一、恶性胸腔积液的治疗进展（论文文献综述）
张燕伟[1]（2021）在《胸水ADA、血清CA125和血清结核T细胞斑点试验联合检测在结核性胸膜炎中的诊断价值》文中进行了进一步梳理目的:通过对比分析结核性胸腔积液和非结核性胸腔积液患者胸水ADA、血清CA125、血清T-spot·TB水平的差异性,以明确其在结核性胸腔积液诊断中的临床价值方法:根据纳入和排除标准,回顾性收集2018年1月至2020年12月就诊于吉林大学第一医院呼吸科住院的结核性胸腔积液患者88例,非结核性胸腔积液患者126例,非结核性胸腔积液组再分为2个亚组,即恶性胸腔积液组和肺炎旁性胸腔积液组,对比各组患者在年龄、性别、症状、基础疾病及胸水ADA、血清CA125、血清T-spot·TB的差异,并进行诊断敏感性和特异性分析。结果:1、一般资料的比较:三组患者的年龄、性别无统计学差异（P>0.05）。2、基础疾病比较:三组合并高血压、糖尿病、心脑血管病的例数之间比较无统计学差异（P>0.05）。3、临床症状比较:（1）三组患者在咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、痰中带血或咯血出现频次上无统计学差异（P>0.05）。（2）与非结核性胸腔积液组比较,结核性胸腔积液组更易出现夜间盗汗（P<0.05）,而非结核性胸腔积液亚组间无统计学差异（P>0.05）。（3）与肺炎旁胸腔积液组比较,结核性和恶性胸腔积液组更易表现为体重下降（P<0.05）,但结核性和恶性胸腔积液组之间比较无统计学差异（P>0.05）。（4）与恶性胸腔积液组比较,结核性和肺炎旁性胸腔积液组更易出现发热（P<0.05）;而结核性和肺炎旁性胸腔积液组之间比较无显着性差异（P>0.05）。4、胸水ADA、血清CA125和血清T-spot·TB各组间比较（1）结核性胸腔积液组的胸水ADA明显高于恶性和肺炎旁性胸腔积液组（P<0.05）。肺炎旁性胸腔积液组的胸水ADA高于恶性胸腔积液组（P<0.05）。（2）结核性胸腔积液组的血清T-spot·TB阳性例数明显多于非结核性胸腔积液组（P<0.05）,而非结核性胸腔积液亚组间比较无统计学差异（P>0.05）。（3）结核性胸腔积液组血清CA125水平较肺炎旁性胸腔积液组升高（P<0.05）,较恶性胸腔积液组降低（P<0.05）。5、胸水ADA、血清CA125、血清T-spot·TB及其联合检测在结核性胸腔积液初步诊断中的价值比较（1）单项指标检测:胸水ADA的敏感性为95.5%,特异性为76.2%（P<0.05）;血清CA125的敏感性为91.9%,特异性为41.8%（P<0.05）;血清T-spot·TB的敏感性为60.2%,特异性为83.3%（P<0.05）。（2）两项指标联合检测:胸水ADA联合血清T-spot·TB的敏感性为56.8%,特异性为96.0%（P<0.05）;胸水ADA联合血清CA125的敏感性为80.7%,特异性为89.7%（P<0.05）;血清T-spot·TB联合血清CA125的敏感性为52.3%,特异性为87.3%（P<0.05）。（3）三项指标联合检测:胸水ADA联合血清T-spot·TB和血清CA125的敏感性为48.9%,特异性为97.6%（P<0.05）。结论:1、单独检测胸水ADA、血清CA125或血清T-spot·TB在初步诊断结核性胸腔积液中存在一定缺陷。2、胸水ADA、血清CA125和血清T-spot·TB任意两项指标联合检测在初步诊断结核性胸腔积液中的特异性均高于单项指标,其中胸水ADA联合血清T-spot·TB特异性较高,可以提高诊断的准确性,而胸水ADA联合血清CA125的敏感性较高,可以提高筛查效果。3、胸水ADA、血清CA125和血清T-spot·TB三项指标联合检测在初步诊断结核性胸腔积液中的特异性均高于单项指标和两项指标联合,可以进一步提高结核性胸腔积液的诊断率。
赵智圆[2]（2021）在《利水活血方治疗恶性胸腔积液的临床观察》文中提出目的:本课题研究主要观察利水活血方治疗恶性胸腔积液的临床疗效,对缓解患者临床症状、减少胸水量、提高生存质量方面及安全性进行评价,以期为中医治疗恶性胸腔积液提供更多安全有效的治疗方案及理论根据。方法:病例来源于2020年1月-2021年2月于天津中医药大学第二附属医院肿瘤科门诊及病房就诊的确诊为恶性肿瘤并经B超证实合并恶性胸腔积液的患者,共纳入80例。采用随机数字表法,将纳入的80例患者分为治疗组40例,对照组40例。共观察28天。两组患者均予对症支持治疗。对照组予呋塞米20mg+螺内酯20mg BID口服,连续用药28天;治疗组在对照组治疗基础上予利水活血方口服,水煎服300ml,早晚分服,连续服用28天。观察两组治疗前后的胸水量、中医证候积分及卡氏评分,以对比两组的胸水治疗有效率、中医证候及生活质量改变情况。监测患者生命体征、血常规、粪常规、尿常规、电解质、肝功能、肾功能以及不良反应发生情况,进行利水活血方治疗恶性胸腔积液的安全性评价。应用SPSS21.0进行数据的统计分析,比较治疗组与对照组实验结果的差异。结果:1.研究过程中,无脱落病例,观察病例共80例,治疗组40例,对照组40例。2.基线资料:对治疗组与对照组患者的年龄、性别、癌种、治疗前胸水量进行统计学分析,P>0.05,差异均无统计学意义,可进行比较。3.胸水疗效分析:组内比较:分别比较两组治疗前后的胸水液性暗区最大深度,对照组P=0.00;治疗组P=0.013,两组的疗前疗后胸水量均有明显差异,两组治疗均有效。组间比较:对照组有效率75%,治疗组有效率87.5%,经检验,P<0.05,组间差异明显。4.中医证候积分:组内比较:分别比较两组治疗前后中医证候积分,对照组P=0.00;治疗组P=0.00,两组经治疗后中医证候均明显改善;组间比较:对照组有效率70%,治疗组有效率82.5%,经检验,P<0.05,两组中医证候的改善情况有明显差异。5.生活质量疗效分析:组内比较:分别对比两组治疗前后卡式评分,对照组P=0.023;治疗组P=0.001,两组患者的生活质量均明显改善;组间比较:对照组有效率82.5%,治疗组有效率90%,经检验,P<0.05,两组生活质量提升情况存在明显差异。6.安全性评价:治疗前后,分别检测两组患者的血常规、肝功能、肾功能、电解质等指标。治疗过程中监测患者生命体征、不良反应。经检测均无明显异常。结论:1.利水活血方治疗恶性胸腔积液较单纯应用利尿剂治疗,减少患者胸腔积液量疗效更佳。2.利水活血方治疗恶性胸腔积液在提高患者生活质量方面优于单纯应用利尿剂治疗。3.利水活血方治疗恶性胸腔积液较单纯应用利尿剂治疗,能明显改善患者中医证候积分。4.利水活血方治疗恶性胸腔积液安全性高,无明显不良反应,值得临床推广。
