一、治风活血法治疗脑血管病述评(论文文献综述)
沈路[1](2019)在《祛风药治疗颅脑损伤的研究进展》文中研究指明颅脑损伤是神经外科的常见病,迄今尚无对中枢神经损伤恢复有确切作用的药物。祛风药气轻味薄,开泄宣通,善于畅达阳气,活跃血行,具有发散风邪、祛风胜湿的功效。本文就祛风药在治疗颅脑损伤的可能因素及研究进展做一综述。
沈路[2](2019)在《祛风药治疗颅脑损伤的研究进展》文中研究指明颅脑损伤是神经外科的常见病,迄今尚无对中枢神经损伤恢复有确切作用的药物。祛风药气轻味薄,开泄宣通,善于畅达阳气,活跃血行,具有发散风邪、祛风胜湿的功效。本文就祛风药在治疗颅脑损伤的可能因素及研究进展做一综述。
许良葵[3](2018)在《基于TLR4/MyD88/MAPK通路探讨桂枝-麻黄调控脑缺血后炎症反应的作用机制》文中研究指明背景:脑缺血是脑血管疾病中最为常见、致死率最高的疾病之一,而炎症因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素6(IL-6)和白介素1β(IL-1β)水平的提高可能是其发病的重要诱因。相关研究表明,桂枝-麻黄可能对炎症因子有一定的抑制作用,但桂枝-麻黄调控脑缺血后炎症反应的作用机制尚未清楚。目的:一是评价传统中药桂枝-麻黄在脑缺血大鼠中的治疗效果;二是基于TLR4/MyD88/MAPK通路,通过体内外实验探讨桂枝-麻黄调控脑缺血后炎症反的作用机制。方法:(1)采用pulsinelli四血管阻断法制作脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠模型。造模后,灌胃给予桂枝-麻黄(桂枝:麻黄=2:3;3,6和12 g/kg,i.g.)7天。采用明暗穿梭箱试验和Morris水迷宫试验检测动物的记忆行为。(2)提取动物大脑前额皮层和海马体,利用苏木精-伊红(HE)染色法进行组织病理学观察。(3)酶联免疫吸附法(ELISA)检测前额皮层和海马体中TNF-α,IL-6和IL-1β的表达水平。(4)RT-PCR,Western Blot检测桂枝-麻黄干预前后大鼠前额皮层和海马体中的TLR4、MyD88、MAPK(p38、ERK、JNK)的表达水平。(5)体外制备LPS刺激原代胶质细胞的炎症细胞模型,用桂枝-麻黄进行干预。ELISA检测细胞上清液TNF-α,IL-6浓度;RT-PCR,Western Blot检测桂枝-麻黄对细胞TLR4、MyD88、MAPK信号通路中关键基因,蛋白的影响。结果:(1)桂枝-麻黄对CIRI模型大鼠记忆性行为的影响。明暗穿梭箱试验结果显示,桂枝-麻黄(6和12 g/kg,i.g.)可显着逆转造模后所引起的首次进入暗箱潜伏期的减少及进入暗箱错误次数的增加;Morris水迷宫试验结果显示,桂枝-麻黄(6和12 g/kg,i.g.)可显着逆转造模后引起在目标平台象限游泳距离和的减少及在目标平台停留的时间减少。行为学试验结果提示桂枝-麻黄(6和12 g/kg,i.g.)能够显着地改善脑缺血所引起的记忆性行为障碍。(2)桂枝-麻黄对CIRI模型大鼠大脑组织结构的影响。HE染色显示,模型组病理状态与正常组有明显差异,经桂枝-麻黄(6和12 g/kg,i.g.)处理后有明显改善作用,细胞数目明显增多,细胞结构完整,排列较整齐,异常细胞较少,可以减轻脑损伤。(3)桂枝-麻黄对脑内TNF-α,IL-6以及IL-1β水平的影响。ELISA分析结果显示,造模后,前额皮层和海马体中的TNF-α、IL-6以及IL-1β表达水平明显增加(P均<0.05)。然而,经桂枝-麻黄(6和12g/kg,P<0.05)治疗后,TNF-α,IL-6以及IL-1β水平显着降低。提示桂枝-麻黄(6和12 g/kg,i.g.)可显着抑制TNF-α,IL-6以及IL-1β水平的上升。(4)桂枝-麻黄对TLR4/MyD88/MAPK炎症通路的影响。Western Blot检测结果显示,与模型组相比,桂枝-麻黄组TLR4,MyD88蛋白表达显着降低,桂枝-麻黄对p38、ERK、JNK蛋白磷酸化具有一定的抑制作用;RT-PCR检测结果显示,与模型组相比,桂枝-麻黄组TLR4,MyD88基因表达显着降低,桂枝-麻黄(12 g/kg,i.g.)处理能够让模型组的变化基本恢复到正常水平。(5)桂枝-麻黄对细胞炎症反应的抑制作用以及对TLR4/MyD88/MAPK炎症通路的影响。ELISA检测显示,模型组细胞上清中TNF-α、IL-6含量显着升高,而经过桂枝-麻黄处理后,可逆转该现象,且桂枝-麻黄(12 g/kg,i.g.)的处理效果最佳;RT-PCR检测结果显示,与模型组相比,桂枝-麻黄组TLR4,MyD88基因表达显着降低;Western Blot检测结果显示,与模型组相比,桂枝-麻黄组TLR4,MyD88蛋白表达显着降低。此外,桂枝-麻黄对p38、ERK、JNK的磷酸化具有一定的抑制作用。结论:(1)桂枝-麻黄有利于CIRI模型大鼠学习记忆能力的改善。(2)桂枝-麻黄有利于减轻CIRI模型大鼠大脑组织的病理损害。(3)桂枝-麻黄通过下调CIRI模型大鼠TNF-α,IL-6以及IL-1β的表达水平来抑制炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/MAPK炎症信号通路有关。(4)桂枝-麻黄可以以小胶质细胞,星形胶质细胞为靶点,通过调控TLR4介导的炎症通路,减少TNF-α,IL-6的释放,进而抑制神经炎症反应,有助于神经元的保护。
