一、右心室心尖部特发性室性心动过速二例（论文文献综述）
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[1]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中指出室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
葛俊炜[2]（2020）在《特发性右室流入道室性早搏的射频消融治疗和长期随访研究》文中进行了进一步梳理背景和目的室性早搏是临床实践中常见的心律失常类型之一。其发病率高,可见于各种器质性心脏病患者和正常健康人群。其临床表现各异,轻者无症状或稍感心悸,重者可因恶性室性心律失常造成黑曚甚至晕厥。除药物治疗外,射频消融（Radiofrequency Catheter Ablation,RFCA）是心律失常另一重要治疗方法,右心室流出道是特发性室早/室速最常见的起源位置,RFCA对于右室流出道室早治疗的成功率较高,预后较好。然而,对于起源于右室流入道室早/室速的RFCA治疗及长期疗效报道较少。本研究回顾性分析RFCA治疗起源于右心室流入道的室早的近中期和远期疗效。方法:回顾分析2009年1月和2018年6月期间因特发性室性心律失常在上海长海医院行射频消融治疗的1037例患者,选取右心室流入道室早病例作为研究对象。分析患者的临床特征,RFCA术中电生理特点及消融的数据,术后遥测心电图、普通12导心电图和24小时动态心电图等随访资料。对所有患者的延迟效应和短暂复发进行评估。统计分析临床结局和预测因子的相关性。结果共入选接受导管射频消融的106例右室流入道特发性室早的患者（平均年龄50.3±17.8岁;52%为男性）。93名患者（87.7%）在手术结束时达到即刻手术成功。其中26（28%）术后有室性早搏的早期复发,其中22例为一过性复发,其余4例患者在7天的观察后仍有相当数量的室早。13例无效的患者中有8例观察到延迟效应（61.5%）,其中1例（12.5%）室早消失,其余7例在3个月随访时室性早搏减少（20112±7312 vs 6745±3187,P=0.01）,然而,随访结束时室早的数量又回到了消融手术前的水平。平均随访49.8～29.5个月,106例患者的最终成功率为68.9%。不同解剖部位的消融结果也各不相同。延迟效应、短暂复发和不使用导管倒钩术式是最后手术失败预测因子。导管倒钩的消融术式的使用,使最终消融结果有明显改善（P=0.001）。结论起源于右心室流入道室早并不少见,导管射频消融治疗可使大部分患者获得根治。延迟效应和短暂性复发是常见的,并预测长期随访后的最终失败。倒钩消融技术可以帮助减少早期复发和提高最终消融结果。
曹菲[3]（2019）在《维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究》文中研究说明心肌致密化不全（non-compaction of ventricular myocardium,NVM）又称之为心室肌小梁过多、海绵状心肌,是一种特殊类型的心肌病,由薄而致密的心外膜下心肌层和增厚的非致密的心内膜下心肌层的双层心肌构成,且非致密化心内膜下心肌层表面可见多个显着突起的肌小梁和小梁间深凹的隐窝与心室腔相通并有血流进出。本文第一章对NVM的命名、流行病学、分类、病因和发病机制、病理解剖学、病理生理学和临床表现、临床诊断与鉴别诊断、治疗及其预后等国内外研究进展进行系统性综述。因NVM具有发病率高、病因不明、无有效治疗方法,死亡率高及预后差等特点,故通过建立NVM动物模型揭示其发病机制具有重要科学价值和临床价值。本课题主要针对维甲酸（retinoic acid,RA）诱导NVM小鼠模型并进行相关基础研究。研究内容分为三部分:1.探讨如何运用RA诱导孕鼠子代建立NVM小鼠模型;2.在成功建立NVM小鼠模型后,运用等重同位素多标签相对定量蛋白质组学（tandem mass tag,TMT）检测NVM心脏组织差异蛋白;3.运用平行反应监测（parallel reaction monitoring,PRM）技术对NVM差异蛋白进行验证和定量分析,进而发现潜在的与NVM发生相关蛋白,为后续蛋白功能验证、探索NVM相关发病机制以及潜在治疗靶点的可能性提供研究基础。第一部分:根据前期关于精确浓度RA与正常胚胎心肌致密化发育过程密切相关的研究报告,提出了采用过量RA干扰孕鼠胚胎心肌致密化过程而诱导孕鼠子代建立NVM模型的假设。本研究在孕鼠怀孕第8.5天给予全反式维甲酸（all-trans retinoic acid,ATRA）70mg/kg诱导孕鼠胎儿NVM。组织病理学证实RA干预组孕鼠子代表现出典型的NVM病理学特征。研究中进一步发现与对照组相比,RA干预组孕鼠子代平均体重明显减低,显示统计学显着差异（P<0.0001）。给予ATRA10天后母鼠平均体重较给药前明显下降,表现出显着的统计学差异（P<0.0001）。结论:过量的ATRA可诱导孕鼠子代建立NVM幼鼠模型,并提示过量的ATRA可能参与母鼠及其子代能量代谢过程。该动物模型为下一步TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织建立基础。第二部分:在RA诱导孕鼠子代建立NVM幼鼠模型后,运用TMT相对定量蛋白质组学技术开展RA诱导NVM的基础研究。在RA干预组（RA）与空白对照组（Control）进行差异表达蛋白筛选,发现差异蛋白68个;在RA干预组（RA）与DMSO对照组（DMSO）进行差异表达蛋白筛选,发现差异蛋白48个。经过基因本体（Gene Ontology,GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路富集分析发现,RA与两个对照组的共同差异表达蛋白及其通路主要表现在能量代谢和凝血功能方面。结论:根据已有大量此类蛋白功能相关研究,初步推测RA诱导孕鼠子代NVM与能量代谢异常相关的可能性较大,而NVM心室内血栓形成与凝血功能异常相关的可能性较大,其具体致病机制尚待进一步研究。