尹基忠[3]（2020）在《TP53-VEGF通路介导三氧化二砷抑制非小细胞肺癌恶性胸腔积液形成》文中研究说明研究背景恶性胸腔积液（malignant pleural effusion,MPE）是非小细胞肺癌（NSCLC）最严重和最常见的并发症,约有15%的非小细胞肺癌患者最初确诊时伴有恶性胸腔积液,50%的非小细胞肺癌患者最终将发展为MPE。MPE患者往往积液量大,容易复发,压迫肺组织引起呼吸困难。这是一种危及生命的并发症,临床出现MPE提示预后不佳,从确诊到死亡,其中位生存期仅为3-12个月,为此国际TNM分期标准特别地将肺癌伴有恶性胸腔积液患者划归为M1a、IV期。MPE治疗的复发率较高,国内外关于MPE的最佳治疗手段一直争议不断。国际临床指南推荐使胸水引流联合化学性胸膜固定术治疗MPE,即在肋间置管引流排尽胸水后胸腔内注射滑石粉、博来霉素、四环素等硬化剂,促使胸膜粘连、胸腔间隙消失从而抑制胸腔积液形成,滑石粉是最有效的硬化剂,其治疗成功率可达到71-100%。然而我国市面上的滑石粉均未达到医用硬化剂级别,因此国内多选取博来霉素替代。但博来霉素易引起发热、胸痛等副反应,令许多患者痛苦不堪。MPE其他方法包括限水、利尿、胸腔镜等。然而这些方法的临床效果通常较差。因此,深入了解MPE的发病机制以寻找新的安全、有效的治疗方法至关重要。MPE是宿主细胞与肿瘤细胞之间整合相互作用的结果,恶性肿瘤胸膜转移后会产生许多血管活性物质促使新血管生成和血管通透性增加,引起胸膜渗出增加。而在这些血管活性物质中,血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）起着核心作用。越来越多的证据表明,MPE患者胸腔积液中VEGF水平明显增高,并且胸腔积液中的VEGF水平是影响MPE患者预后的重要指标。本课题组前期研究发现三氧化二砷（Arsenic trioxide,ATO）可通过抑制血管生成来抑制小鼠肺癌模型胸膜转移瘤的生长,并且给药后胸膜转移瘤VEGF表达降低,进一步在临床上应用ATO胸腔注射治疗MPE患者,发现胸水由最初的血性胸腔积液转变为淡黄色,胸腔积液量明显减少,胸腔积液中红细胞计数下降数倍。这提示ATO对MPE的治疗有巨大的潜在价值,但现阶段尚缺乏循证医学证据证实ATO胸腔灌注治疗MPE的有效性和安全性,ATO作用于VEGF的具体机制也尚不清楚。缺氧诱导的因子-1（hypoxia-induced factor-1,HIF-1）是肿瘤组织低氧环境中最重要的VEGF转录激活因子,而野生型抑癌基因TP53可以促进细胞中缺氧诱导的因子-1α亚基（HIF-1α）的降解,但TP53同时也是所有癌症中突变率最高的基因,突变的TP53不仅失去抑癌基因作用,还会进一步转录、翻译成为TP53癌蛋白,促进癌症发生、发展。有相关临床研究表明,TP53突变患者外周血清中检测到VEGF水平升高,TP53突变患者对VEGF抑制剂的敏感性也高于野生型TP53患者。因此,突变型TP53可能对氧感知通路有重要的增强作用。而ATO已被证明可通过改变突变型TP53蛋白的构象、促进突变型TP53蛋白泛素化降解等方式阻断突变型TP53发挥作用,因此我们推测ATO可能通过抑制突变型TP53从而下调HIF-1α–VEGF信号降低VEGF表达水平,降低胸膜血管通透性,抑制非小细胞肺癌恶性胸腔积液形成。研究目的回顾性分析三氧化二砷（ATO）与阳性对照药博来霉素治疗MPE的疗效、不良反应,明确ATO胸腔灌注治疗MPE的有效性和安全性。进一步对ATO组患者治疗前后胸腔积液进行分析,探讨ATO抑制胸腔积液形成可能的的机制。研究方法本研究的第一部分为ATO胸腔内灌注治疗非小细胞肺癌MPE的真实世界研究。纳入2015年1月至2018年1月我院呼吸科就诊的符合标准的110例恶性胸腔积液患者,在充分穿刺抽液或引流后,按照胸腔内注射药物不同分为ATO组（80例）和博来霉素组（30例）,以博来霉素组为阳性药对照,给药后第6周评价ATO治疗MPE的疗效及安全性。主要结局指标为:6周客观缓解率（Objective Response Rate,ORR）。次要结局指标为:总生存期（OS）,缓解持续时间（Duration of Response,Do R）,不良反应,平均住院时间。第二部分为ATO抑制MPE形成的机制研究。留取ATO组部分患者治疗前及治疗后24h的胸腔积液,比较治疗前后胸腔积液红细胞计数、VEGF的水平;利用癌症基因组图谱（TCGA）收集大型非小细胞肺癌队列中基因组测序数据,分析TP53突变状态对VEGF、HIF-1α表达水平的影响;对ATO组部分患者肺癌组织病理标本行TP53免疫组化染色,明确TP53突变情况（野生型TP53蛋白正常情况下表达量极低,突变后高表达）,比较TP53突变状态对MPE治疗疗效的影响。为ATO应用于临床治疗MPE提供理论依据。研究结果第一部分三氧化二砷胸腔内灌注治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的真实世界研究1.6周客观缓解率:试验组（ATO组）80例,胸腔积液完全缓解（complete response,CR）10例（13.16%）,部分缓解（partial remission,PR）40例（52.63%）,稳定（stable disease,SD）22例（28.95%）,进展（progression disease,PD）4例（5.26%）,无法评价4例,客观缓解率ORR（CR+PR）为65.79%,对照组（博来霉素组）30例,CR 1例（3.33%）,PR 12例（40%）,SD 15例（50%）,PD2例（6.67%）,ORR为43.33%,两者比较差异有统计学意义（P=0.0339）,结果提示ATO组客观缓解率优于博来霉素组。2.总生存期（OS）、缓解持续时间（Do R）:ATO组中位OS为7.5个月（95%CI,6.966-8.034）,博来霉素组中位OS为7.25个月（95%CI,5.931-8.569）,两组比较差异无统计学意义（P=0.96）。ATO组中位Do R为5个月（95%CI,4.621-5.379）,博来霉素组中位Do R为4个月（95%CI,2.679-5.321）,两组比较差异有显着统计学意义（P=0.008）,ATO组缓解持续时间更长。3.主要治疗不良反应:ATO组出现发热21例（26.25%）,其中Ⅰ度18例,Ⅱ度3例;胸痛27例（33.75%）,其中Ⅰ度19例,Ⅱ度3例,III度5例（6.25%）;恶心/呕吐9例（11.25%）,其中Ⅰ度8例,II度1例;骨髓抑制6例（7.5%）,均为Ⅰ度。博来霉素组出现发热14例（46.67%）,其中Ⅰ度10例,II度4例;胸痛12例（40%）,其中Ⅰ度9例,III度3例（10%）;恶心/呕吐7例（23.33%）Ⅰ度5例,II度1例,III度1例（3.33%）;骨髓抑制3例,均为Ⅰ度。两组患者不良反应比较,ATO组发热的发生率小于博来霉素组,差异有统计学意义（P=0.041）。III度不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。骨髓抑制、恶心/呕吐、胸痛等不良反应发生率差异均无统计学意义（均P>0.05）4.住院时间:ATO组住院天数为（median,8 days[IQR,6-10]）,博来霉素组患者住院天数为（median,10 days[IQR,9-11.75]）,两者比较差异具有显着的统计学差异（P<0.001）。第二部分三氧化二砷通过抑制突变型TP53下调HIF-1α–VEGF信号治疗恶性胸腔积液1.ATO组16例患者治疗前及治疗后24h胸腔积液红细胞计数的变化:ATO组16例患者给药前胸水红细胞计数中位数（四分位数间距）为:4400（2050-42077.5）,给药后24h胸水红细胞计数中位数（四分位数间距）为:1925（1125-12225）,两者比较差异有显着统计学意义（P<0.001）。