彭宁静[4](2014)在《治风活血法防治大鼠肝纤维化的作用及机理研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨治风活血法抗盯纤维化的作用机制,为治风活血法应用于临床治疗血瘀证提供科学依据,拓宽血瘀证的治疗途径。方法:运用实验研究方法,以四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型为研究对象,观察治风活血法对模型大鼠在肝脏组织、血清生化以及基因通路等方面的影响。选用SD雄性大鼠95只,设正常对照组、病理模型组、秋水仙碱组、下瘀血汤组(大黄10g,桃仁10g,土鳖虫6g)、治风活血法1组(防风12g,白芷12g,羌活12g)、治风活血法2组(防风12g,白芷12g,羌活12g、大黄1Og,桃仁10g,土鳖虫6g)。除正常对照组外,其余五组大鼠均皮下注射50%的CCl4油剂(1m1/100g),制造肝纤维化模型。第8周模型检测成功后,对各组大鼠进行药物灌胃治疗,正常对照组和病理模型组给予同体积的生理盐水,同时继续造模。第12周末,处死动物,取血和肝组织备用。检测各组大鼠血清中Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、纤维粘连蛋白、透明角质酸的浓度并进行统计分析;肝组织经石蜡包埋、切片后作HE染色,在光镜下观察比较各组大鼠肝细胞变性、纤维组织增生情况;醋酸铀及枸橼酸铅双重染色后,在透射电镜下观察各组大鼠肝细胞超微结构的变化。对新鲜肝组织,液氮下研磨匀浆,以Trizol提取总RNA,采用基因芯片(生物芯片国家研究中心北京博奥生物公司产品)检测基因表达变化,获得各组间差异表达基因谱,分析各治法在相关信号通路基因影响的异同。结果:治风活血法1组、治风活血法2组、秋水仙碱组、下瘀血汤组肝细胞水肿、脂变有所减轻,肝结缔组织增生情况好于病理模型组,均能改善肝窦内皮失窗现象,改善细胞器的结构,减少胶原纤维的沉积,血清中HPC-Ⅲ、FN浓度均有所降低,且治风活血法1组降低肝纤维化大鼠血清中HPC-Ⅲ浓度优于其他治疗组。在差异基因通路比较中,治风活血法1组通过与免疫反应、炎症反应、脂肪代谢、细胞骨架、细胞基质等相关的基因和通路发挥药理作用,用药后的基因与秋水仙碱组和下瘀血汤组接近,说明风药具有抗实验性大鼠肝纤维化作用。治风活血法2组与其他组比较无明显差异。结论:1.以单独风药组成的治风活血法1组能改善四氯化碳诱导致肝纤维化大鼠肝纤维化程度,能阻止大鼠肝纤维化进程,作用机制可能与治风活血法能改善肝纤维化大鼠的一般情况,降低HPC-Ⅲ、FN浓度,改善肝细胞病理结构,减轻纤维组织增生,改变与免疫反应、炎症反应、脂肪代谢、细胞骨架、细胞基质等相关的基因和通路有关,表明其发挥抗肝纤维化的作用途径多、层次多、靶点多。2.以风药与活血化瘀药组成的治风活血法2组,对实验大鼠肝细胞水肿、脂变、肝结缔组织增生情况、HPC-Ⅲ、FN浓度等均有一定作用,也能改善肝纤维化程度,降低阻止大鼠肝纤维化进程。但在差异基因通路比较中差异不明显,疗效不显着。提示风药与活血化瘀药的选择,须依据病证、药物寒热之性等严格按照方剂配伍。
刘然[5](2014)在《风药生姜、秦艽对肝纤维化大鼠活血化瘀治疗的增效作用》文中认为目的:通过“风药”生姜、秦艽配伍下瘀血汤与单纯下瘀血汤对大鼠肝纤维化实验研究,对比组间大鼠肝纤维化指标的不同变化,以探讨“风药”增强活血化瘀疗效的机理,为“风药”协同活血化瘀药的增效作用提供理论依据并指导临床的运用。方法:将体重大约为200g±20g的Wistar雄性实验大鼠,总共84只,适应性喂养一周后,随机抽取7只设为对照组(A组),剩下77只设为暂定造模组。对照组(A组)不予任何处理,常规喂养。暂定造模组则进行肝纤维化造模,以浓度为50%的CCl4橄榄油溶液,2ml/kg体重,皮下注射,每周2次,共计8周。第8周,随机选取暂定造模组大鼠2只,对照组大鼠1只,处死取肝脏:①肉眼观察肝脏表面质地、体积、边缘、颜色等。②病理切片光镜下观察肝小叶结构,肝细胞条索排列,肝细胞肿胀程度的变化,以判断造模是否成功。造模成功后,将造模组随机分为6组,即模型对照组(B组)、下瘀血汤组(C组)、生姜低剂量配伍组(D组)、生姜高剂量配伍组(E组)、秦艽低剂量配伍组(F组)、秦艽高剂量配伍组(G组),每组12只。第9周开始,对照组(A组)与模型对照组(B组)用生理盐水灌胃,每日1次,每次4m1,共计4周。