验过程中出现不良反应,4项研究对脱落病例及原因进行了报道。（4）中药治疗MCI的研究中,4项研究明确使用了中医诊断标准,西医诊断标准均给出,共纳入患者1119例,其中干预组590例,对照组529例,最小样本量60例,最大样本量322例,患者年龄40～85岁。有4项研究报告了患者受教育程度,其中小学及以下有92例,初中及以上有298例。7项研究采用MMSE、2项研究以MoCA作为认知功能评价指标,2项研究以ADAS-Cog量表作为认知功能评价指标,2项研究采用ADL量表评估日常行为能力,干预疗程在2～6个月。有3项试验明确提出患者进行随访,2项研究中对脱落病例及原因进行报道,有3项研究报告了患者不良反应的发生情况。（5）VaD研究meta分析显示:治疗后,中药组在改善MMSE上优于西药组（P<0.01）;在改善ADL方面,1项研究未汇报两组疗效对比情况,3研究报告两组疗效相似,6项研究报告中药效果较西药明显;在改善BBS方面,3项研究未汇报两组疗效对比情况,6项研究报告两组效果相当,5项研究报告中药组效果优于西药;中药组不良反应发生率低于西药组（P=0.12）。（6）AD研究结果meta分析显示:治疗后,中药组在改善ADAS-Cog、ADL上优于西药组（P=0.02,P<0.01）,中药在改善MMSE上与西药组相当（P=0.32）,不良反应发生率低于西药组（P=0.04）,在改善MoCA方面,1项研究未汇报两组疗效对比情况。在改善MMSE、ADL方面,研究未汇报中药组与安慰剂组的对比情况;亚组分析显示:分别根据西药类型、疗程进行亚组分析,中药在改善MMSE评分上与西药相当（P=0.06,P=0.06）;（7）MCI研究结果meta分析显示:中药组在改善MMSE、ADAS-Cog、ADL上与西药组相当（P=0.12,P=0.88,P=0.60）,中药组在改善MoCA上优于西药组（P<0.01）,在不良反应发生率上中药组低于西药组（P=0.10）。1项研究报告中药在改善MMSE方面优于安慰剂,1项研究未报告。（8）漏斗图分析提示研究存在潜在的发表偏倚。（9）敏感性分析后异质性显着降低,可能与排除文献纳入患者的情况、样本量及量表评价主观性有关。结论:（1）中药治疗血管性痴呆,较西药能够更好的改善MMSE评分;（2）中药治疗阿尔茨海默,较西药能够更好的改善ADL、ADAS-Cog评分,在改善MMSE评分上与西药效果相当;（3）中药治疗轻度认知功能障碍,较西药能够更好的改善MoCA评分,在改善MMSE、ADAS-Cog、ADL上与西药相当;（4）中药治疗VaD、AD、MCI较常规西药不良反应发生率低,安全性高。
惠怀正[9]（2020）在《基于古代医籍数据挖掘的痴呆证治规律研究》文中进行了进一步梳理目的（一）整理新中国成立以前医家对于痴呆的认知,病因病机的认识;整理古代医家治疗痴呆的临床经验（药物治疗经验、针灸及其他治疗经验）,探索其用药规律及选穴特点,为临床提供相应参考。（二）整理新中国成立以前医家对痴呆的主要症状及前期症状健忘的认知,病因病机的认识;整理古代医家治疗健忘的临床经验（药物治疗经验、针灸及其他治疗经验）,探索其用药规律及选穴特点,为临床提供相应参考。方法（一）文献学研究方法:以“第5版《中华医典》（汇集了新中国成立前的历代主要中医着作1156部）”作为文献检索的范围和主要工具,以“痴呆”“呆病”“健忘”“善忘”“喜忘”……为关键词进行文献检索,[（《老年呆病（老年痴呆）的中医临床诊断及疗效评定标准（试行）》）用上表符号]对古代医家在痴呆的相关文献资料进行全面的搜索、分类、整理。（二）统计分析:对所收集的资料,在win10系统上,采用Excel2016建立相应的数据库,在此基础上采用“古今医案云平台”对高频药物出现的频次、功效、四气、五味、归经进行频数统计、聚类分析、关联分析;对全部药物的性味、归经、功效进行频数统计、聚类分析和关联分析。（三）理论探索:综合对文献的研究发现,结合中医药理论对结果进行研究分析,总结古代医家对痴呆和健忘的病因病机的认识、用药特点、针灸常用穴位、证治规律等。结果（一）以“第5版《中华医典》”为主要文献搜索、数据来源,检索出痴呆等相关条目共186条,健忘等相关条目共3575条。符合纳入标准的痴呆等相关条目共录入122条,健忘等相关条目共录入1915条。痴呆等治疗方剂共得12方,涉及药物51味;健忘等治疗方剂共得71方,涉及药物157味。分别建立痴呆和健忘相关药物的数据库,并运用“古今医案云平台”挖掘出痴呆相关高频药物17味,健忘相关高频药物41味。并且对高频药物进行聚类分析、关联分析,结合频次分析的结果,总结出古代医家在预防和治疗痴呆以及痴呆主症健忘的用药特点以及证治规律。（二）应用文献学的研究方法,基于“第5版《中华医典》”所收录的古医籍对古代医家在痴呆相关的认识进行较为全面的搜索,整理,研究。梳理出对于痴呆以及痴呆的主症健忘的中医理、法、方、药以及针灸治疗等的相关对应结论。