2.ATO组16例患者治疗前及治疗后24h胸腔积液VEGF蛋白水平的变化:16例患者ATO给药前胸水VEGF中位数（四分位数间距）为:210.06（162.2-270.93）,给药后24h胸水VEGF中位数（四分位数间距）为:86.17（72.43-149.09）,两者比较差异有显着统计学意义（P<0.001）。3.TP53突变状态对VEGF、HIF-1αm RNA表达水平的影响:突变型TP53患者VEGFA m RNA表达水平为12.28±1.01,野生型患者VEGFA m RNA表达水平为12.06±1.01,两者比较差异有统计学意义（P<0.05）;突变型患者HIF-1αm RNA表达水平为12.13±0.75,野生型患者HIF-1αm RNA表达水平为11.97±0.77,两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。4.TP53突变对ATO治疗MPE疗效的影响:TP53突变患者13例,其中CR 2（15.38%）例,PR 7例（53.85%）,6周评估胸腔积液ORR=69.23%;TP53野生型患者8例,其中CR 0例,PR 3例（37.5%）,6周评估胸腔积液ORR=37.5%,虽然在此样本中TP53突变患者对ATO治疗的ORR高于野生型患者,但由于样本量较少,两者ORR相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.ATO胸腔内灌注治疗非小细胞肺癌MPE的6周客观缓解率优于博来霉素,治疗有效的患者其缓解持续时间更长,胸水复发、进展时间更晚,毒副反应发生率低,患者住院时间更短,节省医疗资源,该治疗方法可考虑临床推广。2.胸腔内ATO灌注治疗后非小细胞肺癌MPE患者胸水颜色变浅,红细胞计数下降,VEGF水平下降,提示ATO治疗MPE机制可能与降低胸膜血管通透性有关。3.与TP53野生型患者相比,TP53突变的MPE患者对ATO治疗更敏感,TP53突变组HIF-1αm RNA、VEGF m RNA表达明显升高,ATO治疗后胸水VEGF蛋白水平下降明显,提示ATO可能通过抑制TP53突变而下调HIF-1α-VEGF信号,降低VEGF水平,从而抑制胸腔积液形成。
陈帆[4]（2020）在《胸腔内热灌注化疗治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的短期疗效》文中指出目的:探讨单孔胸腔镜辅助下肺癌减瘤术联合胸腔内热灌注化疗（Intrapleural perfusion with hyperthermic chemotherapy,IPHC）治疗非小细胞肺癌（Non-small-cell lung cancer,NSCLC）恶性胸腔积液患者的短期临床疗效及安全性。方法:NSCLC恶性胸腔积液患者共54例,观察组26例,对照组28例。观察组在单孔胸腔镜辅助下肺癌减瘤术后行IPHC 3次,治疗温度46℃-48℃,每次持续60min,每两次间隔1h。对照组仅行传统胸腔内灌注化疗。结果:观察组4周、2个月、3个月胸水控制率分别为92.31%、84.21%、83.33%,对照组分别为42.86%、50.00%、38.89%（P<0.05）;观察组卡氏（Karnofsky performance status,KPS）评分改善率（80.77%）,也显着高于对照组（46.43%）（P<0.05）。在IPHC治疗过程中观察组患者不良反应的发生率为12.82%。观察组患者恶心呕吐及肺间质性改变的发生率均为11.54%。结论:单孔胸腔镜辅助下肺癌减瘤术联合IPHC治疗NSCLC恶性胸腔积液患者的短期疗效确切,可有效控制恶性胸腔积液,改善患者的生活质量,且安全性较好。
郑俊超[5]（2020）在《NSCLC合并恶性胸腔积液患者中医证型和客观指标及miRNA的相关性研究》文中认为[研究目的]1.临床研究在中医辨证理论指导下,研究非小细胞肺癌（non-small cell Lung cancer,NSCLC）合并恶性胸腔积液（Malignant Pleural Effusion,MPE）局部辨证为“寒湿毒证”和“湿热毒证”两种中医证型患者临床理化指标、治疗模式及生存期的差异,为NSCLC合并MPE患者的中医辨证提供客观依据,并探讨中医证型与患者预后的相关性。2.实验研究研究“寒湿毒证”和“湿热毒证”患者胸腔积液中miRNA表达谱的差异,对筛选出的差异表达的miRNA分子行靶基因预测,进一步对预测的靶基因行KEGG Pathway生物通路分析及GO基因功能富集分析,找出靶基因的富集功能及其调控的信号通路,发现用于辅助诊断的生物标记物,为中医辨证提供分子生物学方面的客观依据。[研究方法]1.临床研究采用回顾性研究的方法,收集2013年6月1日-2019年11月30日就诊于北京中医药大学东方医院符合纳入标准的NSCLC合并MPE的患者资料。比较“寒湿毒证”组和“湿热毒证”患者一般资料、胸水引流时临床理化指标（包括血常规、血生化、凝血功能、血清肿瘤标记物、胸水常规、胸水生化、胸水肿瘤标记物）检测结果、胸水引流后采用的治疗方案（包括中西医结合治疗、中医治疗、西医治疗、维持治疗）、生存期（平均生存期、1、6、12、24个月生存率）差异。2.实验研究收集2019年1月1日-2019年11月30日就诊于北京中医药大学东方医院的NSCLC合并MPE的患者初次行闭式胸腔引流术时的胸水标本,根据纳入标准分为湿热毒证组和寒湿毒证组,每组各4例。提取胸水中miRNA,采用高通量测序方法测定两组胸水中miRNA表达谱,筛选出差异表达的miRNA分子并进行靶基因预测,进一步对预测的靶基因进行GO基因功能富集分析和KEGG Pathway生物通路分析。[研究结果]1.临床研究（1）一般资料及肿瘤相关信息共纳入241例病例,湿热毒证组为90（37.34%）例,寒湿毒证组为151（62.66%）例,占比高于湿热毒证。两组患者在年龄、性别、吸烟史、肿瘤家族史、KPS评分方面无统计学差异（P>0.05）。肿瘤相关信息方面,两组均为右肺、肺腺癌、低分化、肺和淋巴转移占比最高。两组共有101例患者进行了基因检测,湿热毒证组19外显子突变占比高,寒湿毒证组21外显子突变占比高,两组基因突变位点比较无统计学差异（P>0.05）（2）理化指标1)血常规:两组患者RBC和HGB值均低于标准值,MONO值高于标准值。湿热毒证组WBC、LYM、PLT、MONO值高于寒湿毒证组,HGB值低于寒湿毒证组,差异无统计学意义（P>0.05）。2)血生化:两组患者TP、ALB和A/G值均低于标准值。湿热毒证组ALT、AST、ALP、LDH高于寒湿毒证组,IBIL、ADA、GLU值低于寒湿毒证组。两组ALT、AST值具有统计学差异（P<0.05）。3)凝血功能:两组患者FIB和D-d值均高于标准值。湿热毒证组FIB、D-d值高于寒湿毒证组,差异无统计学意义（P>0.05）。4)血肿瘤标记物:两组患者CEA和Cyfra21-1值均高于标准值。两组患者比较,湿热毒证组CEA、Cyfra21-1值高于寒湿毒证组,差异无统计学意义（P>0.05）。5)胸水指标（常规、生化、肿瘤标记物）:湿热毒证组细胞总数、RBC、WBC、蛋白、ADA、LDH、NSE、Cyfra21-1值高于寒湿毒证组;GLU、CEA值低于寒湿毒证组;两组细胞总数、RBC、WBC、GLU、蛋白、ADA、LDH、NSE、Cyfra21-1差异有统计学意义（P<0.05）。