其余各组(C.D.E.F组)按对应药物灌胃(D、F组药物每1毫升药液大约含生药0.35g,E、G组药物每1毫升药液大约含生药0.41g,C组每1毫升药液大概含生药0.28g),每日1次,每次4m1(大约为65kg成人临床用量等体重的8倍量),共计4周。第12周结束后,处死所有大鼠:①股静脉采血,检测血清肝纤维化指标HPCⅢ、CoⅥ、LN的含量。②切除肝脏,部分肝组织制作肝组织病理切片,观察肝小叶结构,肝细胞条索排列,肝细胞肿胀程度,以及血管壁、汇管区纤维组织的变化。③剩余肝组织匀浆检测组织中氧化-抗氧化指标MDA、SOD;肝纤维化程度指标Hyp;肝纤维化因子指标PDGF、TGF-β1、CTGF。结果:“风药”下瘀血汤组、下瘀血汤组与模型对照组比较:①大鼠肝脏纤维组织增生、脂肪变性和肝细胞水肿等指标均有不同程度改善。②组织中肝纤维化因子指标TGF-β1、PDGF、CTGF降低;氧化-抗氧化指标SOD升高、MDA则降低。③肝纤维化程度指标Hyp降低。④血清中肝纤维化生化指标LN、HPC-Ⅲ ColⅥ浓度有不同程度降低。⑤“风药”配伍下瘀血汤组对抗大鼠肝脏纤维组织增生、脂肪变性和肝细胞水肿等较单纯下瘀血汤组明显。结论:1.“风药”生姜、秦艽与下瘀汤为伍,比单纯下瘀汤组对改善肝纤维化大鼠的肝脏纤维组织增生、脂肪变性和肝细胞水肿等的效果更佳。说明“风药”具有增效活血化瘀药物的作用。2.风药增效活血化瘀作用的靶点,可能与改变了肝组织因子TGF-β1、CTGF的释放,同时调高了组织抗氧化能力的作用有关。3.“风药”增效活血化瘀作用的机理与“风药”的性辛,质轻味薄,具有“升、散、透、窜、通、燥、动”的药性有关。因为该药性不仅能发散祛邪,还能通上达下,开发郁结、调畅气机、引经报使、宣导百药。故“风药”与活血化瘀药相伍,能达到增效的效用。
何利黎[6](2014)在《风药防风、羌活增效活血化瘀干预肝纤维化大鼠的实验研究》文中认为目的:1.通过系统查阅古今医学文献,挖掘“风药”与活血化瘀药配伍增加活血化瘀功效的理论和临床应用,为“风药增效活血化瘀”假说奠定理论和实践基础。2.通过“风药”与活血化瘀药配伍对肝纤维化大鼠进行干预实验研究,初步探索“风药增效活血化瘀”的机理,为“风药增效活血化瘀”提供科学依据。方法:1.文献研究:系统查阅古今医学文献,分析“风药”防风、羌活增效活血化瘀的相关记载以及应用于各科疾病中血瘀证的医案,结合现代医家对“风药增效活血化瘀”理论的认识,挖掘“风药增效活血化瘀”的理论与实践基础。2.实验研究:选用Wistar雄性大鼠,除正常对照组外,其余采用50%的四氯化碳(CC14)橄榄油溶液皮下注射制备肝纤维化模型,造模8周,判断造模成功后随机分为模型对照组、下瘀血汤组、防风加下瘀血汤1组、防风加下瘀血汤2组、羌活加下瘀血汤1组、羌活加下瘀血汤2组。第9周造模的同时进行灌胃治疗,正常对照组、模型组予以生理盐水灌胃,其余各组大鼠实施药物灌胃。第12周末,处死各组大鼠,检测实验大鼠血清中HPC-Ⅲ、ColⅥ、LN的含量,取肝组织病理切片HE染色后在光镜下观察各组实验大鼠肝脏病理形态,部分肝组织液氮速冻后,制备肝组织匀浆检测PDGF、TGF-β1、CTGF、HYP、SOD、MDA的含量。结果:1.文献研究:“风药”防风、羌活增效活血化瘀的相关记载以及临床应用古已有之。现代文献研究显示,对“风药增效活血化瘀”已有初步认识,在临床各科血瘀证的治疗中已有较为广泛的运用。2.实验研究:下瘀血汤组、防风加下瘀血汤1组(防风1组)、防风加下瘀血汤2组(防风2组)、羌活加下瘀血汤1组(羌活1组)、羌活加下瘀血汤2组(羌活2组)较之模型组在病理切片上均有不同程度改善肝纤维化的情况,与下瘀血汤组比较,防风1组、羌活2组可见肝细胞明显再生。中药各干预组均可不同程度降低肝组织中TGF-β1、PDGF、CTGF、MDA、HYP的含量增加SOD活性和降低血清中HPC-Ⅲ、LN、GolⅥ的含量,与下瘀血汤组比较,其中以防风2组和羌活2组降低效果明显。结论:1.古今文献记载有“风药”防风、羌活配伍活血化瘀药具有增效活血化瘀的作用。2.“风药”配伍下瘀血汤剂可改善肝纤维化大鼠的各项肝损指标如TGF-β1、 PDGF、CTGF、LN、HPC-Ⅲ、ColⅥ、MDA、SOD、HYP和病理切片结果,可增效活血化瘀。3.“风药”具有“升、散、透、窜、通、燥、动”的特性,在与活血化瘀药配伍中,发挥了活血化瘀药所不具备的功效,不仅其本身具有活血化瘀之力,更能通过多途径、多环节、多层次促进活血化瘀药发挥疗效,直接或间接增效活血化瘀。