第三部分:在TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织进行差异表达蛋白筛选和分析之后,运用PRM技术对差异蛋白进行验证和定量分析。分别对Control、DMSO以及RA三组中9例幼鼠心脏样品中6种差异蛋白激肽原1（kininogen-1,KNG1）、α1抗胰蛋白酶（alpha-1-antitrypsin,A1AT）、载脂蛋白 A1（apolipoproteinA-I,ApoAI）、β2 糖蛋白 1（beta-2-glycoprotein1,β2GP1）、微管蛋白β4a 链（tubulinbeta-4Achain,TUBB4A）、水通道蛋白4（aquaporin-4,AQP4）的 12条肽段进行PRM定量分析,结果表明:这6种蛋白的表达与TMT检测的相对定量结果一致,存在显着差异。对这6种蛋白的结构、功能及所在相关通路以及与NVM可能的相关性进行分析总结,将为后续NVM相关蛋白功能验证,了解NVM相关发病机制及靶向治疗提供进一步的研究方向。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[4]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中研究说明引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
董潇男[5]（2019）在《肺动脉窦区域起源室性心律失常的心电特点、消融方法及其解剖学特征的临床研究》文中提出本研究由三部分组成。第一部分:肺动脉窦底起源的特发性室性心律失常的标测和消融;第二部分:肺动脉窦间起源的室性心律失常的标测和消融。第三部分:探究肺动脉窦和毗邻冠状动脉的解剖关系及其对预防导管消融并发症的临床意义。第一部分肺动脉窦底起源的室性心律失常的标测和消融——采用反U弯法和压力感知导管技术的意义目的反U弯法和传统方法（非反U弯方法）均可用于肺动脉窦起源的室性心律失常的标测和消融,但反U弯法对于肺动脉窦起源室性心律失常的治疗似乎比传统方法更有效,而其中原因尚未得到充分阐述。故本研究将评价两种方法的标测和消融特点,探讨其在治疗肺动脉窦起源室性心律失常中的意义。方法本研究为回顾性研究,连续入选2014年1月至2017年11月期间在我院接受射频消融治疗的起源于肺动脉窦底室性心律失常患者37例,所有靶点均通过电生理检查和标测明确起源位置。入选患者常规使用反U弯法和（或）传统方法进行标测和消融。比较两种方法的电生理特点、消融导管贴靠压力、压力时间积分、导管头端矢量方向以及靶点电位振幅等信息,分析两种方法对消融的意义。结果所入选的37例肺动脉窦底起源的室性心律失常患者中,有14例为左窦起源,12例为右窦起源,11例为前窦起源。其中,仅有7例（18.9%）左窦起源的患者经传统方法消融成功,其余30例（81.1%）患者全部经反U弯方法消融成功。采用反U弯法标测时,在肺动脉窦底理想靶点处标记到近场尖峰电位和QS波的比例显着高于传统方法（P<0.001）;且肺动脉右窦和前窦的导管头端贴靠压力显着高于传统方法,而两种方法的肺动脉左窦贴靠压力变化不大（P<0.001,P<0.001,P=0.18）。此外,采用反U弯法标测得到的靶点双极电位振幅显着较高（1.52±1.75 mV vs.1.02±2.37 mV,P<0.001）,并随导管头端贴靠压力增大而升高（P<0.001）。通过ROC曲线分析得出,采用反U弯法在肺动脉窦中标测,当左窦、右窦和前窦的导管贴靠压力分别为7g、9g和12g时,可获得比较理想的靶点电位振幅（≥1.0mV）。结论在肺动脉窦内进行标测和消融时,反U弯法比传统方法导管贴靠更好,稳定性更高,提高了对肺动脉窦底起源室性心律失常的标测和消融效率。该方法尤其适用于肺动脉右窦和前窦起源的室性心律失常。第二部分肺动脉窦间起源的室性心律失常的标测和消融——非反U弯法对标测和消融的临床意义目的室性早搏、室性心动过速可经反U弯技术在肺动脉窦底消融成功,但起源于肺动脉窦间的室性心律失常尚未见报道。本研究将探讨和分析起源于肺动脉窦间（左-前窦间,右-左窦间,右-前窦间）起源的室性心律失常的临床心电特征和消融方法。方法本研究连续性入选2016年1月至2018年8月期间在我院接受射频消融治疗的125例怀疑右室流出道起源的室性心律失常患者,通过电生理检查和心内标测明确起源点位置,记录并分析起源于肺动脉窦间室性心律失常的心电特征和消融方法。结果所有入选患者中,共17例患者为肺动脉窦间起源,占13.6%;其中左-前窦间9例,占7.2%;右-左窦间6例,占4.8%;右-前窦间4例,占3.2%。体表心电图分析得出,右-前窦间起源室性早搏的导联振幅显着低于左-前窦间和右-左窦间起源的室性早搏。在肺动脉窦间起源的室性心律失常患者中,标测到的最早激动点位于肺动脉窦底以上22.65±2.47 mm处,领先体表QRS波35.7±12.7 ms（P<0.001）。消融导管近远端电位在经反U弯标测时呈现特征性的电位变化:导管头端位于窦底时,近端电位激动早于远端电位;导管头端位于窦中部时,近端和远端电位激动提前时间一致;导管头端位于肺动脉窦间时,远端电位激动显着早于近端电位。17例肺动脉窦间起源室性心律失常患者中,有3例（17.6%）经反U弯法消融成功,其余14例（82.4%）经反U弯法在肺动脉瓣上消融失败后,最终非反U弯法（传统方法）在瓣下消融成功。结论肺动脉窦间起源的室性早搏、室性心动过速虽在右室流出道室性心律失常中发生率不低,但其起源点位置特殊,且具有独特的心电特征。在导管消融时传统非反U弯法消融可收获较好的效果,比反U弯法更加有效。第三部分肺动脉窦和毗邻冠状动脉的解剖关系及其对预防导管消融并发症的临床意义目的越来越多的右室流出道来源的室性心律失常可在肺动脉窦消融成功,而肺动脉窦周围毗邻重要血管结构:冠状动脉,已知导管消融可损伤周围5mm范围的心肌组织。因此掌握该区域解剖特点对避免消融致冠状动脉损伤具有重要意义。本研究旨在通过分析计算机断层扫描冠状动脉造影的图像,描述肺动脉各窦与邻近冠状动脉的解剖学关系。