（3）治疗方案湿热毒证组和寒湿毒证组均为中西医结合治疗方案占比最高,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。湿热毒证采用胸腔灌注中药注射液的患者占比高于寒湿毒证组,差异有统计学意义（P<0.05）（4）生存期湿热毒证组平均生存期为7.76个月;寒湿毒证组平均生存期为9.24个月。两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。湿热毒证组的1、6、12、24个月生存率分别为73.33%、38.89%、13.33%、3.33%;寒湿毒证组的1、6、12、24个月生存率分别为80.13%、41.72%、20.53%、2.65%。未予中药注射液胸腔灌注治疗的两组患者平均生存期结果分别是,湿热毒证组平均生存期6.14个月;寒湿毒证组平均生存期9.38个月。两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.实验研究（1）两组miRNA表达差异分析两种证型间差异表达miRNA共有100个,其中湿热毒证组较寒湿度毒整组上调表达的miRNA有56个,主要与miR-200家族等有关;下调表达的miRNA有44个。（2）两组差异表达miRNA靶基因GO富集分析对湿热毒证组较寒湿毒证组上调表达miRNA靶基因进行GO富集分析,结果显示主要涉及血管生成、细胞发育、mRNA代谢过程、信号转导蛋白磷酸化、离子跨膜转运的调节、细胞外结构、血管形态发生等过程;下调表达miRNA靶基因进行GO富集分析,结果显示涉及生物学过程有细胞发育的负调控、信号转导蛋白磷酸化、T细胞活化的调节、细胞外结构、离子跨膜运输、白细胞分化、细胞蛋白定位的正向调控、有丝分裂细胞周期的负调控等。（3）两组差异表达miRNA靶基因KEGG富集分析湿热毒证较寒湿毒证上调靶基因KEGG富集结果与染色体及相关蛋白、蛋白聚糖、磷脂酶D信号通路、cAMP信号通路、血小板激活等相关;下调靶基因KEGG富集结果与蛋白聚糖、磷酸肌醇代谢、磷脂酰肌醇信号系统、鞘脂类信号通路、磷脂酶D信号通路、cAMP信号通路、自噬等相关。[研究结论]1.临床研究本研究发现,NSCLC合并MPE的患者中医局部辨证分型以“寒湿毒证”多见,病理类型以肺腺癌为主。两种证型的差异与性别、年龄、病理类型、肿瘤家族史、吸烟史、KPS评分、基因突变类型无明显相关性。理化指标、治疗方式、生存期的研究结果提示,胸水指标中细胞总数、RBC、WBC、GLU、蛋白、ADA、LDH、NSE、Cyfra21-1值与NSCLC合并MPE患者局部辨证分型有一定相关性,可作为局部辨证分型客观依据,湿热毒证组较寒湿毒证组预后差。中西医结合治疗有利于提高生存期,采用中医局部辨证、中药局部灌注治疗也使患者受益,值得今后在临床进一步推广。2.实验研究湿热毒证较寒湿毒证在基因层面存在miRNA表达水平的差异,其中上调表达的miRNA大多与患者的预后不良有关,下调表达的miRNA主要与抑制肿瘤的进展和耐药发生相关。GO分析结果提示,两组差异表达miRNA涉及的生物学过程主要包括血管形成、T细胞活化的调节、白细胞分化等作用。KEGG分析结果提示,两组差异表达miRNA涉及的KEGG信号通路主要与PI3K-Akt相关。
陈永[6]（2020）在《多项生物指标联合检测对鉴别良恶性胸腔积液的诊断价值》文中研究表明目的:通过联合检测胸腔积液患者胸水中癌胚抗原（CEA）含量,乳酸脱氢酶/腺苷脱氨酶比值（LDH/ADA）和血浆中D-二聚体（D-D）含量、C 反应蛋白/白蛋白比值（C-reactive protein/albumin ratio,CAR）,探讨其在良、恶性胸腔积液中的鉴别诊断价值。方法:回顾性分析川北医学院附属医院2018年1月至2019年8月间,因胸腔积液就诊患者的临床资料总共235例。根据纳入与排除标准,排除30例不符合标准的患者。然后根据胸腔积液的不同病因将患者分成恶性组和良性组,并进一步将良性组分为结核组和类肺炎组。收集各组患者的年龄、性别、临床症状,胸水中CEA、LDH和ADA含量,以及血浆中D-D含量、C反应蛋白和白蛋白的含量等资料。并比较了不同组别患者的年龄、性别、临床症状,胸水中CEA含量、LDH/ADA比值,以及血浆中D-D含量、CAR的差异。再通过二元Logistic回归分析恶性胸腔积液的独立预测指标,绘制其ROC曲线,分析各指标在良、恶性胸腔积液中的鉴别诊断价值。结果:（1）最终纳入恶性组45例（男27例,女18例,平均年龄66.76±11.46岁）、结核组117例（男80例,女37例,平均年龄34.71 ± 14.36岁）、类肺炎组43例（男33例,女10例,平均年龄59.14±15.91岁）。恶性组患者年龄最大,结核组最小,类肺炎组居中,三组之间年龄两两比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。三组之间男女性别比较无明显差异（P>0.05）。恶性组双侧胸腔积液（24.4%）较结核组（11.1%）更多见一些,差异有统计学意义（P<0.05）。恶性组与良性组（结核组+类肺炎组）比较,恶性组患者胸闷、呼吸困难、消瘦、咯血、心悸症状较良性组更多见,发热较良性组更少见,差异均具有统计学意义（P均<0.05）。（2）恶性组胸水CEA含量明显高于良性组（结核组+类肺炎组）,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。进一步分亚组比较,恶性组胸水CEA含量同时高于结核组和类肺炎组,差异均具有明显的统计学意义（P均<0.01）。而结核组与类肺炎组比较,差异无统计学意义（P>0.05）,胸水CEA是恶性胸腔积液的独立预测指标,其曲线下面积（AUC）为0.94,其临界值为6.16ng/mL时敏感性和特异性分别为84%和98%。（3）恶性组胸水LDH/ADA 比值明显高于良性组,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。进一步分亚组比较,恶性组和类肺炎组LDH/ADA比值均高于结核组,差异具有统计学意义（P均<0.01）;而恶性组LDH/ADA比值与类肺炎组比较则无明显差异（P>0.05）,胸水LDH/ADA也是恶性胸腔积液的独立预测指标,其AUC为0.78,取15.02作为其临界值时敏感性和特异性分别为73%和74%。（4）恶性组血浆D-D含量明显高于良性组,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。进一步分亚组比较,恶性组血浆D-D含量既高于结核组,又高于类肺炎组,差异均有统计学意义（P均<0.01）。而结核组与类肺炎组比较,差异则无统计学意义（P>0.05）。血浆D-D也是恶性胸腔积液的独立预测指标,其AUC为0.93,取3.98 mg/L作为其临界值时,敏感性和特异性分别为93%和82%。（5）血浆CAR以类肺炎组最高,恶性组次之,结核组最低。恶性组CAR明显高于良性组,差异具有统计学意义（P<0.01）。进一步分亚组比较,恶性组、结核组、类肺炎组三组间两两比较,差异均具有统计学意义（P均<0.05）。但CAR不是恶性胸腔积液的独立预测指标。（6）胸水CEA、LDH/ADA和血浆D-D中的其中两项指标联合其AUC为0.95～0.98,敏感性为86%～95%,特异性为87%～98%,敏感性及特异性较各指标单独检测明显提高,其中以CEA联合D-D时其AUC、敏感性和特异性最佳。如果三项指标联合,其AUC为0.99,敏感性为95%,特异性为96%。CEA+LDH/ADA+D-D的AUC值分别与CEA、LDH/ADA、D-D 比较,差异均具有统计学意义（P均<0.05）。结论:1.恶性胸腔积液好发于中老年人,常见症状有胸闷、呼吸困难、消瘦、咯血和心悸等。2.恶性胸腔积液患者的胸水CEA含量、LDH/ADA比值和血浆D-D含量、CAR均明显高于良性胸腔积液患者,胸水CEA、LDH/ADA和血浆D-D是恶性胸腔积液的独立预测指标,而CAR不是恶性胸腔积液的独立预测指标。3.胸水CEA和血浆D-D在良恶性胸腔积液鉴别诊断中具有较大价值,而LDH/ADA的鉴别诊断价值相对低一些。4.胸水CEA、LDH/ADA和血浆D-D三项指标联合检测可降低恶性胸腔积液漏诊、误诊率,同时在良恶性胸腔积液的鉴别诊断中可显着提高诊断的敏感性、特异性,具有重要的临床诊断价值。