江云东,江玉,王明杰,潘洪[7](2013)在《祛风化瘀通络方早期干预急性缺血性脑卒中42例》文中进行了进一步梳理目的:观察祛风化瘀通络方早期干预急性缺血性脑卒中(CIS)的临床疗效及作用机制。方法:85例CIS患者随机按数字法分为对照组43例和观察组42例。两组均参照"中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010"给予西医常规治疗。观察组在对照组治疗的基础上加用祛风化瘀通络方,1剂/d,疗程2周。以美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估神经功能缺损严重程度,以Fugl-Meyer运动功能评价量表(FMI)评估肢体运动功能,以改良Ashworth痉挛评定量表评价肢体痉挛程度;记录中医证候评分;检测血清血管假性血友病因子(vWF)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素F lα(6-Keto-PGF lα)、同型半胱氨酸(HCY)水平及血小板功能。结果:治疗后第7、14天观察组NIHSS评分和改良Ashworth评分均低于对照组,FMI评分高于对照组(P<0.01);治疗后第7、14天观察组中医证候评分下降幅度多于对照组(P<0.01);治疗后观察组vWF,TXB2及HCY水平均低于对照组,6-Keto-PGF1α高于对照组(P<0.01);治疗后观察组平均血小板体积及血小板聚集率均低于对照组(P<0.01)。结论:祛风化瘀通络方早期干预急性缺血性脑卒中,能改善患者中医临床症状及神经功能缺损症状,其作用机制可能与抑制血小板激活,抗血小板活化,改善血管缩舒功能有关。
罗再琼,杨青[8](2007)在《试论治风活血法》文中研究表明本文以治风活血法立论,通过对风药活血、治风活血方剂的历史记载,及对风药活血的作用机理、现代研究、临床应用的阐述,说明治风活血法作为治则的存在。结论:祛风活血法应作为中医的治疗法则在活血化瘀诸多治法中占一席之地,与益气活血、行气活血、养血活血等法放于同等地位,供临床治疗血瘀证所选用。
吴炜[9](2006)在《中风病“瘀血生风”病机的文献研究》文中指出随着社会的发展,人口老龄化的加剧,中风的发病率不断增加,已成为威胁人类健康的重要杀手,引起中风的原因很多,如肝阳化风、热极生风、阴虚动风、血虚生风、血燥生风、瘀血生风等。早在中医古代文献中,就已有“瘀血导致内风病症”的记载。现代临床在治疗各种中风病症时亦常常使用活血化瘀的方法,且有很多疗效满意的临床报道。据统计,现代临床治疗中风病时,活血化瘀药物使用频率最高。众多专家学者在对血瘀症的现代临床研究中发现,血瘀症患者的血液流变各参数出现异常,这种异常表现贯穿于整个病程。更为重要的是,这种异常亦体现于中风病证的各个阶段。笔者从这一角度出发,力图在血瘀症的微观辨证基础之上,完善淤血生风的理论,建立一种可行的用于预防并控制中风病症,减轻中风后遗症的方法。本项研究从对古今相关文献的整理出发,利用计算机检索并结合手检方式对中风症及瘀血症的病因病机、治法方药的各自特点进行了大量的、系统的文献整理与研究。通过对二者的比较,找到了它们的内在相关性,从而揭示出中风病“瘀血生风”病机的立论依据,继而又从治疗学、现代药理药效、药物学基础角度进行论证。同时,还总结了“瘀血生风”的病机特点及该理论的古今临床应用;从而强化了“瘀血生风”理论的科学意义,明确了活血化瘀、祛风通络方法对于预防、控制中风,减轻中风后遗症的临床应用价值。同时进行了瘀血与肝失疏泄相关性的探讨:一方面,瘀血停于体内,当“恶血归肝”超过肝本身的去瘀生新即新陈代谢功能的最大限度时,会阻滞气机,产生伤肝的病理变化,从而影响肝的疏泄功能。另一方面,瘀血伤肝与肝能化瘀是对立统一的关系,是辩证的。继而笔者提出了瘀血伤肝,进而影响肝的正常疏泄功能,继发中风之观点,作为进一步研究的方向。进一步由“津血同源”论及“痰瘀同因”,揭示了两种可致中风的病理物质基础,并结合现代药理药效研究,提出“痰瘀互患”在中风病证中重要地位。在总结现代临床对“痰症”、“瘀症”研究的基础上,探讨以有形的微观辨证指标,来监控中风病症,并运用活血化瘀祛痰方法治疗中风及减轻中风后遗症的可行性及临床意义所在。本项研究对同仁堂生产的中成药中既具有活血化瘀、祛风通络作用又有代表性的治疗中风的常用中成药方,从方源、组成、主治、方解、所治病症的形成的病因病机、名医方论和本草考证等方面进行系统的文献研究。从研究结果可以看出,“瘀血生风”理论对临床认识中风病、治疗中风病具有极为重要的指导意义。
张万水[10](2006)在《血瘀证临床用药规律的数据挖掘试验》文中研究表明目的 揭示血瘀证遣方用药规律。为血瘀证及活血化瘀研究提供支持,节省研究周期,为临床遣方用药提供思维模式和决策依据,同时为理论与临床的结合搭建桥梁。 方法 1.本课题采用文献研究的方法,进行回顾性分析。 2.通过检索1994—2005年CNKI-中国学术期刊全文数据库及万方数据库有关血瘀证临床治疗文献,得到862篇标准文献。 3.进行数据预处理:对病名、证型名、方剂名、药名进行规范。 4.建立数据库:通过计算机编程把原始数据库转化为统计数据。 5.采用频数分析、频繁集、关联规则数据挖掘方法进行数据统计:对患者一般情况如年龄、性别进行频数分析,判别其构成比;对疾病、证型、方剂、药物、药物的药理作用,及性味归经的分布等进行频数分析;再运用频繁集和关联规则对药物组合进行分析,探讨药物的配伍规律。 