方法本研究回顾性观察研究,连续入选2017年1月至2017年12月就诊我院门诊的100例（男性52例,平均年龄47±18岁）因胸痛行冠状动脉CT造影检查的患者。通过扫描取得多期相冠状动脉扫描原始数据后传至工作站并重建图像,描述和测量肺动脉各窦与邻近组织结构的最近距离和解剖关系,统计冠状动脉到相应肺动脉各窦的最短距离:肺动脉左窦与左前降支、左主干;肺动脉前窦与左前降支、左主干;肺动脉右窦与右冠状动脉/右室流出道。根据左主干开口和肺动脉左窦的相对位置将左主干与肺动脉左窦分成3个类型进行描述:1型,紧密贴靠型,左主干开口和肺动脉左窦紧密相邻;2型,一般贴靠型,左主干开口正对肺动脉左窦,其近端环绕左窦走行;3型,远离型,左主干开口与肺动脉左窦相距较远。结果贴靠类型1,2,3（紧密贴靠型,一般贴靠型,远离型）的病例数分别为20例（占20%）,43例（占43%）和37例（占37%）。三种贴靠类型的左主干至肺动脉左窦最短距离分别为1.66±0.53 mm,4.63±1.64 mm和8.24±1.65 mm,左主干至肺动脉左窦最短距离≤5 mm的病例分别占总病例数的100%,87%和9%。右冠状动脉至肺动脉右窦/右室流出道的最短距离≤5mm的病例数为71例（占71%）。结论肺动脉左窦和左主干相距较近（尤其是紧密贴靠型和一般贴靠型）,同时肺动脉左窦也与左前降支和左冠状动脉窦相邻,而肺动脉前窦到左前降支的距离比到左主干更近,右冠状动脉和肺动脉右窦/右室流出道毗邻较近。该发现有助于提高术者对该区域解剖特点和组织贴靠类型的认识,从而避免在肺动脉窦内消融引起的并发症。
王晓莹[6]（2019）在《去肺动脉交感神经对LSG刺激诱发的右室流出道室性心动过速的影响》文中认为背景:近年来越来越多的研究表明自主神经系统在室性心律失常的发生发展中扮演着重要角色。大量基础实验和临床研究已证实,以交感神经激活为主的自主神经失衡与起源于右室流出道（Right ventricular outflow tract,RVOT）的室性心律失常发生关系密切。刺激左侧星状神经节（Left stellate ganglion,LSG）可易化起自RVOT的室性心律失常的发生。既往解剖文献证实,起源于LSG和颈中神经节的神经途径肺动脉近端（Pulmonary artery,PA）后到达右心室。由此推测,去肺动脉交感神经（Pulmonary artery denervation,PADN）可能通过降低交感活性减少RVOT部位起源的室性心律失常。目的:1.探讨PADN对犬心脏自主神经活性及心室电生理特性的影响;2.探讨PADN对LSG刺激诱发的室性心律失常（室早、室速）个数及起源部位的影响。方法:21只体重为7-10kg健康成年雄性比格犬随机分为实验一（n=11）和实验二（n=10）:1、实验一:观察分析PADN对犬心脏自主神经活性和心室电生理特性的影响。分别在基础状态和PADN后检测11只犬的心率变异性（包括LF、HF、LF/HF）、血压（Blood pressure,BP）的变化,以及双侧心室心尖部、心底部和RVOT部位的有效不应期（Effective refractory period,ERP）、LSG功能和去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）、血管紧张素-Ⅱ（Angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ）水平。2、实验二:观察分析PADN对犬LSG刺激诱发的室性心律失常的影响及其可能机制。在8只犬成功建立完全性房室传导阻滞模型后,分别在基础状态和PADN后刺激LSG,记录室性心律失常事件的发生情况。另2只犬仅开胸大体解剖LSG到肺动脉间的交感神经解剖联系,最后取部分肺动脉组织做伊红染色（HE染色）、酪氨酸羧化酶（TH）染色及胆碱乙酰转移酶（ChAT）染色。结果:1、与基础状态相比,PADN可明显使HF升高,并降低LF、LF/HF及血浆NE、Ang-II水平,基本延长左右心室及RVOT各部位的ERP（P<0.05）,并且可显着削弱仅限心室RVOT部位LSG刺激诱发的ERP缩短。PADN对LSG功能影响不明确,仅可减少LSG刺激（≥20 V）引起的收缩压升高幅度（P均<0.05）,使陡峭上升的电压-血压反应曲线显着平坦化,但对LSG刺激引起舒张压变化的影响不大。2、LSG刺激可显着诱导室性心律失常的发生,PADN可显着减少LSG刺激诱发的室性心律失常发生情况:单个室早（Premature ventricular contraction,PVC）、室速（Ventricular tachycardia,VT）的总个数以及单个持续性VT最长持续时间明显减少。3、大体解剖显示LSG与PA之间通过心脏腹正中神经（Ventromedial cardiac nerve,VMCN）存在肉眼可见的神经联系。肺动脉组织横切片免疫组织化学染色显示在肺动脉腹侧壁富含交感神经纤维。结论:PADN可以减弱心脏交感神经活动,延长心室ERP,并减少LSG刺激引起的室性心律失常的发生情况,并且更有选择性的表现在RVOT部位。
段艳利[7]（2019）在《已行导管消融术的非流出道特发性室性心律失常的临床及电生理学研究》文中研究表明目的1.分析总结我院7年来行导管消融的非流出道特发性室性心律失常（Idiopathic Ventricular Arrhythmias,IVAs）患者的一般临床特征,如性别、发病年龄、合并症、术前抗心律失常药物服用史、射血分值（Ejection Fraction,EF）、左室舒张末径及IVAs主要好发部位、射频导管消融（Radiofrequency Catheter Ablation,RCA）的成功率。2.以Carto三维标测结果作为参照,系统探讨上述患者以心电图（Electrocardiography,ECG）为主的电生理学特征。方法1.收集宁夏医科大学总医院及宁夏医科大学总医院心脑血管病医院心内科2012年1月至2018年6月住院并接受RCA治疗的非流出道IVAs患者,且所有患者VAs发作时的体表ECG资料完整。2.