李东[7]（2020）在《内科胸腔镜检查对不明原因胸腔积液的诊断价值及相关指标的临床价值》文中研究表明研究背景和目的:胸腔积液（Pleural effusion,PE）是胸膜腔内渗出液的增加和/或再吸收的减少都可能导致胸膜腔积液。对不明原因胸腔积液完成病因学诊断对胸腔积液的治疗是至关重要的。随着内科胸腔镜（Medical thoracoscopy,MT）检查技术的成熟,临床应用越来越广泛。本文探讨MT对不明原因胸腔液的诊断价值,与经皮胸膜活检术做卫生经济学统计分析,列线图构建预测恶性胸腔积液。材料和方法:回顾性分析自2018年9月到2019年10月因不明原因胸腔积液收成都医学院附一院呼吸科共91例患者,确诊病例86例,将患者分成良性胸腔积液组（BPE组,38例）以及恶性胸腔积液组（MPE组,48例）,检测项目:（1）MT镜下表现、基线资料统计、病理结果、表型及并发症;（2）MT与经皮胸膜活检术的卫生经济学分析;（3）列线图构建预测模型,统计数据,得到结果和结论。结果:91例不明原因胸腔积液确诊率为94.5%;血沉（ESR）、胸水癌胚抗原（CEA）、腺苷脱氨酶（ADA）、血神经元特异性烯醇化酶（NSE）在BPE和MPE中分布差异有统计学意义;MT镜下表现:MPE组以多发性的结节状改变、胸膜增生、胸膜腔内广泛粘连、炎症样改变、浸润样改变、胸膜充血以及不规则结节或粟粒样改变与BPE组的差异具有统计学意义;MT诊断率均高于90%。在Karnofsky score（KPS）-成本效果、Modified Barthel评分（MBI）-成本效果、KPS-ICER（增量成本效果比）、MBI-ICER（增量成本效果比）数据分析提示MT检查性价比高于经皮胸膜活检术;通过列线图构建的恶性胸腔积液预测模型的预测能力非常强。结论:MT在明确不明原因胸腔积液病理和病因学诊断方面体现出较高的价值;MT镜下MPE患者伴随更高比例的多发结节样改变、胸膜增生改变,BPE患者胸膜主要表现以粘连、炎性改变为主要现象,且肉芽肿病变比例较高;MPE组以肺腺癌及转移癌居多;与经皮胸膜活检术相比,MT检查具有较低的经济成本,较高的临床诊断率;通过构建列线图可预测罹患恶性胸腔积液概率。
姚文静[8]（2020）在《探讨DNA-NETs在良恶性渗出性胸腔积液机化机制中的作用及诊治价值的研究》文中提出目的:本研究选取2019年2月至2019年12月期间在中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院（原中国人民解放军兰州军区总医院）收治的43例胸腔积液患者,通过对43例患者的基本情况、胸腔积液中的DNA-NETs（Neutrophil Extracellular Traps）、炎症指标、免疫指标进行统计处理,分析良、恶性胸腔积液及漏出液三组患者年龄、性别、DNA-NETs、炎症指标以及免疫指标是否存在差别,从而探讨DNA-NETs在良恶性胸腔积液机化机制中的作用及诊治价值,为良恶性胸腔积液的鉴别诊断及治疗提供理论支持。方法:根据诊断及排除纳入标准,收集明确诊断的胸腔积液共43例,其中良性渗出性胸腔积液21例,恶性渗出性胸腔积液12例,漏出液10例;使用DAPI染色剂对三组胸腔积液进行染色,在荧光显微镜下观察胸腔积液中的DNA-NETs的形状并计算其面积,同时对胸腔积液中、血清中的IL-6、C反应蛋白、IgA、IgG、IgM进行检测,使用“漏斗法”测量三组未处理时的胸水粘滞度,随后给予DNA酶处理,再次测量胸水的粘滞度,将上述指标记录并进行统计学处理。结果:1.选取胸腔积液患者43例（男性26例,女性17例,平均年龄52.53±16.37岁）,其中良性渗出性胸腔积液患者21例（男性11例,女性10例,平均年龄46.43±11.93岁）;恶性渗出性胸腔积液12例（男性9例,女性3例,平均年龄67.17±7.48岁）;漏出液10例（男性6例,女性4例,平均年龄47.80±21.65岁）。经SPSS 22.0对三组之间比较分析,得出恶性胸腔积液患者年龄比良性组、漏出液组都高,差异有统计学意义（P<0.05）;良性组与漏出液组年龄无明显差异;三组的性别之间无明显差异。2.三组胸腔积液NETs形状及面积的比较:2.1由图1、图2、图3,可以得出,良性组NETs网状结构较恶性组、漏出液组多、密,恶性组NETs网状结构较漏出液组多、密。2.2.分别对良恶性渗出性胸腔积液及漏出液的NETs面积进行计算,良性组NETs面积为（397.3±57.77）cm2,恶性组NETs面积为（171±119.6）cm2、漏出液组NETs面积（70.20±16.92）cm2。经SPSS 22.0对三组之间进行两两比较分析,得出良性组NETs面积比恶性组、漏出液组大（P<0.05）,恶性组NETs面积与漏出液组无明显差异。3.胸水中炎症指标及免疫指标的比较:3.1.炎症指标:分别对三组胸水中及血清中的IL-6含量进行检测,经SPSS 22.0对三组指标进行两两比较分析,良性组胸水中的IL-6含量为（65474±81481）pg/ml,恶性组胸水中的IL-6含量为（10830±16585）pg/ml,漏出液组胸水中的IL-6含量为（1811±1539）pg/ml。得出关于胸水中IL-6的含量,在良性组最高,恶性组居中,漏出液最低（P<0.05）。进一步证明良性组的胸腔积液中炎症反应最强,恶性组居中,漏出液组最弱。良性组、恶性组及漏出液组胸水IL-6含量均比对应的血清中的IL-6含量要高。进而证实胸腔积液局部炎症反应较血清中强。3.2.免疫指标:分别对三组胸水中及血清中的CRP、IgG、IgA、IgM含量进行检测,经统计软件对三组指标进行两两比较分析,结果（1）良性组胸水中CRP的含量为（4.219±4.947）mg/dl,恶性组为（1.114±1.24）mg/dl,漏出液组（0.747±0.51）mg/dl,两两之间不存在统计学差异。三组血清中的CRP两两之间也不存在统计学差异。（2）良性组胸水中IgG的含量为（846.1±352.9）mg/dl,恶性组为（753.4±179.6）mg/dl,漏出液组（271.9±242.6）mg/dl,良性组、恶性组均高于漏出液组,良恶性组之间没有统计学差异。三组血清中的IgG两两之间也不存在统计学差异。