结果 通过对862篇血瘀证临床文献的分析,得到177种疾病、13个证型、121首方剂、353种药物,及药物药理作用、性味归经分布的基本情况以及常用药物和药物组合的关联规则。 结论 1.血瘀证临床治疗基本是以西医辨病结合中医辨证为主,以老年病和妇科疾病多见。 2.血瘀证以气血辨证为主,气虚血瘀和气滞血瘀是血瘀证两大基本证型。 3.血瘀证治疗以桃红四物汤为基本方剂,血府逐瘀汤、补阳还五汤分别是气滞血瘀和气虚血瘀的代表方。 4.根据药理作用用药成为临床安全用药形式之一,血瘀证治疗药物以扩血管药运用最多,大部分药物具有抗炎作用。 5.药物性味归经以温为主,以凉为次,以平为辅助;以辛为主,以甘为次,以苦为辅助;以归肝经为主,脾、心经为次,肾经为辅助。 6.药物配伍主要是活血化瘀药配伍补益气血、疏肝理气、虫类及化痰药。注意气血阴阳兼顾,攻补兼施。 7.关联规则用于药物配伍的分析是可行的。
二、治风活血法治疗脑血管病述评(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、治风活血法治疗脑血管病述评(论文提纲范文)
(1)祛风药治疗颅脑损伤的研究进展(论文提纲范文)
1 颅脑损伤的中医辨证论治 |
2 祛风药临床研究进展 |
2.1 祛风药治疗颅脑损伤临床研究 |
2.2 祛风药治疗颅脑损伤药理研究 |
2.3 祛风药在实验模型上的研究 |
3 展望 |
(3)基于TLR4/MyD88/MAPK通路探讨桂枝-麻黄调控脑缺血后炎症反应的作用机制(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第一章 前言 |
第二章 桂枝-麻黄对CIRI模型大鼠学习记忆功能及大脑组织结构的影响 |
1. 材料和方法 |
1.1 主要试剂与仪器 |
1.2 动物 |
1.3 动物模型的建立 |
1.4 明暗穿梭箱、Morris水迷宫试验检测实验动物记忆行为 |
1.5 桂枝-麻黄对CIRI模型大鼠大脑组织结构的影响 |
1.6 统计学方法 |
2. 结果 |
2.1 造模结果 |
2.2 明暗穿梭箱试验中桂枝-麻黄对脑缺血导致记忆损伤的影响 |
2.3 桂枝-麻黄缓解脑缺血所引起的记忆性行为障碍 |
2.4 桂枝-麻黄对CIRI模型大鼠大脑组织结构的影响 |
3. 讨论 |
3.1 桂枝-麻黄组方的分析 |
3.2 大鼠模型的建立 |
3.3 桂枝-麻黄对CIRI模型大鼠学习记忆能力的影响 |
3.4 桂枝-麻黄对CIRI模型大鼠大脑组织结构的影响 |
4. 本章小结 |
第三章 桂枝-麻黄在CIRI模型大鼠中炎症反应抑制作用及抗炎机制研究 |
1. 材料与仪器 |
1.1 材料 |
1.2 主要仪器 |
1.3 实验动物 |
2. 方法 |
2.1 受试药物的制备 |
2.2 实验动物分组 |
2.3 造模、给药 |
2.4 ELISA测定脑内组织TNF-α,IL-6以及IL-1β的水平 |
2.5 桂枝-麻黄对TLR4 /MyD88/ MAPK炎症通路的影响 |
2.6 统计学分析 |
3. 结果 |
3.1 ELISA测定脑内组织TNF-α,IL-6以及IL-1β的水平 |
3.2 桂枝-麻黄对TLR4/MyD88/MAPK炎症通路相关蛋白表达的影响 |
3.3 桂枝-麻黄对TLR4/MyD88/MAPK炎症通路相关基因表达的影响 |
4. 讨论 |
4.1 桂枝-麻黄的抗炎及神经保护作用 |
4.2 桂枝-麻黄对脑缺血再灌注模型大鼠脑内炎症反应的影响 |
4.3 桂枝-麻黄对TLR4/MyD88/MAPK炎症通路的影响 |
5. 本章小结 |
第四章 桂枝-麻黄对阻断脑缺血炎症发展的体外实验研究 |
1 材料与仪器 |
1.1 材料 |
1.2 主要仪器 |
2. 方法 |
2.1 含药血清制备 |
2.2 实验分组 |
2.3 实验方法 |
2.4 统计学分析 |
3. 结果 |
3.1 小胶质细胞和星形胶质细胞的培养 |
3.2 采用CD68免疫荧光染色鉴定小胶质细胞 |
3.3 采用GFAP免疫荧光染色鉴定星形胶质细胞 |
3.4 桂枝-麻黄对小胶质细胞炎症反应的抑制作用及对TLR4/MyD88/MAPK炎症通路的影响 |
3.5 桂枝-麻黄对星形胶质细胞炎症反应的抑制作用及对TLR4/MyD88/MAPK炎症通路的影响 |
4. 讨论 |
4.1 脑组织固有免疫炎性细胞 |
4.2 桂枝-麻黄对细胞炎症反应的抑制作用 |
4.3 桂枝-麻黄对LPS刺激的胶质细胞TLR4/MyD88/MAPK信号通路的影响 |
5. 本章小结 |
第五章 全文总结 |
1. 研究结论 |
2. 研究创新性成果 |
3. 研究应用前景与工作展望 |
参考文献 |
文献综述 |
1. 中医药治疗脑卒中的研究 |
2. 桂枝、麻黄在脑卒中的作用研究 |
3. 发生脑缺血后脑内脑损害与炎症反应的病理机制 |