分析所有患者的一般临床特征:如性别、发病年龄、合并症、EF值、左室舒末径等。3.通过回顾性分析,结合Carto三维标测及RCA治疗成功靶点,将所有患者按其起源部位进行分组,对各起源部位IVAs的12导联体表ECG特征进行分析,如:胸导联R波移行导联、移行区指数、QRS波群时限、各导联QRS波群形态。结果1.一般临床特征:（1）33例IVAs患者接受RCA治疗,其中男性22例（66.67%）,年龄43岁（31,56）,高血压病7例（21.21%）,糖尿病5例（15.15%）,术前使用抗心律失常药物26例（26/33,78.79%）,左室舒末径48mm（46.00mm,52.50mm）,EF值67.39%（62.95%,70.75%）。（2）其中左室非流出道起源28例（84.84%）,男性19例（67.86%）,年龄:41岁（31,54）,高血压病6例（21.42%）,糖尿病3例（10.71%）,术前使用抗心律失常药物23例（82.14%）,左室舒末径:48.00mm（46.00mm,52.75mm）,EF值:66.91%（62.34%,71.64%）。（3）右室非流出道起源5例（15.16%）,其中男性3例（60%）,年龄:46岁（31,62）,高血压病1例（20.00%）,糖尿病2例（40.00%）,术前使用抗心律失常药物3例（60.00%）,左室舒末径:48.0mm（44.00mm,52.50mm）,EF值:67.45%（64.76%,70.75%）。2.起源部位33例IVAs中左后分支起源15例。6例为房室瓣周起源。4例为左室乳头肌起源。His束旁及心大静脉起源各2例。余部位均为1例。3.消融结果33例患者中有31例消融成功,即刻成功率为93.94%。4.非流出道左、右心室各起源部位IVAs体表ECG特征（1）左心室非流出道起源的室性早搏（Premature Ventricular Contractions,PVCs）/室性心动过速（Ventricular Tachycardia,VT）在Vl导联多呈rsR′或R型（82.14%）,即右束支传导阻滞（Right Bundle Branch Block,RBBB）图形;胸导联R波移行多在V1导联之前（85.71%）,胸前导联移行指数常<0者（92.86%）。其中（1）左后分支及左后乳头肌起源者下壁导联主波向下呈rS/QS型,且I、aVL导联大多数呈qR型、V5-6导联均呈rS/RS型。（2）二尖瓣环前壁起源者下壁导联主波向上呈高R型,V5-6导联呈Rs型。（3）心大静脉最远端起源者I、aVL导联均呈rS/QS型,下壁导联及V5-6导联主波向上呈R型。（4）左室顶部及室间静脉入口起源者各1例,下壁导联及V5-6导联主波向上,均呈R型,其中I、aVL导联均呈rS/QS型,V1导联呈rS型。（5）室间隔左侧起源者1例,I、aVL及下壁导联呈rS型,V1导联呈R/rsR′型,V5-6导联呈RS型。（6）左室心尖部+基地段侧壁起源者1例,下壁导联及V5-6导联呈QS/rS型,其中I、aVL导联呈rs型,V1导联呈R型。（2）右心室非流出道起源的PVCs/VT在Vl导联均呈rS/QS型（100%）,胸导联R波移行多在V3导联之后（80.00%）,胸导联移行指数常>0者占绝大多数（80.00%）。其中三尖瓣环侧壁、后侧壁及希氏束起源者II、III、aVF导联QRS波形态呈rS/QS型,主波以负向波为主,V5-6导联呈主波向上的R型。结论1.特发性非流出道起源PVCs/VT大多数患者心功能正常,无心血管相关危险因素。2.非流出道起源IVAs以左心室好发,其中以左后分支为主,其次为左室乳头肌及二尖瓣环。右心室非流出道起源IVAs相对左心室非流出道起源少见,主要以三尖瓣环为主。3.抗心律失常药物对大多数患者疗效不佳,而Carto三维标测指导下行RCA治疗即刻成功率高。4.左、右心室起源IVAs可通过分析胸导联R波移行导联、移行区指数可以明确IVAs在左、右心室的起源:起源于左室者,胸导联R波移行常在V3以前,移行指数常<0。反之则考虑右心室起源。根据各导联QRS波群形态、QRS波群时限,可大致判断PVCs/VT在左、右心室的各起源部位。
李元青[8]（2018）在《左后分支室速解剖基质改良消融的有效性及安全性研究》文中研究指明背景:特发性左心室心动过速（Idiopathic Left Ventricular Tachycardia,ILVT）主要见于没有结构性心脏病的15-40岁年轻患者,因为维拉帕米可以终止此类心动过速,因此又称为维拉帕米敏感型左心室性心动过速（Verapamil-sensitive Left Ventricular Tachycardia）。最常见为左后分支性室速,目前该心动过速的发病机制并未完全阐明。对于此类心律失常,药物只是暂时终止心动过速发作,并不能根治。射频消融是唯一根治方法,但是目前对于该心动过速的消融术式及治疗效果参差不齐。目的:本文主要探讨本中心对于左后分支性室性心动过速在窦性心律下行左室后间隔解剖基质改良性消融的有效性和安全性研究,以及该术式的中远期疗效。方法:回顾性分析本中心2012年10月～2016年10月收治反复发作左后分支性室速并行左室后间隔解剖基质改良性消融治疗的31例患者的临床资料,31例患者发作时均记录到12导联心电图呈典型左后分支型室速（右束支传导阻滞和左前分支传导阻滞图形,电轴左偏）。术前经心脏彩超、胸片、心肌酶谱等检查排除器质性心脏病。局部麻醉后穿刺左侧锁骨下静脉和右侧股静脉,分别置入冠状窦（Coronary Sinus,CS）电极、右室心尖（Right Ventricular Apex,RVA）电极和希氏束（His）电极,电生理检查排除房室结双径路和旁道。穿刺右侧股动脉,经股动脉逆行送入强生导航星消融导管进入左室,通过CARTO-UNIVU三维标测系统行左室建模,窦性心律下标测出His、左束支、左前分支及左后分支,并行电压标测排除心内膜低电压区。在左室后间隔沿左后分支区域由远端往近端细标浦肯野纤维电位（Purkinje Potential,PP）,其特征为窦律下大头导管QRS波前可见高频、尖锐电位。