（3）良性组胸水中IgA的含量为（152.6±87.28）mg/dl,恶性组为（112.6±51.57）mg/dl,漏出液组（36.83±32.19）mg/dl,良性组、恶性组均高于漏出液组,良恶性组之间没有统计学差异。三组血清中的IgA两两之间也不存在统计学差异。（4）良性组胸水中IgM的含量为（65.65±46.27）mg/dl,恶性组为（77.24±114.7）mg/dl,漏出液组（14.51±12.59）mg/dl,良性组、恶性组均高于漏出液组,良恶性组之间没有统计学差异。三组血清中的IgM两两之间也不存在统计学差异。4.通过对三组胸腔积液粘滞度（滴速时间）的计算,主要以胸腔积液粘滞度（滴速时间）纵坐标,三组胸腔积液为横坐标,绘制柱状图。可以得出,良性组胸腔积液粘滞度最高)（滴速时间最长）,恶性组胸腔积液粘滞度居中（滴速时间居中）,漏出液组胸腔积液粘滞度最低（滴速时间最短）当给予DNA酶处理后,三组胸水粘滞度（滴速时间）都较前有所减少。5.通过对数据的分析得出,良性组NETs面积与胸水中IL-6、CRP含量的相关性[IL-6（r=0.2,p=0.38）;CRP（r=0.28,p=0.22）];恶性组NETs面积与胸水中IL-6、CRP含量的相关性[IL-6（r=0.17,p=0.64）;CRP（r=-0.02,p=0.95）];漏出液组NETs与胸水IL-6、CRP的相关性[IL-6（r=-0.15,p=0.68）;CRP（r=0.35,p=0.32）]。良恶性胸腔积液组的NETs面积与胸水中的IL-6存在一定的相关性,漏出液组的NETs面积与胸水中的CRP存在相关性。与恶性渗出性胸腔积液相比,良性渗出性胸腔积液内部炎症反应相对较强,胸腔积液内的炎症反应可能影响NETs形成和释放,并参与了胸水的机化包裹的机制。结论:1.与恶性渗出性胸腔积液相比,良性渗出性胸腔积液机化包裹能力较强,与DNA-NETs形成时的形状及面积大有关,可以很好的去解释良性渗出性胸腔积液比恶性渗出性胸腔积液更容易形成机化包裹。2.与恶性渗出性胸腔积液相比,良性渗出性胸腔积液炎症反应较强、较剧烈。炎症反应可能通过影响DNA-NETs的形成以及释放,从而对胸水机化包裹的能力产生一定的作用,进而导致良性渗出性胸腔积液机化能力强,容易形成机化包裹,而恶性渗出性胸腔积液机化能力弱,不易机化包裹。3.DNA酶对包裹性胸腔积液有治疗作用。4.针对良恶性胸腔积液及漏出液的鉴别诊断,DNA-NETs及炎症指标可以为其提供一定的价值,推测DNA-NETs及炎症指标可以为良恶性胸腔积液及漏出液治疗提供理论依据。
李文妹[9]（2020）在《联合检测血清和胸腔积液CRKL、CEA在恶性胸腔积液诊断中的价值》文中研究表明目的:评价联合检测血清和胸腔积液中信号接头蛋白CRKL（crk-like protein,CRKL）、癌胚抗原（carcinoembryon,CEA）对恶性胸腔积液的诊断价值。方法:收集2017年10月至2019年3月在安徽医科大学第一附属医院住院的胸腔积液（pleural effusion,PE）患者93例。其中恶性胸腔积液组（malignant pleural effusion,MPE）47例,包括腺癌38例,鳞癌6例,小细胞肺癌（small cell lung cancer,SCLC）3例;对照组46例,包括肺部感染35例,结核5例,其他6例。采用酶联免疫吸附（enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA）检测47例恶性胸腔积液和46例良性胸腔积液患者的血清和胸腔积液CRKL、CEA水平。结果:1、两组在性别、年龄等一般资料统计学差异不显着（P>0.05）。2、恶性胸腔积液组血清及胸腔积液中的CRKL、CEA高于良性胸腔积液组,统计学差异显着（P<0.05）。3、胸腔积液患者血清中CRKL诊断恶性胸腔积液的最佳临界值为2.04ng/ml,AUC为0.814,其灵敏度为0.809,特异性为0.804。胸腔积液患者胸腔积液中CRKL诊断恶性胸腔积液的最佳临界值为3.04ng/ml,AUC为0.800,灵敏度0.745,特异性分别为0.848;4、胸腔积液患者血清中CEA诊断恶性胸腔积液的最佳临界值为8.4ng/ml,AUC为0.837,其灵敏度为0.660,特异性为0.913。胸腔积液患者胸腔积液中CEA诊断恶性胸腔积液的最佳临界值为15.29ng/ml,AUC为0.858,灵敏度0.745,特异性为0.978。5、胸腔积液ROC曲线分析还可知:联合检测胸腔积液患者血清及胸腔积液中CRKL的AUC值为0.813,其灵敏度为0.809,特异性为0.804,联合检测胸腔积液及血清CEA的AUC值为0.858,其灵敏度为0.745,特异性为0.957。联合检测胸腔积液患者的胸腔积液中CRKL和CEA,AUC值为0.961,其灵敏度为0.894,特异性为0.957。四者联合检测的AUC值为0.963,其灵敏度为0.872,其特异性为0.978。可知联合检测胸腔积液中CRKL和CEA其灵敏度最大,四者联合检测的AUC值、特异性最大。结论:1、血清和胸腔积液中CRKL可作为鉴定良恶性疾病的重要辅助指标。2、血清或胸腔积液中CRKL结合传统胸腔积液指标CEA的检测,可提高良恶性胸腔积液鉴别诊断的准确率。
王洲飞[10]（2019）在《重组人5型腺病毒联合重组人血管内皮抑制素胸腔灌注治疗NSCLC胸腔积液的临床研究》文中提出研究背景和目的在肺癌患者中,15%会出现恶性胸腔积液（Malignant pleural effusion,MPE）,导致胸闷、气短等症状,严重影响生存质量,MPE若不能及时有效治疗,预后较差,生存期一般低于6个月。胸腔灌注抗肿瘤药物可减少胸水的生成。重组人血管内皮抑制素通过抑制血管内皮细胞增殖、迁移、分化,降低肿瘤血管通透性可有效控制胸腔积液。重组人5型腺病毒则通过溶瘤腺病毒对肿瘤细胞的特异性感染来裂解肿瘤细胞,亦能减少胸腔积液的产生。本研究分为回顾性研究和随机临床试验。回顾性研究主要分析了重组人血管内皮抑制素对比顺铂治疗非小细胞肺癌（Non-smallcelllungcancer,NSCLC）合并MPE的短期疗效。随机临床试验按照随机数字法分成2组,探讨了在全身化疗的基础上,重组人5型腺病毒联合重组人血管内皮抑制素胸腔灌注或顺铂胸腔灌注治疗NSCLC合并MPE的疗效和安全性。研究方法1.回顾性研究:收集陆军军医大学新桥医院2016年至2018年6月69例NSCLC合并MPE患者的临床资料,根据治疗方法的不同,分为恩度组23例,顺铂组46例。两组治疗前均已排尽胸水,恩度组胸腔灌注恩度30mg,每周2次,顺铂组胸腔灌注顺铂30mg/m2,每周2次,探讨两种药物的短期疗效及不良反应的差异2.随机临床试验:将入组的50例晚期NSCLC合并恶性胸腔积液患者按随机数字法分为对照组（26例）和联合组（24例）。治疗前先排尽胸腔积液,在含铂方案全身化疗基础上,对照组胸腔注入化疗方案中的顺铂30mg/m2;联合组胸腔注入恩度（重组人血管内皮抑制素注射液）30mg和安柯瑞（重组人5型腺病毒）0.5ml×3支,2次/周。比较两组的有效性和安全性。主要观察指标为胸腔积液缓解情况、无进展生存期、不良反应。研究结果1.回顾性研究中,恩度组的客观有效率（Objectiveresponserate,ORR）为56.5%,顺铂组ORR为26.1%。恩度组的治疗效果显着优于顺铂组,差异有统计学意义（P<0.05）。