研究认为主要的病因病机是:痰浊蒙蔽、瘀血阻滞、精气血亏虚、脑失所养;主要的证候类型:以虚实为纲,将痴呆以及主症健忘皆可分为虚证、实证以及虚实夹杂三种类型,具体的又可将痴呆分为心脾两虚、心肾不交、脾肺气虚、痰火扰心、痰蒙清窍、肝郁气滞以及脾肺气虚、痰饮内停型痴呆,可将健忘分为心肾两虚、肝肾精血不足、气血不足、热扰心神、痰蒙清窍、痰瘀互结、气血瘀滞、肝风内动、以及脏腑虚损、痰蒙清窍等证型;常用的方药:治疗痴呆的常用方药有“华佗治痴呆神方”“服蛮煎”“七福饮”“大补元煎”“转呆汤”等12方,涉及中药51味,其中高频用药为人参、白芍、石菖蒲、半夏、当归等17味中药,治疗健忘的常用方药有“华佗大黄芪丸神方”“华佗柏子仁神方”“菖蒲益智丸”“开心散”“不忘散”等71方,涉及中药157味,其中高频用药为人参、远志、石菖蒲、茯苓、朱砂等41味中药;针灸治疗常用穴位:治疗痴呆的常用穴位有神门、百会、鸠尾、鬼眼、心腧、足三里、大钟等穴位,治疗健忘常用的穴位有涌泉、幽门、大钟、百会、心腧等22个穴位。（三）健忘与痴呆既有区别又密切关联。提出通过把握痴呆的早期症状和痴呆的核心症状健忘,对其预防和治疗具有的重要临床意义,提出了以预防和治疗健忘的手段和方法来预防和治疗痴呆,提出了痴呆早期预防的重要性。研究结论:古代医家在长期的临床实践中,对于痴呆及健忘的诊疗,积累了丰富的经验,除了药物治疗外,还有针灸等非药物疗法。这是不可多得的宝贵财富,对于今天的医疗实践,具有重要的指导意义和借鉴价值。
孙岩[10]（2020）在《老年期痴呆历代相关中医医案研究》文中研究表明目的1.收集、整理关于老年期痴呆病的古代文献,并将医案类文献和医案类以外文献（以下简称医理类文献）分列研究,总结古代医家对老年期痴呆病的认识,补充病因病机理论,探寻辨证治疗规律,为临床提供文献学参考。2.收集、整理关于老年期痴呆病的现代中医临床报道,总结现代中医临床用药规律,比较古今中医治疗老年期痴呆病在用药上的异同,提出今后中医临床用药建议。方法1.第五版《中华医典》为主,网络APP“翰堂典藏数据库”和“超星图书”为参照和补充,检索“健忘、善忘、好忘、喜忘、痴呆、呆病、神呆、神痴、不慧”等关键词,收集与上述关键词相关的文献。2.在CNKI数据库1999.1.1-2019.9.30时间范围内,分别检索主题词为“老年期痴呆+临床”和“中医+治疗”、“老年性痴呆+临床”和“中医+治疗”、“血管性痴呆+临床”和“中医+治疗”、“阿尔茨海默病+临床”和“中医+治疗”、“AD+临床”和“中医+治疗”以及“VD+临床”和“中医+治疗”,检索过程中不限制更新时间。以同样条件,检索万方数据库,作为参照和补充。收集上述现代中医临床文献。3.整理、过滤古代老年期痴呆相关文献和现代老年期痴呆中医临床报道或研究,提取相关资料并予以标准化、数据化,建立古代医案类、古代医理类和现代临床类三个数据库。对舌象、脉象、面色、药量、诊次、预后等一般资料进行定性分析,中药的选用范围、被选用中药的功能归类、归经分类等进行频数、离散度、相似度、因子分析和聚类分析等数理统计和挖掘。最终对数据结果进行分析、对比和讨论,探索老年期痴呆的用药规律和趋势。结果1.古代医案中脉象整理结果提示老年期痴呆病多与痰饮、气血不足、气滞、血瘀、阳气衰败等因素有关。舌诊整理结果提示该病与痰饮、瘀血及气血不足等因素有关。面色整理结果提示血虚、脾虚、痰湿及阴虚阳亢等因素与该病关系密切。2.古代医案中老年期痴呆病位首要在心,与肾、肝、脾、肺等脏腑关系密切,病性以“阴虚”为最多。另外,“痰”在老年期痴呆病中也是颇为关键的一环。病机前10位的分别为心血不足、心肾不交、痰火蒙心、肾阴亏虚、痰火上扰、精髓不足、水不涵木、痰饮阻滞、心气不足和虚火扰神。3.古代医案中共出现192味中药。按功能主治分类,中药分为20大类和47小类,总频次位于前5位的依次为补虚药、安神药、清热药、理气药、化痰药。补益药中补气药出现总频次最多,以下顺次为补血药、补阴药和补阳药。中药归经涉及肝、心、脾、肺、肾、小肠、大肠、膀胱、胃、胆、心包和三焦,尤以归肺经的中药最多。通过因子分析和聚类分析,补益类、化痰类组合出现的较多,辅以收涩类、开窍类、安神类、理气类等组合。4.古代医理类文献研究表明,通过舌、脉和面汇总结果发现,老年期痴呆病与忧思、心气不足、心血不足、积热在胃、瘀血、痰饮等关系密切。在治疗上,主治中药按功能分别属于补虚药、活血化瘀药、安神药、利水药、清热药等14大类,中药归经涉及肝、心、脾、肺、肾、小肠、大肠、膀胱、胃、胆和心包。5.现代中医临床报道中共出现214味中药。按功能主治分类,中药分为17大类和39小类,总频次位于前5位的依次为补虚药、活血化瘀药、安神药、开窍药、清热药。补益药中补气药出现总频次最多,以下顺次为补血药、补阳药和补阴药。中药归经涉及肝、心、脾、肺、肾、小肠、大肠、膀胱、胃、胆、心包和三焦,尤以归脾经的中药最多。通过因子分析、聚类分析,补益类、活血化瘀类组合出现较多,温里类、安神类、开窍类、清热类等组合也有出现。6.古代医案类和医理类文献比较。两者记录的脉象、舌象和面色提示的临床意义一致,但医理类文献收集到的记录较医案类文献记录的内容更为丰富。在方剂使用上,具名的方剂重合度不高,医理类文献记载的方剂多于医案类文献实际使用的方剂。