在左室后间隔所标测到PP部位以53℃/50W温控模式行基质改良消融,消融终点为窦律下标测到PP部位PP消失（或者明显减低）。消融术后,所有患者术后第1个月、3个月、6个月、12个月,以后每6个月随访复诊,复查项目包括普通心电图、心脏彩超、动态心电图。结果:31例患者的临床资料,男19例,女12例,年龄（29.9±14.0）岁,其中7例患者既往因左后分支性室性心动过速于外院行射频消融术。心动过速发作次数（8±6）次,发作持续时间（2±0.5）h。术中及术后无一例出现严重并发症,术后随访时间（41±22）个月,无一例出现心动过速复发,手术成功率100%。手术时间（46.7±11.3）min,手术曝光射线量（8.7±2.1）mGy,消融范围（2.8±0.7）cm2,放电消融时间（11.50±4.24）min,术前窦性心律时 QRS 波宽度 80-120（99.69±11.25）ms,术后窦性心律下心电图QRS波宽度88-120（99.38±10.05）ms;术前左室舒张期大小（41.50±4.29）mm,术后左室舒张期大小（41.81 ±3.73）mm,术前左室EF值（58.44±5.68）%,术后左室EF值（58.71 ±4.21）%。患者术前术后QRS波宽度、左室舒张期大小、左室EF值均无统计学差异（P>0.05）。消融术后有14（约45%）例出现左后分支阻滞,17（约55%）例未发生左后分支阻滞。结论:对于左后分支型室速,不管既往是否有行射频消融治疗病史,在窦性心律下行左室后间隔解剖基质改良性消融都可获得成功,且手术成功率高,手术安全性好,术后对患者心电图及心功能无明显影响。
白小帅[9]（2016）在《急性心肌梗死与室性早搏起源部位之间的关系》文中研究指明目的:通过探讨急性心肌梗死与室性早搏起源部位之间的关系。方法:（1）300例由心电图检测的单源性室性早搏患者中,随机选取特发性室早组（150人）和急性心肌梗死组（150人）。比较急性心肌梗死组与特发性室早组之间、急性心肌梗死组内左、右心室室性早搏起源部位之间的差异,同时探讨急性心肌梗死患者病变冠脉与室性早搏起源部之间的关联性。（2）采用SPSS 17.0软件进行统计学分析,计量资料数据采用均数±标准差（（?）±s）表示,两组间比较计量资料采用t检验,计数资料采用x2分析,多组间比较采用方差分析,两变量间的关系采用双变量回归与相关,以P<0.05认为差异有统计学意义。结果:（1）与特发性室早组相比,急性心肌梗死组左室心尖部室性早搏的发生率明显增高（6.0%比46.0%,P=0.000<0.01）;（2）在急性心肌梗死组中,与右室流出道相比,左室心尖部在室性早搏中的发生率明显增高（27.3%比46.0%,P=0.001<0.01）;但左室心尖部在左心室室性早搏中所占的比例与右室流出道在右心室室性早搏中所占的比例无统计学差异（78.4%比68.1%,P=0.133>0.05）;（3）尚不能认为急性心肌梗死患者病变冠脉与室性早搏起源部位间有关联性（P=0.134>0.05）。结论:急性心肌梗死合并的室性早搏起源部位数目有所差异,有其自身的特点,对其治疗有一定的指导意义。
陈文生[10]（2011）在《致心律失常性右室心肌病的临床电生理研究》文中进行了进一步梳理第一部分：心律失常性右室心肌病室性心动过速的诱发研究目的旨在探索在ARVC的电生理检查过程中,高频刺激与常规程序刺激对于诱发VT的对比研究并明确室速诱发的特点能否为ARVC的诊断提供价值。背景室性心动过速（室速,VT）,尤其ARVC室速（ARVC-VT）是心律失常诊断和治疗中的一大难题。虽然特发性室性心律失常的机制研究和导管消融已取得一定突破,但在器质性室速的导管消融方面进展缓慢,很大程度上是由于对室速的病基、机制以及消融策略的研究尚处于初级阶段,尤其是在电生理研究中对于诱发室速、复制临床室速以及评价消融终点等仍存在较多分歧,有必要进一步研究如何提高临床室速的诱发率,为进一步研究室速的机制提供基础,评价电生理研究中诱发室速的方法、高频刺激和常规程序刺激对于VT的诱发率的比较以及在对照研究中评价诱发室速的频率、室速的形态、持续时间等特征对于ARVC室速诊断的价值。方法62例诊断为ARVC患者（男性46例,女性16例）,年龄17～62（39±13.7）岁。将其随机分为两组：A组29例以常规程序刺激（包括S2、S3、S3三个期前刺激）和Burst刺激（≤240bpm）诱发VT;B组33例以高频Burst刺激方法来诱发ARVC-VT,其刺激频率为250-340bpm之间,从250bpm开始刺激,每次刺激较上次增加1 Obpm,直到心室不应期或达到340bpm。若上述2种方法仍不能诱发VT,静滴异丙肾后,再重复上述刺激。86例明确诊断为阵发性室上速（PSVT）的患者（男性51例,女性35例）,年龄14-72（42±37.2）岁。排除器质性心脏病,随机分为A组46例,B组40例,进行射频消融术成功后即进行上述刺激。分别比较ARVC及PSVT两大组的室速诱发率（%）,诱发出室速的形态,室速持续时间,以及比较2种不同方法（A和B）对于诱发室速的效能。结果两大类患者中均显示A组的诱发率明显高于B组,ARVC组较PSVT组更容易被高频刺激诱发出室速,且诱发出的VT形态多、持续时间长、室速发作时的频率快,差异具有显着性（P<0.001）, PSVT组用A和B两种诱发方式对室速的诱发率、形态数量、VT持续时间、VT频率以及静滴异丙肾后各项指标之间均未见显着性差异。结论高频Burst刺激显然较低频分级Burst刺激以及常规程序刺激在诱发ARVC患者的室速中有较高的效能,为研究ARVC室速提供了有效的方法,且ARVC室速的诱发率、形态数量、VT持续时间、VT频率较无器质性心脏病者有显着性差异,可考虑作为一项诊断性参数辅助ARVC的诊断,筛选出需要干预的患者。第二部分：致心律失常性右室心肌病室速的动态基质标测研究背景室性心动过速是ARVC患者心源性猝死的主要原因。多数ARVC室速起源于异常的电生理病基,所以确定致心律失常病基有助于室速的定位和确定消融策略。非接触性心内膜激动标测系统（EnSite3000）可以进行ARVC室速的动态基质标测,确定室速传导的关键峡部从而指导制定合适的消融策略。