分层分析发现,在血性胸腔积液患者中,恩度组ORR 88.9%,顺铂组ORR 5%,差异有统计学意义（P<0.05）。在非血性胸腔积液患者中,恩度组ORR 35.7%,顺铂组ORR42.3%。胸腔积液中癌胚抗原（Carcinoembryonic antigen,CEA）数值较低（<100μg/L）的患者中,恩度组ORR 53.8%,顺铂组ORR 8.3%,差异有统计学意义（P<0.05）。胸腔积液中CEA数值较高（≥100μg/L）的患者中,恩度组ORR 50%,顺铂组ORR 45.4%。2.随机临床试验中,联合组和对照组胸腔积液客观有效率分别为:62.5%和26.9%,差异有统计学意义,中位无进展生存期分别为6.4和3.3个月,差异有统计学意义。联合组患者外周血中T淋巴细胞亚群较对照组有所升高,差异具有统计学意义。III级和IV级毒性反应发生率两组无明显差异。四、结论:1.恩度胸腔内灌注治疗NSCLC合并MPE是一种安全有效的治疗方法,短期疗效优于顺铂,尤其对于血性胸腔积液患者、胸腔积液中CEA数值较低（<100ug/L）的患者,效果更为明显。且恩度组较顺铂组不良反应更小,安全性好,能明显改善患者体力状态。2.在含铂全身化疗的基础上,重组人5型腺病毒联合重组人血管内皮抑制素胸腔灌注治疗NSCLC合并恶性胸腔积液临床疗效较顺铂腔内灌注疗效更佳,PFS更长,能促进T淋巴细胞的浸润,且未显着增加药物不良反应。
二、恶性胸腔积液的治疗进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、恶性胸腔积液的治疗进展（论文提纲范文）
（1）胸水ADA、血清CA125和血清结核T细胞斑点试验联合检测在结核性胸膜炎中的诊断价值（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 胸腔积液 |
| 2.1.1 胸腔积液的概述 |
| 2.1.2 胸腔积液分类 |
| 2.1.3 胸腔积液产生机制和常见病因 |
| 2.2 结核性胸膜炎 |
| 2.2.1 概述 |
| 2.2.2 流行病学 |
| 2.2.3 病理改变 |
| 2.2.4 发病机制 |
| 2.2.5 临床表现 |
| 2.2.6 诊断方法和生化指标 |
| 2.2.7 治疗 |
| 2.3 非结核性胸腔积液 |
| 2.3.1 恶性胸腔积液 |
| 2.3.2 肺炎旁性胸腔积液 |
| 2.4 结语 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.1.1 研究对象及分组 |
| 3.1.2 纳入标准 |
| 3.1.3 排除标准 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 观察指标 |
| 3.3.1 胸水指标 |
| 3.3.2 血清学指标 |
| 3.4 统计学分析 |
| 第4章 实验结果 |
| 4.1 一般资料的比较 |
| 4.2 基础疾病的比较 |
| 4.3 临床症状的比较 |
| 4.4 胸水ADA、血清CA125和血清T-spot·TB的比较 |
| 4.5 胸水和血清CEA以及胸水单核和多核细胞比例的比较 |
| 4.6 胸水ADA、血清CA125、血清T-spot·TB在结核性胸腔积液初步诊断中的价值 |
| 4.7 胸水ADA、血清CA125、血清T-spot·TB联合检测在结核性胸腔积液初步诊断中的价值 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（2）利水活血方治疗恶性胸腔积液的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 临床观察指标及评价 |
| 4 统计学方法 |
| 5 结果 |
| 讨论 |
| 1 西医对恶性胸腔积液的认识 |
| 2 中医对恶性胸腔积液的认识 |
| 3 从瘀水互结证论治恶性胸腔积液 |
| 4 研究结果分析 |
| 5 安全性评价 |
| 6 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 恶性胸腔积液的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）TP53-VEGF通路介导三氧化二砷抑制非小细胞肺癌恶性胸腔积液形成（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文对照缩略语对照表 |
| 第一部分 临床研究:三氧化二砷胸腔内灌注治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的真实世界研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 第二部分 机制研究:三氧化二砷通过抑制突变型TP53 下调HIF-1α–VEGF信号治疗恶性胸腔积液 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 ECOG体力状况评分标准 |
| 综述 VEGF 在非小细胞肺癌恶性胸腔积液诊断和治疗中的价值 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）胸腔内热灌注化疗治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的短期疗效（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 一 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入及排除标准 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 观察组 |
| 2.1.1 手术 |
| 2.1.2 胸腔内热灌注化疗 |
| 2.2 对照组 |
| 2.3 短期疗效 |
| 2.3.1 胸水控制率 |
| 2.3.2 KPS评分改善率 |
| 2.3.3 血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen ,CEA)水平 |
| 2.4 不良反应 |
| 2.5 统计学分析 |
| 二 结果 |
| 1 观察组一般情况 |
| 2 短期疗效 |
| 2.1 胸水控制率 |
| 2.2 KPS评分改善率 |
| 2.3 血清 CEA |
| 3 不良反应 |
| 三 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 热灌注化疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间发表的论文 |
（5）NSCLC合并恶性胸腔积液患者中医证型和客观指标及miRNA的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 综述 |
| 综述一 肺癌合并恶性胸腔积液的中医研究进展 |
| 一、病名 |
| 二、病因病机 |
| 三、辨证分型 |
| 四、中医治疗进展 |
| 五、小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 非小细胞肺癌中医证型与临床客观指标相关性研究进展 |