在中药选取范围上,有柏子仁、半夏、柴胡等38味中药重合。与医案类文献相比,医理类文献中缺少归三焦经的中药,缺少化湿类、驱虫类、祛风湿类、收涩类、温里类、消食类、涌吐类和止血类8类中药,多出拔毒化腐生肌类中药。7.古代医案与现代中医临床比较。在用药范围上,古代医案所用中药有石菖蒲、川芎、远志等118味到现在中医临床还在使用。古今用药的相似度达到40.48%,也就是说现代中医临床用药将近一半的中药在古代也是治疗老年期痴呆的常用药。从药物归经上看,古代医案中药归经最多的归为肺经,其次是肝经,第三为脾经;而现代中医临床用药归经最多的脏腑是脾,其次是肝经,第三归肾经。从中药功效分类方面比较。古代医案所用中药分属20类,现代中医临床所用中药分属17类。除攻毒杀虫止痒药、驱虫药、涌吐药3类药物外,现代中医临床中药功效分类完全与古代一致,保持了较高的延续性。古代用药功能选用范围大于现代。攻毒杀虫止痒药、驱虫药、涌吐药3类药物在现代中医临床上不再作为治疗老年期痴呆的药物使用。用药偏好方面,古今中医临床补益类中药均居首位,安神药、开窍药、清热药和解表药都能保持相对稳定的较高的总频次。但现代中医临床用药偏好性更强,明显侧重于补益药和活血化瘀药的应用。而古代中医临床用药较为分散,除了着重使用补益药外,还较高频率应用了安神药、化痰药和理气药。药物组合方面,古今中医均注重补益类药物组合的使用,但是在组合搭配侧重上有所不同。古代医案,大量出现补益类中药间的配合组对,少量与安神类、清热类、化痰药等中药配合使用。而现代中医临床,补益类中药两两配合使用情况没有古代多也没有古代普遍,反而是更多选择与活血化瘀类中药搭配。此外,现代中医临床还有活血化瘀类的其他组合,并出现了温里类药物组合的应用;而古代医案更注重化痰类药物组合的使用。8.在古代医案类文献、古代医理类文献以及现代中医临床报道中共有人参、远志、石菖蒲等30味中药重合。结论1.古代中医文献对老年期痴呆病的认识。病位首要在心,与肝、肾、脾、肺等脏腑关系密切。病因主要包括年高体虚、平素思虑劳心过度、大病后虚弱、它病误治迁延日久、大怒、情志不遂日久、平素气虚痰湿体质或向有肝阳再遇外邪等。病机按照虚实辨证,虚证最多、虚实夹杂证次之、实证居末,虚证中尤以“阴虚”为最多。另外,“痰”作为病理产物和致病因素,在该病中起着至关重要的作用。2.古代医案治疗老年期痴呆在方证对应上有两个显着特点:第一个特点是病位首要在心,而药物归经上以归肺经的中药居多;第二个特点是病机以“阴虚”、“血虚”最为多见,而药物分类上以补气类、补阳类中药居多。3.古今临床用药异同。古代医案中所用中药共192味（AY集合）,现代临床报道中所用中药共214味（CY集合）,现代医家使用中药种类上比古代多22味。中药使用范围方面,相同点在于古今中医临床补益类中药的使用都居首位,安神类中药、开窍类中药、清热类中药和解表类中药也均得到重视;不同点在于,古代临床更为注重化痰类中药和理气类中药的使用,而现代临床偏重于活血化瘀类中药的应用。药物组合方面相同,相同点在于古今中医临床均偏重于补益类药物的组合使用,并均有开窍类、安神类药物组合的辅助;不同点在于现代中医临床注重活血化瘀类和温里类药物组合的应用,而古代中医临床则注重化痰类药物组合的使用。4.今后中医临床建议。今后中医临床可以尝试多辨证使用化痰药和理气药,以及化痰类组合。单味药推荐:人参、远志、石菖蒲、熟地黄、酸枣仁、茯苓、半夏、柴胡、川芎、丹参、当归、地骨皮、茯神、枸杞子、龟甲、黄连、煅龙骨、龙眼肉、麦冬、牛黄、山药、生地黄、桃仁、天南星、菟丝子、五味子、益智仁、柏子仁、炙甘草、鳖甲这30味中药,在古代医理类文献、古代医案以及现代中医临床中均有出现,可以作为治疗老年期痴呆优选中药。
二、老年痴呆症虚实论治（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、老年痴呆症虚实论治（论文提纲范文）
（2）中医临床治疗阿尔兹海默病研究进展（论文提纲范文）
| 1 中医学对AD病因、病机的认识 |
| 2 中医对AD临床治疗的认识 |
| 2.1 从肾精亏虚论治 |
| 2.2 从气血亏虚论治 |
| 2.3 从血瘀论治 |
| 2.4 从痰湿论治 |
| 2.5 从痰瘀同治 |
| 2.6 从醒神开窍论治 |
| 3 针药联合治疗AD |
| 4 结语 |
（3）解毒益智方对阿尔茨海默病双转基因小鼠行为学及大脑皮层内β-淀粉样蛋白沉积及BACE1表达影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一 AD的病因病机及治疗进展 |
| 1 中医学对痴呆的系统认识及研究进展 |
| 1.1 中医学对痴呆病名由来及发展的认识 |
| 1.2 中医学对痴呆病因病机的古代认识 |
| 1.3 中医学对痴呆辨证论治及相关研究的认识 |
| 1.4 中医学对痴呆治疗的古今认识 |
| 综述二 西医学对AD的发病机制及治疗进展研究 |
| 1 现代医学对AD的认识及研究进展 |