4. 脑卒中炎症信号通路研究 |
参考文献 |
博士研究生期间成果 |
致谢 |
(4)治风活血法防治大鼠肝纤维化的作用及机理研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
中英文缩略词表 |
1 前言 |
2 治风活血法对大鼠肝纤维化作用机制的实验研究 |
2.1 实验一、治风活血法对大鼠肝纤维化病理和生化影响 |
2.1.1 实验材料 |
2.1.1.1 实验动物 |
2.1.1.2 实验药物 |
2.1.1.3 实验试剂 |
2.1.1.4 实验仪器 |
2.1.2 实验方法 |
2.1.2.1 实验动物分组 |
2.1.2.2 实验药物制备 |
2.1.2.3 实验动物造模 |
2.1.2.4 实验动物给药 |
2.1.2.5 标本采集及制作 |
2.1.2.5.1 大鼠血清标本采集 |
2.1.2.5.2 大鼠肝脏病理标本采集 |
2.1.2.5.3 电镜标本采集及制作 |
2.1.2.6 检测指标及方法 |
2.1.2.6.1 实验大鼠的一般情况 |
2.1.2.6.2 肝肉眼观察 |
2.1.2.6.3 大鼠肝脏组织光镜下病理形态观察 |
2.1.2.6.4 大鼠肝脏细胞电镜下观察 |
2.1.2.6.5 大鼠血清中各项纤维化指标的测定 |
2.1.2.7 统计学处理 |
2.1.3 实验结果 |
2.1.3.1 实验动物模型评价 |
2.1.3.1.1 造模8周后总体观察结果 |
2.1.3.1.2 造模8周后肝脏肉眼观察结果 |
2.1.3.1.3 造模8周后肝脏组织光镜观察结果 |
2.1.3.1.4 造模8周后电镜下肝细胞观察 |
2.1.3.2 实验第12周结束后组织病理学观察结果 |
2.1.3.2.1 实验12周后大鼠一般情况观察结果 |
2.1.3.2.2 实验12周后肝脏肉眼观察结果 |
2.1.3.2.3 实验12周后大鼠肝脏病理改变光镜观察结果(见图3) |
2.1.3.2.4 实验12周后大鼠肝脏细胞电镜观察结果(见图4) |
2.1.3.2.5 实验12周后大鼠血清纤维化指标检测结果 |
2.2 实验二、治风活血法对大鼠肝纤维化作用的基因通路研究 |
2.2.1. 实验材料 |
2.2.1.1 实验动物 |
2.2.1.2 实验药物 |
2.2.1.3 实验试剂 |
2.2.1.4 实验仪器 |
2.2.2 实验方法 |
2.2.2.1 实验动物分组 |
2.2.2.2 实验药物制备 |
2.2.2.3 实验动物造模 |
2.2.2.4 实验动物给药 |
2.2.2.5 标本采集及制作 |
2.2.3 基因芯片数据处理与分析 |
2.2.4 实验结果 |
2.2.4.1 正常对照组与病理模型组差异基因通路分析 |
2.2.4.1.1 差异表达基因筛选结果 |
2.2.4.1.2 差异表达基因的Pathway筛选结果 |
2.2.4.2 治风活血法1组与病理模型组差异基因通路分析 |
2.2.4.2.1 差异表达基因筛选结果 |
2.2.4.2.2 差异表达基因的Pathway筛选结果 |
2.2.4.2.3 差异表达基因的Pathway筛选结果分析 |
2.2.4.3 秋水仙碱组与病理模型组差异通路分析 |
2.2.4.3.1 差异表达基因筛选结果 |
2.2.4.3.2 差异表达基因的Pathway筛选结果 |
2.2.4.3.3 差异表达基因的Pathway筛选结果分析 |
2.2.4.4 治风活血法2组与病理模型组差异通路分析 |
2.2.4.4.1 差异表达基因筛选结果 |
2.2.4.4.2 差异表达基因的Pathway筛选结果 |
2.2.4.4.3 差异表达基因的Pathway筛选结果分析 |
2.2.4.5 下瘀血汤组与病理模型组差异通路分析 |
2.2.4.5.1 差异表达基因筛选结果 |
2.2.4.5.2 差异表达基因的Pathway筛选结果 |
2.2.4.5.3 差异表达基因的Pathway筛选结果分析 |
2.2.4.6. 用药各组及病理模型组之间差异基因和通路异同比较 |
2.2.4.6.1 治风活血法1组、秋水仙碱组与病理模型组比较 |
2.2.4.6.1.1 两组与病理模型组差异基因和通路比较 |
2.2.4.6.1.2 聚类分析 |
2.2.4.6.1.3 结果 |
2.2.4.6.2 治风活血法1组、下瘀血汤组与病理模型组比较 |
2.2.4.6.2.1 两组与模型病理组差异基因通路比较 |
2.2.4.6.2.2 聚类分析 |
2.2.4.6.2.3 结果 |
2.2.4.6.3 治风活血法2组、下瘀血汤组与病理模型组比较 |
2.2.4.6.3.1 两组与模型病理组差异基因通路比较 |
2.2.4.6.3.2 聚类分析 |
2.2.4.6.3.3 结果 |
2.2.4.7. 治风活血法1组、下瘀血汤组、治风活血法2组、秋水仙碱组、病理模型组与正常对照组聚类分析 |
3 讨论 |