方法本研究入选了62例致心律失常性右室心肌病患者,男性46例,女性16例。平均年龄39±13.7岁。其中20例患者有晕厥史或晕厥前症状,7例患者曾植入ICD。将多极矩阵电极（MEA）经左侧锁骨下静脉送至右室心尖部或经左/右侧股静脉途径送至右室流出道部位构建右室模型后,于右室心尖、流出道、游离壁、间隔部位分别在起搏和窦律下进行DSM标测；之后诱发室速,通过EnSite3000系统做动态基质标测,ARVC室速的机制主要包括：局灶性、微折返型和大折返型,局灶起源和微折返机制的VT多分布在低电压区,而三尖瓣环周围、右室流出道是大折返波阵面的主要传导区。消融方式根据标测结果决定,包括在VT起源点消融、异常病基的片状消融、环三尖瓣口、右室流出道的线性消融等。结果62例患者共诱发出138种室速,室速的平均频率为226±32.2bpm,室速频率范围从130bpm至310bpm。92种室速的频率大于200bpm。62例患者中有44例患者有2种以上的室速形态。于非接触式标测的指导下进行病基消融。即刻成功率为89%,其余的患者均获消融改善。结论在EnSite3000系统的指导下的动态基质标测有助于寻找VT的最早激动点,明确心动过速时腔内等电势图沿阻滞线、解剖屏障、慢传导区或病变组织的波形运动,能明确标记激动传导径路从而指导致心律失常性右室心肌病室速的消融。第三部分：致心律失常性右室心肌病室速射频消融的研究目的旨在探索非接触式标测指导下消融致心律失常性右室心肌病室速的有效性和安全性。背景心内非接触式标测提供一个快速而准确的等势图,从而有利于指导消融致心律失常性右室心肌病。方法32例致心律失常性右室心肌病患者,男性26例,女性6例。平均年龄37.2±13.8岁。这些患者均接受了射频消融手术。其中14例患者有晕厥史或晕厥前症状,另有2例患者曾植入ICD。结果32例患者共诱发出67种室速,室速的平均频率为210±32.2bpm,室速频率范围从130bpm至310bpm。42种室速的频率大于200bpm。32例患者中有24例患者有2种以上的室速形态。于非接触式标测的指导下,标出室速的最早激动点,行片状消融。平均随访28.6±16个月（9-72）,无一例患者发作过晕厥或晕厥前症状,无一例患者死亡。手术无任何并发症。在随访结束时,81.3%的患者在不用药物的情况下,无室速发作,其余的患者均获得消融改善。结论在非接触式标测的指导下,致心律失常性右室心肌病快室速经片状消融后,可消除室速发生的病基,使室速难以诱发。未植入ICD的患者未出现心脏停搏或猝死,某些患者于消融后可能会出现延迟效应。
二、右心室心尖部特发性室性心动过速二例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、右心室心尖部特发性室性心动过速二例（论文提纲范文）
（2）特发性右室流入道室性早搏的射频消融治疗和长期随访研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词索引表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、目的 |
| 二、对象和方法 |
| 结果 |
| 一、基本数据和心电图特征 |
| 二、标测和消融结果 |
| 三、一过性短暂复发和延迟效应 |
| 四、随访 |
| 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 室性早搏的射频消融治疗 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的文章 |
| 致谢 |
（3）维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 心肌致密化不全的研究背景与意义 |
| 1.1.1 心肌致密化不全的研究背景 |
| 1.1.2 维甲酸在心肌发育中关键的生理病理机制 |
| 1.1.3 心肌致密化不全基础研究的意义 |
| 1.2 心肌致密化不全的国内外研究历史与现状 |
| 1.2.1 心肌致密化不全的发现和命名 |
| 1.2.2 心肌致密化不全的流行病学调查 |
| 1.2.3 心肌致密化不全的分类 |
| 1.2.4 心肌致密化不全的病因和发病机制 |
| 1.2.5 心肌致密化不全的病理解剖学 |
| 1.2.6 心肌致密化不全的病理生理学和临床表现 |
| 1.2.7 心肌致密化不全的临床诊断与鉴别诊断 |
| 1.2.7.1 心肌致密化不全的临床诊断 |
| 1.2.7.2 心肌致密化不全的鉴别诊断 |
| 1.2.8 心肌致密化不全的治疗 |
| 1.2.9 心肌致密化不全的疗效与预后 |
| 1.2.10 心肌致密化不全的动物模型研究现状 |
| 1.2.11 心肌致密化不全基础和临床研究存在的问题 |
| 1.2.12 心肌致密化不全的基础和临床研究展望 |
| 1.3 本文的主要贡献与创新 |
| 1.4 本论文的主要研究内容 |
| 第二章 建立心肌致密化不全动物模型 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 主要实验试剂和仪器 |
| 2.2.2 实验小鼠 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 心肌致密化不全小鼠模型给药前准备 |
| 2.3.2 心肌致密化不全小鼠模型药物干预 |
| 2.3.3 心肌致密化不全小鼠模型组织收集和组织病理学染色 |
| 2.3.4 幼鼠心脏组织诊断标准与显微镜下观察 |
| 2.3.5 心肌致密化不全小鼠模型实验数据统计学分析 |
| 2.4 心肌致密化不全小鼠模型实验结果与分析 |
| 2.4.1 小鼠合笼后交配情况统计与分析 |
| 2.4.2 小鼠合笼后交配后怀孕情况统计与分析 |
| 2.4.3 RA干预组与对照组孕鼠生产情况统计与分析 |
| 2.4.4 RA干预组与对照组出生幼鼠体重统计与分析 |