| 1.1 AD的概述及流行病学 |
| 1.2 现代医学对AD发病因素的认识及研究 |
| 1.3 现代医学对AD发病相关机制的认识 |
| 2 现代医学对AD治疗的认识 |
| 2.1 乙酰胆碱酯酶抑制剂(AchEIs) |
| 2.2 兴奋性氨基酸受体拮抗剂 |
| 2.3 甘露特纳胶囊 |
| 2.4 其他非药物治疗 |
| 3 问题与展望 |
| 综述三 Aβ在脑内异常沉积的机制 |
| 1.Aβ的产生、分布与清除、传递与运输的研究进展 |
| 1.1 Aβ的产生 |
| 2 Aβ的清除 |
| 2.1 细胞的清除作用 |
| 2.2 Aβ被降解酶的清除作用 |
| 2.3 中枢Aβ的清除途径 |
| 2.4 血液成分介导的Aβ清除 |
| 综述四 解毒益智方在阿尔茨海默病中的应用 |
| 1 解毒益智方的创立 |
| 1.1 脑髓理论 |
| 1.2 髓虚毒损 |
| 1.3 补肾益髓,活血化痰解毒法 |
| 2 解毒益智方通过调节SIRT1/AMPK通路抑制BACE1表达改善Aβ的沉积 |
| 3 解毒益智方对阿尔茨海默病的临床应用 |
| 实验研究 |
| 第一章 CCP对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤保护性的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠行为学的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠脑内Aβ水平变化的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四章 JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠脑内BACE1表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（4）痰瘀同治 清热解毒法防治AD的理论探讨及其调控HSP70介导的神经保护机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 1.中医学对AD的基本认识 |
| 2.古籍文献中的AD病名浅析 |
| 2.1 侧重症状描述 |
| 2.2 次症掩盖主症 |
| 2.3 兼夹其它疾病 |
| 2.4 名为“痴呆”并非AD |
| 2.5 “痴呆”即指AD相关病证 |
| 3.痰瘀同治、清热解毒法防治AD的理论探讨 |
| 3.1 脏腑虚衰为AD之始 |
| 3.2 内生痰瘀为AD之标 |
| 3.3 化热酿毒为AD之变 |
| 3.4 损伤脑络为AD之末 |
| 4.益智温胆汤源流浅析 |
| 5.黄连解毒汤源流浅析 |
| 6.HSP70 与AD的关系 |
| 6.1 HSP70 功能概述 |
| 6.2 热休克蛋白家族在AD中的作用 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 AD与痰、瘀病证结合动物模型的建立与评价 |
| 1.实验动物及材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验器材及试剂 |
| 2.病证结合动物模型的建立 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 实验动物造模 |
| 3.模型评价 |
| 3.1 Morris水迷宫法检测各组小鼠行为学变化 |
| 3.2 各组小鼠舌色客观变化 |
| 3.3 各组小鼠血液流变学变化 |
| 3.4 各组小鼠血脂变化 |
| 3.5 Western Blot法检测各组小鼠海马组织相关蛋白含量 |
| 4.统计学方法 |
| 5.实验结果 |
| 5.1 Morris水迷宫实验结果 |
| 5.2 舌色客观化比较实验结果 |
| 5.3 血液流变学检测实验结果 |
| 5.4 血脂检测实验结果 |
| 5.5 Western Blot实验结果 |
| 实验二 痰瘀同治、清热解毒法对AD-痰瘀模型小鼠行为学的影响 |
| 1.实验动物及材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验器材 |
| 1.3 实验用药及其制备 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 实验动物造模 |
| 2.3 实验动物给药 |
| 3.行为学检测 |
| 3.1 Morris水迷宫实验 |
| 3.2 跳台实验 |
| 4.统计学方法 |
| 5.实验结果 |
| 5.1 Morris水迷宫实验结果 |
| 5.2 跳台实验结果 |
| 实验三 痰瘀同治、清热解毒法对AD-痰瘀模型小鼠病理改变的影响 |
| 1.实验动物及材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验器材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 刚果红染色法检测小鼠海马区SP |