4 研究结论 |
5 问题和展望 |
致谢 |
参考文献 |
综述:中医药治疗肝纤维化研究进展 |
参考文献 |
附件1:在读期间公开发表的学术论文、专着及研究成果 |
(5)风药生姜、秦艽对肝纤维化大鼠活血化瘀治疗的增效作用(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略词表 |
研究目的及意义 |
1 研究现状 |
1.1 风药研究现状 |
1.1.1 风药的概念 |
1.1.2 风药现在临床运用 |
1.2 对风药增效的认识 |
1.2.1 增效健脾益气 |
1.2.2 增效补肾益精 |
1.2.3 增效清热泻火 |
1.2.4 增效利水除湿 |
1.2.5 增效活血化瘀 |
1.3 风药与活血化瘀药相配伍的实验研究 |
2 实验研究 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 实验动物 |
2.1.2 实验药物 |
2.1.3 实验试剂 |
2.1.4 实验仪器 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 造模方法 |
2.2.2 实验分组 |
2.2.3 实验药物选择与制备 |
2.2.4 实验动物给药 |
2.3 标本采集及制作 |
2.3.1 大鼠血清标本采集 |
2.3.2 大鼠肝脏及其病理标本采集 |
2.4 检测指标及方法 |
2.4.1 实验大鼠的一般情况观察 |
2.4.2 肝、脾、肺、肾肉眼观察 |
2.4.3 大鼠肝脏组织光镜下病理形态观察 |
2.4.4 肝纤维化各项指标选择 |
2.5 统计学方法 |
3 实验结果 |
3.1 实验前一般情况观察结果 |
3.3 实验8周后一般情况观察结果 |
3.3.1 实验8周后肝、脾两脏肉眼观察结果及病理切片结果 |
3.3.2 实验8周后肝病理切片结果 |
3.3.3 实验12周结束后各项指标观察 |
3.3.4 实验12周后一般情况观察结果 |
3.3.5 实验12周后肝、脾、肾、肺四脏肉眼观察结果 |
3.3.6 实验12周后大鼠肝脏病理改变光镜观察结果 |
3.3.7 实验12周后大鼠血清纤维化指标检测结果 |
4 结果讨论 |
4.1 活血化瘀法与肝纤维化 |
4.1.1 中医对活血化瘀法的认识 |
4.1.2 肝的生理、病理特性决定了肝病易瘀 |
4.1.3 中医对肝纤维化的认识 |
4.1.3.1 中医对肝纤维化病因病机的认识 |
4.1.3.2 中医对肝纤维化的病证归类及其治法 |
4.1.4 现代医学对肝纤维化的认识 |
4.2 实验结果讨论 |
4.2.1 肝纤维化因子指标TGF-β1、PDGF、CTGF |
4.2.2 氧化-抗氧化指标MDA、SOD |
4.2.3 肝纤维化程度指标Hyp |
4.2.4 肝纤维化生化指标LN、HPC-Ⅲ、ColⅥ |
4.3 风药增效活血化瘀的机制 |
5 结论 |
6 本课题问题与展望 |
问题思考 |
致谢 |
参考文献 |
相关综述一 |
参考文献 |
相关综述二 |
参考文献 |
附件1 |
(6)风药防风、羌活增效活血化瘀干预肝纤维化大鼠的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略词表 |
前言 |
第一部分 防风、羌活的文献研究 |
1. 防风的功效认识及应用 |
2. 羌活的功效认识及应用 |
第二部分 防风、羌活增效活血化瘀的实验研究 |
实验一 防风增效活血化瘀的实验研究 |
1. 实验材料 |
2. 实验方法 |
3. 实验结果 |
实验二 羌活增效活血化瘀的实验研究 |
1. 实验材料 |
2. 实验方法 |
3. 实验结果 |
4. 讨论 |
第三部分 结论 |
1.文献研究表明 |
2.实验研究表明 |
3.风药增效活血化疲的机制 |
本课题问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
相关综述 |
参考文献: |
在校期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(7)祛风化瘀通络方早期干预急性缺血性脑卒中42例(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 诊断标准 |
1.2.1 西医诊断标准 |
1.2.2 神经功能缺损程度 |
1.2.3 风痰瘀血,痹阻脉络证[4] |
1.3 纳入标准[2] |
1.4 排除标准 |
1.5 治疗方法 |
1.6 观察指标 |
1.7 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 两组不同时间点NIHSS,FMI及改良Ashworth评分比较 |
2.2 两组不同时点中医证候评分与治疗前差值组间比较 |
2.3 两组治疗前后血清v WF,TXB2,6-Keto-PGF1α及HCY水平比较 |