| 一、中医证型与病理类型、分化、分期、转移、基因突变相关性的研究 |
| 二、中医证型与临床理化指标相关性的研究 |
| 三、中医证型与生存期的研究 |
| 四、小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 临床理化指标及miRNA在恶性胸腔积液中的作用研究进展 |
| 一、临床理化指标 |
| 二、miRNA |
| 三、小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 临床研究 |
| 前言 |
| 第一节 研究内容与方法 |
| 一、病例来源 |
| 二、诊断标准 |
| 三、纳入标准 |
| 四、排除标准 |
| 五、研究方法 |
| 第二节 研究结果 |
| 一、一般资料 |
| 二、肿瘤相关信息 |
| 三、理化指标 |
| 四、治疗方案 |
| 五、生存期 |
| 六、小结 |
| 第三节 讨论 |
| 一、一般资料及肿瘤相关信息 |
| 二、临床理化指标 |
| 三、治疗方案 |
| 四、生存期 |
| 第三章 实验研究 |
| 前言 |
| 第一节 研究内容与方法 |
| 一、研究内容 |
| 二、实验材料与方法 |
| 三、测序数据分析流程 |
| 第二节 研究结果 |
| 一、两组miRNA表达差异分析 |
| 二、两组差异表达miRNA靶基因GO富集分析 |
| 三、两组差异表达miRNA靶基因KEGG富集分析 |
| 四、小结 |
| 第三节 讨论 |
| 一、两组miRNA表达差异分析 |
| 二、两组差异表达miRNA靶基因GO富集分析 |
| 三、两组差异表达miRNA靶基因KEGG富集分析 |
| 结语 |
| 一、研究结论 |
| 二、研究的创新性 |
| 三、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）多项生物指标联合检测对鉴别良恶性胸腔积液的诊断价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述: 恶性胸腔积液的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文及缩略词对照 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（7）内科胸腔镜检查对不明原因胸腔积液的诊断价值及相关指标的临床价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1、前言 |
| 2、材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 仪器设备和检查流程 |
| 2.3 诊断标准 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3、结果 |
| 3.1 内科胸腔镜下表现分析 |
| 3.1.1 两组患者基线资料统计分析 |
| 3.1.2 内科胸腔镜下胸膜特征性表现 |
| 3.2 两组患者胸腔积液比较分析 |
| 3.3 病理结果分析 |
| 3.4 内科胸腔镜诊断率分析 |
| 3.5 辅助检查的价值 |
| 3.6 并发症 |
| 3.7 5例患者的随访情况 |
| 3.8 卫生经济学分析 |
| 3.9 构建列线图预测恶性胸腔积液分析 |
| 4、讨论 |
| 5、结论 |
| 6、参考文献 |
| 7、文献综述 |
| 参考文献 |
| 8、附录 |
| 9、攻读学位期间的研究成果 |
| 10、致谢 |
（8）探讨DNA-NETs在良恶性渗出性胸腔积液机化机制中的作用及诊治价值的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（9）联合检测血清和胸腔积液CRKL、CEA在恶性胸腔积液诊断中的价值（论文提纲范文）
| 英文缩略词一览表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.前言 |
| 2.资料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 |
| 1. 个人简历 |
| 2.学习经历 |
| 3.在校期间临床能力、发表论文及奖惩情况 |
| 致谢 |
| 综述 CRKL在肿瘤诊断及治疗中的应用价值 |
| 参考文献 |
（10）重组人5型腺病毒联合重组人血管内皮抑制素胸腔灌注治疗NSCLC胸腔积液的临床研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 重组人血管内皮抑制素对比顺铂治疗NSCLC胸腔积液的回顾性分析 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 第三章 重组人5 型腺病毒联合重组人血管内皮抑制素胸腔灌注治疗NSCLC胸腔积液的临床研究 |
| 3.1 资料与方法 |
| 3.2 研究结果 |
| 3.3 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 肺癌合并恶性胸腔积液的诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
四、恶性胸腔积液的治疗进展（论文参考文献）
- [1]胸水ADA、血清CA125和血清结核T细胞斑点试验联合检测在结核性胸膜炎中的诊断价值[D]. 张燕伟. 吉林大学, 2021(01)
- [2]利水活血方治疗恶性胸腔积液的临床观察[D]. 赵智圆. 天津中医药大学, 2021(01)
- [3]TP53-VEGF通路介导三氧化二砷抑制非小细胞肺癌恶性胸腔积液形成[D]. 尹基忠. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(02)
- [4]胸腔内热灌注化疗治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的短期疗效[D]. 陈帆. 重庆医科大学, 2020(01)
- [5]NSCLC合并恶性胸腔积液患者中医证型和客观指标及miRNA的相关性研究[D]. 郑俊超. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]多项生物指标联合检测对鉴别良恶性胸腔积液的诊断价值[D]. 陈永. 川北医学院, 2020(04)
- [7]内科胸腔镜检查对不明原因胸腔积液的诊断价值及相关指标的临床价值[D]. 李东. 成都医学院, 2020(08)
- [8]探讨DNA-NETs在良恶性渗出性胸腔积液机化机制中的作用及诊治价值的研究[D]. 姚文静. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [9]联合检测血清和胸腔积液CRKL、CEA在恶性胸腔积液诊断中的价值[D]. 李文妹. 安徽医科大学, 2020(02)
- [10]重组人5型腺病毒联合重组人血管内皮抑制素胸腔灌注治疗NSCLC胸腔积液的临床研究[D]. 王洲飞. 中国人民解放军陆军军医大学, 2019(03)