| 2.2 甘氨酸银浸镀法检测小鼠海马区NFTs |
| 2.3 透射电镜法观察小鼠海马神经元超微结构 |
| 2.4 Western Blot法检测小鼠海马区AD相关蛋白含量 |
| 3.统计学方法 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 刚果红染色实验结果 |
| 4.2 甘氨酸银浸镀实验结果 |
| 4.3 透射电镜实验结果 |
| 4.4 Western Blot实验结果 |
| 实验四 痰瘀同治、清热解毒法对AD-痰瘀模型小鼠脑神经炎症的影响 |
| 1.实验动物及材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验器材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 免疫荧光标记法检测小鼠相关蛋白表达及共定位关系 |
| 2.2 Western Blot法检测小鼠海马区相关蛋白含量 |
| 2.3 高尔基染色法观察小鼠海马神经元树突棘 |
| 3.统计学方法 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 免疫荧光实验结果 |
| 4.2 Western Blot实验结果 |
| 4.3 高尔基染色实验结果 |
| 讨论 |
| 1.病证结合动物模型建立的思路与意义 |
| 2.痰瘀化热酿毒是AD的重要病理过程 |
| 3.痰瘀同治、清热解毒法可改善AD痰瘀模型小鼠的学习记忆能力 |
| 4.痰瘀同治、清热解毒法能有效改善AD痰瘀模型小鼠的病理形态 |
| 5.痰瘀同治、清热解毒法可调控HSP70 介导的神经保护机制 |
| 结语 |
| 1.结论 |
| 2.创新点 |
| 3.研究展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 AD研究进展及热休克蛋白在AD中的作用 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间科研经历、学术成果及获得奖励情况 |
| 致谢 |
（5）痴呆的精神行为症状与同型半胱氨酸水平及中医证素的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 综述一 痴呆伴精神行为症状的中西医研究进展 |
| 1 痴呆伴精神行为症状的定义及流行病学 |
| 1.1 西医对BPSD的定义 |
| 1.2 中医对BPSD的定义 |
| 1.3 BPSD的流行病学 |
| 2 痴呆伴精神行为症状的临床表现 |
| 2.1 BPSD的症状分类 |
| 2.2 不同痴呆类型的精神行为症状分布 |
| 3 痴呆伴精神行为症状的发病机制 |
| 3.1 BPSD的西医学发病机制 |
| 3.2 BPSD的中医病因病机 |
| 4 痴呆伴精神行为症状的西医治疗 |
| 4.1 BPSD的治疗原则 |
| 4.2 BPSD的非药物治疗 |
| 4.3 BPSD的药物治疗 |
| 5 痴呆伴精神行为症状的中医治疗 |
| 5.1 BPSD的中医非药物治疗 |
| 5.2 BPSD的中药治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二 同型半胱氨酸水平与痴呆伴精神行为症状的相关研究概况 |
| 1 高同型半胱氨酸血症 |
| 1.1 Hcy的存在形式 |
| 1.2 Hcy的代谢途径 |
| 1.3 影响Hcy水平的因素 |
| 1.4 高同型半胱氨酸血症的界定 |
| 1.5 高同型半胱氨酸血症的治疗 |
| 2 同型半胱氨酸水平与痴呆症的研究现况 |
| 2.1 Hcy水平与痴呆症发生和发展的关系 |
| 2.2 Hcy与痴呆发生和发展的机制探讨 |
| 2.3 B族维生素的补充与痴呆的关系 |
| 3 同型半胱氨酸水平与精神障碍的研究现况 |
| 3.1 Hcy水平与精神分裂症的相关研究 |
| 3.2 Hcy水平与抑郁障碍的相关研究 |
| 3.3 Hcy与双相情感障碍的相关研究 |
| 3.4 Hcy与其他精神疾病的相关研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 研究方法 |
| 研究结果 |
| 1 一般资料分析 |
| 1.1 患者痴呆类型及性别、年龄构成情况 |
| 1.2 不同痴呆类型患者烟酒史分布情况 |
| 1.3 不同痴呆类型患者痴呆程度分布情况 |
| 1.4 不同痴呆类型患者痴呆病程分布情况 |
| 1.5 不同痴呆类型患者既往病史分布情况 |
| 2 Hcy水平相关分析 |
| 2.1 Hcy水平分布情况 |
| 2.2 不同年龄、性别与Hcy水平分布情况 |
| 2.3 不同痴呆类型患者Hcy水平分布情况 |