| 2.4.5 RA干预组与对照组母鼠体重统计与分析 |
| 2.4.6 心肌致密化不全心脏病理学结果与分析 |
| 2.5 心肌致密化不全小鼠模型建立技术路线 |
| 2.6 本章讨论和结论 |
| 2.7 本章小结 |
| 第三章 TMT相对定量蛋白质组学检测心肌致密化不全相关蛋白 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 主要试剂 |
| 3.2.2 实验小鼠 |
| 3.2.3 心肌致密化不全小鼠模型药物干预前准备 |
| 3.2.4 心肌致密化不全小鼠模型药物干预 |
| 3.2.5 心肌致密化不全小鼠模型心脏组织样品收集 |
| 3.2.5.1 RA干预组与对照组孕鼠及剖腹后幼鼠情况统计与分析 |
| 3.2.5.2 RA干预组与对照组幼鼠心脏组织样品收集与保存 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 蛋白质提取和肽段酶解 |
| 3.3.2 小鼠心脏组织样品TMT标记 |
| 3.3.2.1 样品蛋白组TMT分析预实验 |
| 3.3.2.2 蛋白组TMT分析正式实验 |
| 3.3.3 肽段分级 |
| 3.3.4 液相色谱串联质谱法数据采集 |
| 3.3.5 蛋白质鉴定和定量分析 |
| 3.3.6 生物信息学分析 |
| 3.3.6.1 GO功能注释 |
| 3.3.6.2 KEGG通路注释 |
| 3.3.6.3 GO注释和KEGG注释的富集分析 |
| 3.3.6.4 蛋白质聚类分析 |
| 3.3.6.5 蛋白质相互作用网络分析 |
| 3.4 TMT定量蛋白质组学检测心肌致密化不全相关蛋白结果分析 |
| 3.4.1 主要结果和结论 |
| 3.4.2 实验和生物信息学分析结果 |
| 3.4.2.1 蛋白质鉴定结果汇总 |
| 3.4.2.2 差异表达蛋白质筛选 |
| 3.4.2.3 差异表达蛋白质聚类分析 |
| 3.4.2.4 差异表达蛋白质GO功能富集分析 |
| 3.4.2.5 差异表达蛋白质KEGG通路富集分析 |
| 3.4.2.6 蛋白质相互作用网络分析 |
| 3.5 附件 |
| 3.5.1 质量控制 |
| 3.5.1.1 肽段离子质量偏差分布 |
| 3.5.1.2 肽段离子得分分布 |
| 3.5.1.3 蛋白质丰度比分布 |
| 3.5.2 鉴定蛋白质和肽段特性 |
| 3.5.2.1 蛋白质相对分子质量分布 |
| 3.5.2.2 蛋白质等电点分布 |
| 3.5.2.3 肽段序列长度分布 |
| 3.5.2.4 肽段序列覆盖度 |
| 3.5.2.5 鉴定肽段数量分布 |
| 3.5.3 数据库介绍 |
| 3.5.3.1 NR数据库 |
| 3.5.3.2 UniProt数据库 |
| 3.5.3.3 GO数据库 |
| 3.5.3.4 KEGG通路数据库 |
| 3.5.3.5 STRING数据库 |
| 3.6 TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织技术路线 |
| 3.7 实验结果和讨论 |
| 3.7.1 能量代谢讨论 |
| 3.7.2 凝血功能讨论 |
| 3.8 本章小结 |
| 第四章 PRM技术验证和定量分析心肌致密化不全差异蛋白 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 项目样品基本信息 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 蛋白提取 |
| 4.3.2 蛋白酶解 |
| 4.3.3 液相色谱平行反应监测质谱定量分析 |
| 4.3.3.1 高效液相色谱分析 |
| 4.3.3.2 高分辨平行反应监测质谱定量分析 |
| 4.4 实验结果与分析 |
| 4.4.1 目标肽段PRM检测结果分析 |
| 4.4.2 差异蛋白表达量分析 |
| 4.4.3 实验结果与结论 |
| 4.5 差异蛋白结构及功能的讨论及分析 |
| 4.5.1 激肽原1结构与功能 |
| 4.5.2 α1抗胰蛋白酶结构与功能 |
| 4.5.3 载脂蛋白AI结构与功能 |
| 4.5.4 β2糖蛋白1结构与功能 |
| 4.5.5 微管蛋白β4α链结构与功能 |
| 4.5.6 通道蛋白4结构与功能 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 全文总结与展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 后续工作展望 |
| 5.2.1 针对本实验不足的补充研究 |
| 5.2.2 针对本研究后续的工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的成果 |
（4）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（5）肺动脉窦区域起源室性心律失常的心电特点、消融方法及其解剖学特征的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要1 |
| Abstract1 |
| 摘要2 |
| Abstract2 |
| 摘要3 |
| Abstract3 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分: 肺动脉窦底起源的室性心律失常的标测和消融 |
| 引言 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 肺动脉窦间起源的室性心律失常的标测和消融 |
| 引言 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分: 肺动脉窦和毗邻冠状动脉的解剖关系及其对预防导管消融并发症的临床意义 |