2.4 两组治疗前后PLT,MPV,MPAR比较 |
3 讨论 |
(8)试论治风活血法(论文提纲范文)
1 历史沿革 |
1.1 风药活血的文献 |
1.2 治风活血的方剂 |
2 作用机理 |
2.1 风药活血机理 |
2.2 风药活血的药理基础 |
2.3 治风活血法的实验研究 |
3 临床应用 |
3.1 皮肤病 |
3.2 心脑血管病 |
3.3 眼科疾病 |
3.4 头 |
3.5 四肢关节病 |
3.6 男性生殖系统疾病 |
3.7 妇科病 |
4 结 论 |
(9)中风病“瘀血生风”病机的文献研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
中风病"瘀血生风"病机的文献研究 |
1、中风病"瘀血生风"之立论依据 |
1.1 "瘀血生风"病因病机之理论溯源 |
1.2 中风病"瘀血生风"理论的治疗学依据 |
1.3 中风病"瘀血生风"的现代医学微观辨证的支持 |
1.4 中风病"瘀血生风"的药物学基础 |
2、中风病"瘀血生风"病机特点 |
3、中风病"瘀血生风"理论之临床应用 |
参考文献 |
讨论 |
1、瘀血与肝风内动之关系探讨 |
1.1 血瘀症病机与肝失疏泄的关系探讨 |
1.2 血瘀症与肝风内动的关系 |
参考文献: |
2、痰瘀互患与津血同源 |
2.1 痰瘀同因 |
2.2 痰瘀互生 |
2.3 痰瘀互结 |
2.4 痰证与血液流变学的现代医学研究 |
参考文献: |
文献综述 |
1、中风病证研究综述 |
1.1 病因病机研究 |
1.2 证候研究 |
1.3 治法方药研究 |
参考文献: |
2、血瘀证研究综述 |
2.1 历代文献对血瘀病机病证的论述 |
2.2 现代对血瘀证的研究 |
参考文献 |
常用化瘀祛风中成药分析 |
部分同仁堂出品之活血化瘀药物方源考证及适应症研究 |
同仁安宫牛黄丸 |
同仁牛黄清心丸 |
同仁大活络丹 |
苏合香丸 |
小活络丸 |
同仁国公酒 |
小儿至宝丸 |
结语 |
致谢 |
个人简历 |
(10)血瘀证临床用药规律的数据挖掘试验(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
1 文献综述 |
1.1 数据挖掘技术及其在中医遣方用药规律中的应用 |
1.2 血瘀证临床遣方用药思维模式的现状 |
1.3 血瘀证辨证治疗规律及用药规律研究概况 |
2 资料与方法 |
2.1 研究的资料 |
2.2 研究的方法 |
3 结果 |
3.1 一般情况 |
3.2 疾病 |
3.3 证型 |
3.4 方剂 |
3.5 药物 |
3.6 中药药理的分析 |
3.7 用药的性味、归经 |
3.8 药物组合 |
4 讨论 |
4.1 关于研究方法 |
4.2 关于分析方法 |
4.3 关于分析工具 |
4.4 血瘀证病、证、方的探讨 |
4.5 药物 |
4.6 四气、五味、归经的的分析 |
4.7 药物药理作用的探讨 |
4.8 药物配伍的分析 |
5 结论 |
6 问题与展望 |
6.1 文献资料的评价 |
6.2 数据录入误差 |
6.3 选择合适的研究对象和样本含量 |
6.4 数据预处理 |
6.5 数据挖掘的工具 |
6.6 为血瘀证实验研究提供支持和帮助 |
参考文献 |
致谢 |
在校期间发表的论文 |
附录 |
附图 |
四、治风活血法治疗脑血管病述评(论文参考文献)
- [1]祛风药治疗颅脑损伤的研究进展[J]. 沈路. 医学食疗与健康, 2019(14)
- [2]祛风药治疗颅脑损伤的研究进展[A]. 沈路. 中国中西医结合学会神经外科专业委员会第六届学术大会暨广东省中西医结合学会神经外科专业委员会2019年学术年会及继续教育学习班论文汇编, 2019
- [3]基于TLR4/MyD88/MAPK通路探讨桂枝-麻黄调控脑缺血后炎症反应的作用机制[D]. 许良葵. 南方医科大学, 2018(09)
- [4]治风活血法防治大鼠肝纤维化的作用及机理研究[D]. 彭宁静. 成都中医药大学, 2014(06)
- [5]风药生姜、秦艽对肝纤维化大鼠活血化瘀治疗的增效作用[D]. 刘然. 成都中医药大学, 2014(12)
- [6]风药防风、羌活增效活血化瘀干预肝纤维化大鼠的实验研究[D]. 何利黎. 成都中医药大学, 2014(06)
- [7]祛风化瘀通络方早期干预急性缺血性脑卒中42例[J]. 江云东,江玉,王明杰,潘洪. 中国实验方剂学杂志, 2013(23)
- [8]试论治风活血法[J]. 罗再琼,杨青. 辽宁中医杂志, 2007(03)
- [9]中风病“瘀血生风”病机的文献研究[D]. 吴炜. 北京中医药大学, 2006(02)
- [10]血瘀证临床用药规律的数据挖掘试验[D]. 张万水. 暨南大学, 2006(05)
标签:活血化瘀论文; 桂枝的功效与作用论文; 中风后遗症论文; 血瘀的症状论文; 气虚血瘀论文;