| 2.4 不同痴呆类型患者Hcy水平与烟酒史分布情况 |
| 2.5 既往史患病情况与Hcy水平分布情况 |
| 2.6 不同痴呆程度患者Hcy水平分布情况 |
| 3 NPI量表相关分布情况 |
| 3.1 NPI总分相关分布情况 |
| 3.2 NPI各条目相关分布情况 |
| 4 Hcy、NPI及中医证素相关分析 |
| 4.1 Hcy水平与NPI总分相关关系分析 |
| 4.2 Hcy水平与NPI各条目相关分析 |
| 4.3 中医证素分布与Hcy水平相关分析 |
| 4.4 中医证素与NPI总分分布情况 |
| 4.5 中医证素与NPI条目数分布情况 |
| 4.6 中医证素与NPI条目分布情况 |
| 讨论 |
| 1 患者资料分析 |
| 2 同型半胱氨酸水平与精神行为症状相关性分析 |
| 3 同型半胱氨酸水平与中医证素相关性分析 |
| 4 精神行为症状与中医证素相关性分析 |
| 结语 |
| 1 主要结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在校期间主要研究成果 |
（6）健脾益智法调节AD大鼠脑内尿素代谢的作用机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 中医学对AD主要症状的认识 |
| 1.1 衰老 |
| 1.2 记忆障碍 |
| 1.3 认知障碍 |
| 1.4 失语 |
| 1.5 精神症状 |
| 2. 中医学对AD病位的认识 |
| 2.1 脑的主要生理功能 |
| 2.2 脑的生理病理特点 |
| 2.3 脑与五脏的关系 |
| 2.4 五脏与AD的关系 |
| 3. 健脾益智法调治AD |
| 3.1 理论基础 |
| 3.2 实验基础 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 健脾益智汤对Aβ1-40所致AD大鼠行为学的影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物制备与给药方法 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 AD模型大鼠复制 |
| 2.3 Morris水迷宫实验 |
| 2.4 统计分析方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 Morris水迷宫定位航行实验结果 |
| 3.2 Morris水迷宫空间探索实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 动物模型的选择 |
| 4.2 Morris水迷宫检测 |
| 4.3 干预方法 |
| 实验二 健脾益智汤对Aβ1-40所致AD大鼠脑内尿素含量的影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物制备与给药方法 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 标本制备 |
| 2.3 脲酶法检测各组大鼠脑内尿素含量 |
| 2.4 统计方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验三 健脾益智汤对Aβ1-40所致AD大鼠脑内SLC14A1基因表达情况及UTB蛋白含量的影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物制备与给药方法 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 标本制备 |
| 2.3 实时荧光定量PCR法检测各组大鼠大脑中SLC14A1基因相对表达 |
| 2.4 western-blot法检测大鼠脑内UTB含量 |
| 2.5 统计方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 实时荧光定量PCR检测SLC14A1基因mRNA表达情况 |
| 3.2 Western bolt检测各组大鼠脑内UTB蛋白含量 |
| 4. 讨论 |
| 实验四 健脾益智汤对Aβ1-40所致AD大鼠脑内CPS、OTC、ASS、ASL、ARG表达的影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物制备与给药方法 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 标本制备 |
| 2.3 ELISA法检测大鼠脑内CPS、OTC、ASS、ASL、ARG酶 |
| 3. 结果 |
| 3.1 各组大鼠脑内ARG含量 |
| 3.2 各组大鼠脑内ASS含量 |
| 3.3 各组大鼠脑内ASL含量 |
| 4. 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 论文着作 |