| 引言 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录一 综述: 右室流出道起源室性心律失常的临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 缩略词表 |
| 个人简历 |
| 在校期间发表文章 |
| 致谢 |
（6）去肺动脉交感神经对LSG刺激诱发的右室流出道室性心动过速的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英汉缩略词对照表 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）已行导管消融术的非流出道特发性室性心律失常的临床及电生理学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 非流出道特发性室性心律失常的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（8）左后分支室速解剖基质改良消融的有效性及安全性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 1.1 室性心动过速的分类及发病机制 |
| 1.2 左后分支性室性心动过速的特点及发病机制 |
| 1.3 射频消融及电生理检查 |
| 1.4 射频消融治疗心律失常成功率和并发症 |
| 1.5 左后分支性室性心动过速消融方法和现状 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 资料选择 |
| 2.2 研究地点 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 随访和数据分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 患者基本情况 |
| 3.2 心电图表现及心内电生理检查 |
| 3.3 左室后间隔电解剖标测 |
| 3.4 射频消融 |
| 3.5 射频消融有效性及安全性 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 左后分支性室性心动过速发病机制 |
| 4.2 左后分支性室性心动过速消融术式 |
| 4.3 心脏解剖对心内电生理检查及标测消融的重要性 |
| 4.4 解剖基质改良消融术前和术后心电图变化 |
| 4.5 解剖基质改良消融术的有效性及安全性评价 |
| 4.6 本研究的局限性 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 符号说明 |
| 攻读硕士学位期间成果 |
| 致谢 |
（9）急性心肌梗死与室性早搏起源部位之间的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 3.技术路线 |
| 结果 |
| 1.入组资料基线特征 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 心肌梗死缺血区与室性早搏起源部位的关联性研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评阅表 |
（10）致心律失常性右室心肌病的临床电生理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分:致心律失常性右室心肌病室速的诱发研究 |
| 前言 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 本研究的局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分:致心律失常性右室心肌病室速动态基质标测的研究 |
| 前言 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分:致心律失常性右室心肌病室速射频消融的研究 |
| 前言 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 研究的局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:致心律失常性右室心肌病的临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
四、右心室心尖部特发性室性心动过速二例（论文参考文献）
- [1]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [2]特发性右室流入道室性早搏的射频消融治疗和长期随访研究[D]. 葛俊炜. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(02)
- [3]维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究[D]. 曹菲. 电子科技大学, 2019(04)
- [4]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [5]肺动脉窦区域起源室性心律失常的心电特点、消融方法及其解剖学特征的临床研究[D]. 董潇男. 北京协和医学院, 2019(02)
- [6]去肺动脉交感神经对LSG刺激诱发的右室流出道室性心动过速的影响[D]. 王晓莹. 武汉大学, 2019(06)
- [7]已行导管消融术的非流出道特发性室性心律失常的临床及电生理学研究[D]. 段艳利. 宁夏医科大学, 2019(08)
- [8]左后分支室速解剖基质改良消融的有效性及安全性研究[D]. 李元青. 南方医科大学, 2018(01)
- [9]急性心肌梗死与室性早搏起源部位之间的关系[D]. 白小帅. 石河子大学, 2016(02)
- [10]致心律失常性右室心肌病的临床电生理研究[D]. 陈文生. 北京协和医学院, 2011(11)