（7）参蓉益智汤联合安理申治疗肾虚血瘀型阿尔茨海默病的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文对照缩略表 |
| 前言 |
| 资料 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）中医药治疗老年期认知功能障碍的系统评价（论文提纲范文）
| 英文缩略语 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 从五脏探讨呆病论治 |
| 1 脑与五脏 |
| 2 五脏病理与呆病 |
| 3 从五脏论治呆病的临床应用 |
| 4 讨论 |
| 综述二 阿尔茨海默病血液中生物标志物研究进展 |
| 1 AD血液中生物标志物 |
| 2 AD诊断标准 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 试验研究 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 1 文献纳入 |
| 2 文献检索与筛选 |
| 3 文献资料提取 |
| 4 文献偏倚风险评价 |
| 5 统计学分析方法 |
| 数据和结果分析 |
| 1 文献检索及筛选结果 |
| 2 纳入研究一般情况 |
| 3 纳入研究的质量评价 |
| 4 Met分析结果 |
| 讨论 |
| 1 中药治疗认知功能障碍 |
| 2 治疗措施及具体用药 |
| 3 Meta分析的局限性 |
| 4 展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（9）基于古代医籍数据挖掘的痴呆证治规律研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 |
| 一、古代医家对痴呆的认识 |
| (一)概念的演变 |
| (二)对症状的认识 |
| (三)病因病机的源流 |
| 二、古代中医对痴呆的治疗 |
| (一)中药方剂 |
| (二)痴呆治疗方剂汇统 |
| (三)针灸治疗 |
| (四)痴呆治疗穴位汇统 |
| 三、古代中医对健忘的认识 |
| (一)对健忘病名及症状的认识 |
| (二)对健忘病因病机的认识 |
| 四、古代中医对健忘的治疗 |
| (一)中药方剂 |
| (二)健忘治疗方剂汇统 |
| (三)针灸治疗 |
| (四)健忘治疗穴位汇统 |
| 第二部分 |
| 一、研究对象 |
| (一)文献检索 |
| (二)方药选取标准 |
| (三)检索结果 |
| 二、数据规范化处理 |
| 三、建立EXCEL数据库 |
| 四、统计软件 |
| 五、技术路线 |
| 六、药物分析 |
| (一)治疗痴呆的药物分析 |
| (二)治疗健忘的药物分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 论文发表 |
| 致谢 |
（10）老年期痴呆历代相关中医医案研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 1 病名沿革 |
| 1.1 西医病名沿革 |
| 1.2 中医病名沿革 |
| 2 西医发病机制和临床治疗现状 |
| 2.1 发病机理研究 |
| 2.2 临床治疗现状 |
| 3 中医脏腑与老年期痴呆的关系 |
| 4 老年期痴呆的中医文献研究现状 |
| 第一部分 古代医案类文献研究 |
| 1. 研究范围 |
| 2. 研究目的 |
| 3. 研究对象 |
| 3.1 诊断标准 |
| 3.2 古代“老年”的界定 |
| 3.3 检索范围 |
| 3.4 收录标准 |
| 3.5 剔除标准 |
| 3.6 医案出处 |
| 4. 研究方法 |
| 4.1 文献分析法 |
| 4.2 数理分析法 |
| 4.3 因子分析法 |
| 4.4 聚类分析法 |
| 4.5 医案数据化 |
| 4.6 中药名称规范化 |
| 4.7 脉象规范化 |
| 4.8 舌象规范化 |
| 4.9 面色规范化 |
| 5. 结果 |
| 5.1 诊断记录总体评价 |
| 5.2 病症分类与病因、病机、病性概况 |
| 5.3 医案书写形式和疗程记录情况 |
| 5.4 医案处方情况 |
| 5.5 医案中的中药使用情况 |
| 6. 小结 |
| 第二部分 古代医理类文献研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究对象 |
| 2.1 检索范围 |
| 2.2 筛除标准 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 文献分析法 |
| 3.2 文献数据化 |
| 3.3 中药名称规范化 |
| 3.4 脉象、舌象、面色规范化 |
| 4. 结果 |
| 4.1 国别和年代 |
| 4.2 脉象整理结果 |
| 4.3 舌象整理结果 |
| 4.4 面色整理结果 |
| 4.5 方剂整理结果 |
| 4.6 中药收录情况 |
| 5. 小结 |
| 第三部分 现代临床报道研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究对象 |
| 2.1 入选原则 |
| 2.2 筛除原则 |
| 3. 研究方法 |
| 4. 结果 |
| 4.1 总体评价 |
| 4.2 中药频数分析 |
| 4.3 中药功效分类 |
| 4.4 中药归经分类 |
| 4.5 因子分析 |
| 4.6 聚类分析 |
| 5. 小结 |
| 第四部分 医案类文献与医理类文献比较研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究对象 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 比较研究法 |
| 3.2 JACCARD法 |
| 4. 结果 |
| 4.1 所用中药集对比 |
| 4.2 药物功能归类对比 |
| 4.3 药物归经对比 |
| 4.4 方剂对比 |
| 4.5 脉象、舌象和面色比较 |
| 5. 小结 |
| 第五部分 古代文献与现代临床报道比较研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究对象 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 比较研究方法 |
| 3.2 Jaccard法 |
| 4. 结果 |
| 4.1 中药集对比 |
| 4.2 药物功效归类比较 |
| 4.3 药物归经比较 |
| 4.4 离散度对比 |
| 4.5 因子分析和聚类分析结果对比 |
| 5. 小结 |
| 第六部分 讨论 |
| 1. 古代医案用药“悖论”解 |
| 1.1 悖一:病位在心与归经为肺 |
| 1.2 悖二:证多阴虚、血虚与药重补气、补阳 |
| 1.3 “痰”在前两个问题中起到的作用 |
| 2. 古今用药的回归、延续和革新 |
| 2.1 用药的回归 |
| 2.2 用药范围的延续与革新 |
| 2.3 药物组合的继承与发展 |
| 3. 文献研究中的几点认识 |
| 3.1 理论与实践的“时差” |
| 3.2 医案隐性知识浅议 |
| 3.3 文献数据化的选与弃 |
| 4. 老年期痴呆相关医案少的原因 |
| 4.1 讳病失治 |
| 4.2 未老已亡 |
| 4.3 归入其他病症之中 |
| 4.4 记录目的和记录习惯 |
| 第七部分 总结 |
| 1. 古代文献对老年期痴呆病的认识 |
| 1.1 病位 |
| 1.2 病因 |
| 1.3 病机 |
| 1.4 病性 |
| 1.5 “痰” |
| 2. 古代医案方证对应特点 |
| 3. 古今中医临床用药异同 |
| 3.1 用药偏好 |
| 3.2 药物组合 |
| 3.3 用药建议 |
| 4. 创新点 |
| 5. 不足 |
| 6. 中医医案研究方向刍谈 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1. 入选医案出处、分类及原文 |
| 2. 古代医理类文献目录 |
| 3. 现代中医临床报道或研究目录 |
| 4. 古代医案出现、现代临床报道中未出现的中药目录 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
四、老年痴呆症虚实论治（论文参考文献）
- [1]从吴又可治疫思想浅谈新型冠状病毒肺炎的治疗[J]. 李雪,徐雅. 江西中医药, 2021(11)
- [2]中医临床治疗阿尔兹海默病研究进展[J]. 陈广田,曹兰秀. 新乡医学院学报, 2021(06)
- [3]解毒益智方对阿尔茨海默病双转基因小鼠行为学及大脑皮层内β-淀粉样蛋白沉积及BACE1表达影响的研究[D]. 朱晓婷. 长春中医药大学, 2021(01)
- [4]痰瘀同治 清热解毒法防治AD的理论探讨及其调控HSP70介导的神经保护机制研究[D]. 谭爱华. 湖北中医药大学, 2021
- [5]痴呆的精神行为症状与同型半胱氨酸水平及中医证素的相关性研究[D]. 李文达. 北京中医药大学, 2021(08)
- [6]健脾益智法调节AD大鼠脑内尿素代谢的作用机制研究[D]. 陈思馨. 山东中医药大学, 2020(01)
- [7]参蓉益智汤联合安理申治疗肾虚血瘀型阿尔茨海默病的临床观察[D]. 张鑫淼. 山西中医药大学, 2020(07)
- [8]中医药治疗老年期认知功能障碍的系统评价[D]. 畅苏瑞. 北京中医药大学, 2020(04)
- [9]基于古代医籍数据挖掘的痴呆证治规律研究[D]. 惠怀正. 云南中医药大学, 2020(01)
- [10]老年期痴呆历代相关中医医案研究[D]. 孙岩. 南京中医药大学, 2020(02)
标签：老年痴呆症的症状论文; 中医论文; 健忘论文;